诱发电位的阅读及临床应用ppt课件.ppt

脑诱发电位,渭南市中心医院神经内科2013-8,1,概念,内容,诱发电位(EvokedPotentials，EP)刺激感觉器官神经冲动电位活动（与刺激相关）在头皮或身体其他部位放置电极记录录这种生物电活动。,视觉诱发电位（VEP）脑干听觉诱发电位（BAEP）躯体感觉诱发电位（SSEP）磁刺激运动诱发电位（MEP）,2,一般说这种EP波幅很低（约0.1-20V），全被淹没在比它高很多的自发脑电之中，肉眼几乎无法观察分析，因而在脑电记录中不能见到。为了把这些微小的电位分离出来，目前应用的是信号平均与迭加技术。,3,这是根据EP总是在刺激之后固定的时间内（潜伏期）出现，其波形、波幅基本一致，而脑电等自发的电活动与刺激无固定关系，因而将多次刺激的结果总和起来，EP就会因其在固定时间出现极性一致的波而变得高大易见，其他的电波因与刺激无固定时相关性，而被自身正负抵消，这就是迭加技术；把迭加之后的波除以迭加次数，使EP波幅大小恢复原貌，这就是平均技术。,4,诱发电位的记录部位-国际10-20系统,5,向上偏转的波为阴性(N)向下偏转的波为阳性(P)电位的命名电位出现的顺序：ABR的IV波极性+出现的顺序：P1、N1、P2、N2；极性+平均潜伏期：N75、P100、N145；P14、N20等,诱发电位的命名,P,N,6,脑干听觉诱发电位(ABR),7,声音传导途径,空气传导（主要途径）颅骨传导（次要途径）,8,耳的解剖生理,9,系统解剖学：神经传导通路听觉传导通路,螺旋器Corti器,周围突,蜗神经节,蜗神经,蜗神经核（前、后核）,大部分纤维经斜方体交叉外侧丘系,内侧膝状体,听辐射、内囊后肢,颞横回,图片,10,听觉的传导通路,11,BAEP的正常波形与结果分析,可记录到5-7个波，即波，一般认为各波起源如下波起源于蜗神经波耳蜗神经核波上橄榄核波外侧丘系波下丘波内侧膝状体波可能源于听辐射其中，、波出现率几乎达100%，且较稳定。、波不甚稳定，故临床应用以前五波为主，特别是、波，是判断的主要标志。,12,13,依据各波起源研究波代表听神经波代表桥脑下段波代表桥脑上段及中脑下段波的峰间潜伏期代表由听神经至桥脑下段的传导时间波的峰间潜伏期代表桥脑下段至中脑下段的传导时间。这对病变的定位有意义。,14,15,BAEP异常的标准,各波（-）消失，排除技术因素，并用超强刺激及多次迭加仍不出现。或波以后的各波消失，排除技术因素。、波峰潜伏期（PL）和-、-、-峰间潜伏期（IPL）异常，以平均值3标准差为界，注意生理因素。两侧峰潜伏期或峰间潜伏期差别0.4ms。波/波的波幅比1为正常，0.5可为异常。,16,临床神经病学用途,17,脑干及后颅窝病变,后颅窝肿瘤BAEP的异常率为75-92%，特别是小脑桥脑角各型肿瘤中，早期同侧波潜伏期延迟，晚期波以后各波消失，及波峰间潜伏期延长。BAEP双侧峰潜伏期差值大小和肿瘤大小有明显相关性。脑干病变时，病变水平以下的BAEP各波正常，病变以上水平正常波形消失，潜伏期延长，波幅不对称，双侧波潜伏期差时增大。脑干白质病变异常率高。脑干肿瘤BAEP异常率90%，波峰间潜伏期延长。脑干缺血性疾病波异常或消失。,18,19,眩晕综合征,中枢性眩晕中，脑干首段病变，导致脑干下行抑制通路受损，I波波幅变大，其中I波增大最能反映脑干下行抑制通路的损害，I波增大伴随V波减弱，V/I波幅1，对脑干首段病变判断是较为敏感的。波间期延长，往往提示脑桥下段延髓的病损。周围性眩晕中，尤其当病变累及前庭器及前庭神经时，如前庭神经元炎、梅尼埃病、突发性耳聋等，往往波波形分化不良或缺如，PL延长，其后各波PL均延长，但各波IPL无明显变化，/1。,20,多发性硬化症,据统计确诊组ABR异常率78%，病情严重者达92%，可疑组异常率为51%，症状持续时间越长则异常率越高，2年内者异常率为44%，20年以上者为88%，亚临床灶发现率为42%，仅有脊髓病灶者异常率50%，故对早期诊断很有意义，为客观依据之一。,21,32岁，多发性硬化，双侧中枢性损害,22,23,昏迷和脑死亡的判断：昏迷：通常BAEP是正常的，脑干结构破坏时BAEP才有变化脑死亡：先有BAEP的波消失，波潜伏期延长，之后波消失，最后各波消失。BAEP的改变在很多国家已经作为判断脑死亡的标准之一。手术监护桥脑小脑角肿瘤手术避免听神经不必要损害,24,25,躯体感觉诱发电位(SEP),26,SEP的神经传导通路,临床上常用的是短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)。主要沿深感觉传导通路传导，即由脊髓背根神经节的中枢支传入脊髓后索，向上达延髓薄束核及楔束核，换元后交叉至对侧组成内侧丘系向上传导达丘脑腹后外侧核，换神经元，通过内囊达大脑皮层中央后回。,27,28,1.方法和波形辨认刺激：腕部正中神经记录：对侧顶点(C3或C4)、7、同侧Erbs点波形辨认Erbs：9（臂丛电位）C711，12（颈髓后索，颈髓后角突触后电位）顶（头参考）：14,20,25,35,(Cz：Cz后2-2.5cm，C3：Cz旁开7cm),上肢正中神经刺激SEP,29,上肢SEP,30,31,SEP的正常波形与结果分析,刺激正中神经可记录到以下几个波：Erbs点记录到的N9起源于臂丛；颈椎7棘突点记录到的N11起源于颈髓后索，N13起源于颈髓后角；C3、C4记录到的N20是一级体感皮层原发反应。,32,1.方法和波形辨认刺激：踝部胫后神经记录：Cz、12波形辨认12：24Cz：N33，P40，N48，P55,下肢胫后神经刺激SEP,33,下肢SEP,34,SEP的正常波形与结果分析,刺激胫后神经可记录到以下几个波：Cz点的P40，一般认为起源于刺激肢体对侧的大脑皮层中央后回上端；部分正常人在胸椎12棘突点可记录到腰髓后角起源的电位(LP)。记录到的其他波形成分起源尚不明确。,35,SEP的正常波形与结果分析,主要观察波峰潜伏期，两侧相应波间潜伏期差值。依据波的起源可以认为上肢的N13-N20、下肢的LP-P40是中枢传导时间。以上各测量值如超过平均值加2.53个标准差才可视为异常。并非有感觉障碍者均有SEP异常，一般来说脱髓鞘病变较压迫性病变阳性率高，SEP改变显著。,36,SEP的临床应用,37,周围神经损伤，特别以深感觉感觉障碍为主者，表现峰潜伏期延长，波幅降低，严重时波形消失。糖尿病或尿毒症患者随病程延长SEP异常率增高。脊髓病变，脊髓空洞症常侵犯颈膨大，可见N11波幅降低及其以后的波峰潜伏期延长，脊髓压迫症及脊髓损伤可致潜伏期延长、波形消失。脑部病变，脑缺血性病变主要表现N20及其以后的成分异常、潜伏期延长、波幅降低或波形消失。,38,多发性硬化，SEP在诊断多发性硬化中占有重要地位，其主要作用在于肯定临床上不确切的病灶和发现亚临床病灶，SEP在多发性硬化中的阳性率统计为，确诊型68-96%，拟诊型58-79%，可能型30-60%。一般说下肢的SEP阳性率高于上肢，这可能由于病变易侵犯胸髓之故。异常表现也是潜伏期延长、波幅降低或波形消失。昏迷与脑死亡，昏迷时上肢SEP对预后不良的判断较BAEP准确；对脑死亡的判断上肢SEP加BAEP更可靠。,39,视觉诱发电位(VEP),40,常用方法为棋盘格翻转VEP优点：重复性好、异常率高、波形简单易分析和解释,41,42,波形命名：极性+潜伏期（N75、P100、N145）波形辨认及正常值：由三相复合波组成异常：潜伏期MSD；波幅3V,波形辨认及正常值,43,44,45,异常PRVEP的判别与病理生理,VEP消失，如能排除注视不良或技术问题，提示视觉通路的生理性切断。P100峰潜伏期延长，为视觉通路传导障碍，最常见是脱髓鞘病变(传导减慢)。,46,异常PRVEP的判别与病理生理,两眼间P100潜伏期差值增大，即使两眼P100峰潜期均在正常范围，如果两眼间P100潜伏期差值过大，也提示潜伏期长的一侧视觉通路有传导异常。多数实验室使用的此值上限是810ms，这一指标不但可靠而且更为敏感。眼间波幅比异常，波幅异常减低最常见的病理变化是轴索的病损造成轴索数目减少。由于残存轴索仍然能以正常速度传导，故常常不引起潜伏期的改变。,47,异常PRVEP的判别与病理生理,PRVEP的波潜伏期延长和波幅异常减低的改变可以揭示脱髓鞘和轴索变性这两组疾病的电生理变化特征，对临床诊断具有重要参考价值。但临床上也并非如此简单，在某些疾病髓鞘及轴索均有损害，如压迫性病变。,48,PRVEP的临床应用,49,视神经炎和球后视神经炎，在急性期视敏度急剧下降，PRVEP的波幅也相应减低。当视敏度下降到眼前指数或仅有光感时，PRVEP不能引出。以后随视敏度恢复，PRVEP波幅渐正常，其恢复与视敏度好转相平行。本病最突出的变化是P100潜伏期延长，且与视敏度无关，P100延长可持续多年。多发性硬化(MS)，PRVEP在本病的异常率较高，特别是有球后视神经炎的MS患者最常见和最有价值的结果是P100潜伏期延长。它可能超过正常均值的1030ms，甚至个别病例可超过正常均值100ms。也可合并有波幅减低及P100时程延长。视神经乳头水肿，不侵犯视神经的病变引起的视乳头水肿，一般不产生P100的改变。视神经或前视路的压迫性病变，PRVEP