肺源性心脏病PPT课件.ppt

慢性肺源性心脏病,1,2,慢性肺源性心脏病的定义,是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,3,定义（Definition),支气管肺组织、肺血管胸廓慢性病变,肺血管阻力升高,肺动脉压力升高,右心肥厚，扩张,右心衰竭,4,流行病学,患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高。平均患病率为0.4%-0.47%，寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见，常因上呼吸道感染而诱发肺、心功能不全而住院。,5,病因,1.支气管、肺疾病以COPD最为多见，占80%以上。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。2.胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。3.肺血管疾病及其他反复发生的广泛的肺小动脉栓塞，肺小动脉炎，慢性高原缺氧，以及原因不明的原发性肺动脉高压，发展成肺心病。,6,7,发病机制,1.肺动脉高压的形成：肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧，二氧化碳储留导致肺血管收缩、痉挛。肺血管阻力增加的解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加,8,发病机制肺动脉高压的形成,1）肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,9,发病机制肺动脉高压的形成,2）肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,10,发病机制肺动脉高压的形成,3)血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,11,发病机制,2.心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调,12,发病机制,3.其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,13,临床表现,肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）,14,症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大,P2亢进分裂,剑下心音心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音,临床表现-代偿期,15,代偿期症状体征,+,呼吸衰竭,心力衰竭,缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO250mmHg）,颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛，胸腹水下肢水肿静脉压右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现失代偿期,16,失代偿期并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血,17,肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,是肺心病死亡的首要原因,18,辅助检查：血液检查,红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度常增高。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿2微球蛋白(2-M)、血浆血管紧张素等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。,19,细菌学检查,二)痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。,20,X线检查,1.右肺下动脉干扩张。横径15mm右肺下动脉横径与气管横径比值1.07经动态观察右肺下动脉横径较原增宽2mm以上2.肺动脉高压表现：肺动脉段中度突出或其高度3mm。3.中心肺动脉扩张而外围分支纤细，形成明显对比4.肺动脉圆锥部显著凸出，7mm5.右心室增大，心尖上翘。,21,22,23,24,主要条件：1.电轴右偏，额面平均电轴+902.V1R/S13.重度顺钟向转位4.Rv1+Sv51.05mV5.aVR导联R/S或R/Q16.V1-V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。7.肺型P波,25,心电图检查,次要条件：1.右束支传导阻滞（完全性或不完全性）2.肢导联低电压,26,心电图检查,肺型P波,27,心电图检查,电轴右偏,28,心电图检查,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞V5R/S1,29,动脉血气检查,动脉血氧分压60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压50mmHg是判断呼吸衰竭的金指标。,30,超声心动图检查,通过测定右心室流出道内径（30mm），右心室内径（20mm），右心室前壁的厚度（5mm），左、右心室内径的比值（2），右肺动脉内径（18mm）或肺动脉干（20mm），以诊断肺心病。,31,诊断：早期诊断困难,有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病史。肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等。心电图、X线表现，参考超声心动图或其他检查，可以作出诊断。排除其他心脏病。,32,鉴别诊断,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病2.风湿性心瓣膜病3.原发性心肌病,33,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现。有左心衰竭的发作史。常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等。体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主。,34,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别,35,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断,36,治疗：失代偿期,（1）控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。药敏结果出来之前根据发病场所经验性治疗，提倡早期，适量，合理途径给药。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发二重感染。疗程一般1014天，或感染症状消失后35天停药。（2）呼吸衰竭通畅呼吸道，氧疗，呼吸机机械通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留。,37,治疗,（3）心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。利尿减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠强心剂量为常规剂量的1/22/3，使用半衰期短的药物。指征：1）呼衰好转而心衰仍存在，2）利尿疗效差，心衰不能纠正，3）伴有左心衰，4）伴有室上性心动过速或快房颤。血管扩张剂,38,（4）控制心律失常一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。禁用2受体阻滞剂。（5）肺性脑病关键的治疗是纠正缺氧，减