肺功能不全.ppt

(respiratoryinsufficiency),肺功能不全,Functionsoflung,呼吸过程,内呼吸,concept,StandardPaO28kPa(60mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg）,呼吸衰竭,concept,在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有PaCO2升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。,呼衰指数(respiratoryfailureindex,RFI),RFI=PaO2/FiO2RFI300呼吸衰竭,血气改变分,病变部位分,中枢性外周性,第一节病因和发病机制,病因和发病机制,2,肺换气功能障碍,限制性,阻塞性,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流,脑部疾病,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌病变,肺组织病变,气道狭窄或阻塞,胸壁损伤,（膈肌）,（肋间肌）,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,(一)限制性通气不足(restrictivehypoventilation),吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。,（1）呼吸肌活动障碍：,（2）胸廓的顺应性降低：,（4）肺的顺应性降低：,（3）胸腔积液或气胸：,肺泡表面活性物质,限制性通气功能障碍的发病环节,鸡胸,漏斗胸,吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。,多发性肋骨骨折,吸气,呼气,胸腔积液,气胸,创伤性气胸,早产儿（28w)：肺泡表面活性物质,(二)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),由于气道狭窄或阻塞所致通气障碍。,5cm2116cm2,支气管哮喘慢性支气管炎呼吸道异物,管壁收缩管壁增厚管腔阻塞,气道口径减小,气道阻力增加,胸外中央气道阻塞,吸气时,气道内压大气压,减轻气道阻塞.,呼气,吸气,吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）,胸内中央气道阻塞,吸气时,胸内压(负压),气道内压胸内压,减轻气道阻塞;呼气时,胸内压，气道受压,使气道阻塞加重.,外周气道阻塞：,外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接,外周气道阻塞,依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态,细支气管：软骨为不规则块片,终末细支气管：无软骨,依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态,阻塞部位对呼吸的影响,外周性气道阻塞,小气道狭窄在呼气时加重,呼气时等压点（EPP）移向小气道,等压点(equalpressurepoint),呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置,吸气,呼气,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,胸内压向内压缩管壁,胸内压向外牵拉管壁,外周性气道阻塞,小气道狭窄在呼气时加重；,20,20,20,20,35,30,20,10,0,20,20,20,20,35,20,10,0,等压点上移,上游,尾端,正常,外周气道阻塞,肺气肿,用力呼气时等压点移向小气道,胸外阻塞吸气性呼吸困难胸内阻塞呼气性呼吸困难小气道阻塞呼气性呼吸困难,Obstructivehypoventilation,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,吸气性,呼气性,通气不足时的血气变化,单纯肺低通气时,二者呈比例关系(呼吸商R),PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标,通气障碍引起哪型呼衰?,肺泡通气量与PAO2、PACO2的关系,二、肺换气功能障碍,影响弥散过程的因素:,气体分子扩散的速度,呼吸膜面积,呼吸膜厚度,血液与肺泡的接触时间,二、肺换气功能障碍,(一)弥散障碍（diffusionimpairment),1.弥散障碍的病因和机制,弥散膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化,弥散面积减少:,血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足,弥散膜面积时才会出现呼吸功能的障碍,50%,肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿,肺水肿,正常肺,肺纤维化,正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间：0.25s,diffusionimpairment,安静状态下：0.75s,运动时：0.34s,？,diffusionimpairment,血气变化,正常,静息时,肺血流加快,PaO2,PaCO2N/,(二)肺泡通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance),正常成人V/Q为0.8，气体交换效率最高,由于重力影响,V/Q自上而下变化逐渐下降,此种生理性分布不均对肺换气影响不大!,PaO2(100mmHg)PAO2(104mmHg),正常人V/Q,1.比值失调的病因和机制,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,通气不足,部分肺泡通气血流正常,V/Q,静脉血未充分动脉化掺入动脉,功能性分流,（静脉血掺杂）,功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture),支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动-静脉短路，故又称功能性分流。,正常3%严重COPD30%50%,部分肺泡血流通气量正常,V/Q,肺泡气体未与混合静脉血进行气体交换,气体不被充分利用,死腔样通气,血流不足,死腔样通气(deadspacelikeventilation),正常30%肺疾病60%70%,2.VA/Q比值失调时的血气变化,PaO2,PaCO2不变或，极严重时,VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制：,(1)O2和CO2弥散速度的差异,(2)O2和CO2解离曲线的差异,(3)O2和CO2代偿绝对值的差异,呼吸衰竭时，PaO250mmHg，需代偿的值分别为：PO210060=40（mmHg）PCO25040=10（mmHg）,血液氧和二氧化碳解离曲线,通气不足,病肺健肺全肺,VA/Q0.80.8=0.80.80.8,PaO2,CaO2,PaCO2N,CaCO2N,血气变化,血流不足,病肺健肺全肺,VA/Q0.80.8=0.80.80.8,PaO2,CaO2,PaCO2N,CaCO2N,血气变化,(三)解剖分流增加,解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt),肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支直接流回肺静脉。,正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3%,解剖分流,解剖分流增加的原因：,肺实变、肺不张,解剖分流,功能性分流,解剖分流,O2,吸氧无效,如何鉴别功能性与解剖性分流？,呼吸衰竭发病机制总结：,临床上常为多种机制参与,Eg1.急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭,病因：,化学性物理性生物性全身疾病治疗,SARS(severeacuterespiratorysyndrome),损伤机制：,直接作用间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物和炎症介质，促凝血,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,ARDS患者呼吸膜弥慢性损伤（光镜）,ARDS患者胸片显示“白肺”,引起呼衰的机制,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,急性损伤的炎症反应,Eg2.,第二节呼吸衰竭对机体的影响,一、酸碱平衡和电解质紊乱,常发生混合性酸碱平衡紊乱！,二、对呼吸系统的影响,呼吸加强,呼吸抑制,呼吸困难,呼吸节律改变,三、对循环系统的影响,颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。,肺源性心脏病,四、对中枢神经系统的影响,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,表现：常表现为兴奋、躁动，严重时出现CNS功能抑制，甚至昏迷。,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭,五、肾功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成,六、胃肠变化,CO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌,防治原发病改善通气氧疗型患者: