慢性肺源性心脏病PPT课件.ppt

慢性肺源性心脏病,(Chronicpulmonaryheartdisease),1,【概述】,慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。,2,一、支气管、肺疾病：1、以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最多见，约占80%90%。2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等。,【病因】,3,【病因】,二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。,4,【病因】,三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，发展成慢性肺心病。,5,【病因】,四、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。,6,【发病机制和病理】,引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。,7,一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。,【发病机制和病理】,8,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧体液因素肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多钙通透性增加前列腺素、白三烯细胞内钙增高5-羟色胺、血管紧张素血小板活化因子、内皮素舒张血管的活性物质减少一氧化氮致肺血管收缩，血管阻力增加。体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。,9,肺血管阻力增加的功能性因素,高碳酸血症由于H+产生过多,血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。,10,（二）、肺血管阻力增加的解剖学因素1、长期反复发作的COPD、支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。,【发病机制和病理】,11,肺血管阻力增加的解剖学因素,2、随肺气肿的加重肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。,12,肺血管阻力增加的解剖学因素,4、肺血管重塑：慢性缺氧直接刺激血管壁增生，血管壁增厚硬化管腔狭窄血流阻力增大。,13,肺血管阻力增加的解剖学因素,5、部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成引起肺血管阻力增加加重肺动脉高压（尸检发现）。在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。,14,【发病机制和病理】,（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O2产生1、继发性红细胞增多血粘稠度增加。2醛固酮增加水、钠潴留3肾小动脉收缩肾血流量减少加重水、钠潴留,血容量增多,15,【发病机制和病理】,二、心脏病变和心力衰竭肺动脉压持续升高右心代偿发生右室肥厚。右心失代偿右心室扩大右心室功能衰竭。严重时发生全心衰竭。,16,【发病机制和病理】,三、其他重要器官的损害（在呼衰章节讲授）,17,【临床表现】,一、肺、心功能代偿期：（一）症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力等。,18,【临床表现】,（二）体征1、发绀2、肺气肿体征，可伴有干、湿罗音3、P2A24、三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强右心室肥厚5、颈静脉充盈6、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移,19,【临床表现】,二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1、症状呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。,20,【临床表现】,2、体征1、明显发绀2、球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿3、腱反射减弱或消失，出现病理反射征4、皮肤潮红，多汗。,21,【临床表现】,（二）右心衰竭1、症状气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振2、体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大、肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。,22,【实验室和其他检查】,一、X线检查1、原有肺、胸疾病表现2、肺动脉高压征3、右心室增大皆为诊断肺心病的主要依据,23,肺动脉高压征,（1）右下肺动脉干扩张，横径15mm（2）右下肺动脉干横径与气管横径比值1.07；（3）肺动脉段明显突出或其高度3mm。,24,肺动脉高压征,25,【实验室和其他检查】,二、心电图检查右心室肥大1、电轴右偏+902、重度顺钟向转位。3、Rv1+Sv51.05mv。4、肺型P波。,26,【实验室和其他检查】,三、超声心动图检查1、右心室流出道内径30mm。2、右心室内径20mm。,27,【实验室和其他检查】,四、血气分析呼吸衰竭：PaO250mmHg,28,【实验室和其他检查】,五、血液检查1、血常规：红细胞及血红蛋白升高。合并感染时，白细胞增高。2、肝、肾功能异常。3、电解质紊乱。,29,【实验室和其他检查】,六、其他1、肺功能检查：对早期及缓解期肺心病有意义。2、痰细菌学检查：急性加重期，可指导抗生素选用。,30,【诊断】,1、原有肺、胸部慢性疾病史：（COPD）或肺血管疾病等2、肺动脉高压：P2亢进。3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，甚至出现腹水。结合心电图、胸片、超声心动图有右心室增大肥厚的征象可作出诊断。,31,【鉴别诊断】,一、冠心病1、有典型心绞痛、心肌梗死病史。2、体检、心电图、胸片、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象。,32,【鉴别诊断】,二、风心病三尖瓣疾病1、有风湿性关节炎，心肌炎病史。2、心电图、超声心动图可助鉴别。三、原发性心肌病全心增大，无慢性呼吸道疾病史。,33,【并发症】,一、肺性脑病由于呼吸衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合症。并除外其他精神、神经系统疾病。是肺心病首要死亡原因。临床表现：头昏、失眠、烦躁不安，睡眠颠倒神志淡漠、抽搐昏迷。,34,【并发症】,二、酸碱失衡及电解质紊乱。三心律失常多表现为房早，阵发性室上速。四、休克原因：感染失血严重心衰等五、消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC）,35,【治疗】,一、急性加重期原则1、积极控制感染，2、畅通呼吸道，改善呼吸功能3、纠正缺氧和二氧化碳潴留4、控制呼吸和心力衰竭5、积极处理并发症,36,急性加重期治疗,（一）积极控制感染1、根据痰菌培养及药敏结果选择抗生素。2、无痰培养结果前：根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。常用：青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素类。,37,（二）呼衰的治疗1、氧疗:持续低流量吸氧（12L/min），鼻导管或面罩给氧。2、畅通呼吸道：祛痰、湿化、解痉、必要时，机械通气辅助呼吸。3、纠正酸碱失衡，电解质紊乱。,急性加重期治疗,38,急性加重期治疗,（三）控制心力衰竭1、利尿药减少血容量，减轻右心室负荷，消除水肿。原则：小剂量、间断、作用轻。（1）双氢克尿噻（氢氯噻嗪）（2）氨体舒通（氨苯喋啶）,39,急性加重期治疗,2、正性肌力药慢性肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，易发生心律失常。原则：选用小剂量、作用快，排泄快的洋地黄类药物，如毒K或西地兰。应用指征（1）感染已控制，呼衰改善，利尿后疗效不佳，仍反复水肿的心力衰竭患者。（2）以右心衰为主要表现而无感染者。（3）出现急性左心衰。,40,急性加重期治疗,3、血管扩张药减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力。（1）钙离子拮抗剂（2）血管紧张素转