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急性胰腺炎AcutePancreatitis,1,急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP):是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎（MildAcutePancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）。,一、定义,2,二、病因和发病机制,病因1.胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道蛔虫和胆道感染。机制：共同通道学说、梗阻（狭窄或痉挛）、Oddi括约肌功能不全（松驰）、胆道炎症。,3,二、病因和发病机制,2.大量饮酒和暴饮暴食：机制：胰腺外分泌增加、Oddi括约肌痉挛和水肿、胰管内蛋白栓（饮酒）。3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤和胰腺分裂症。4.手术与创伤：直接损伤、影响胰腺血供、ERCP造影。,4,二、病因和发病机制,5.内分泌代谢障碍：高钙血症、高脂血症和妊娠等。6.感染：急性流行性腮腺炎、传染性的单核细胞增多症等7.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等。8.其他：十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征及特发性胰腺炎等。,5,二、病因和发病机制,发病机制胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和血管舒缓素原等。胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶渗入胰腺组织。炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）,6,致病因子胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原胆汁肠激酶胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A2胆酸（间质型）缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素溶血卵/脑磷脂（坏死型）血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血,7,三、病理,1.急性水肿型大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂肪坏死组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点状脂肪坏死,8,2.急性坏死型大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成镜下：凝固性坏死，炎性细胞
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