外科学外科休克-PPT课件.ppt

外科学外科休克,朱建明临床2班,开始了大家要专心啊,surgeryshock,第一节概论,一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗,休克：是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。典型表现神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒,病因与分类,（一）低血容量性休克：1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。2、失液性休克：3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：,病理生理,微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害,休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖：1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能。,微循环变化,微循环三条通路1.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路（营养通路）,微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能,微循环变化,1、微循环收缩期：（缺血期、休克代偿期）：（1）心跳加快，心排出量增加：（2）血液重新分配：（3）组织缺氧：（4）组织液明显减少：,2、微循环扩张期：（淤滞期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）组织水肿。,3、微循环衰竭期（不可逆期）：（1）DIC形成（判断）；（2）细胞自溶，组织坏死；（3）出血倾向。,体液代谢改变,1、醛固酮和抗利尿激素增加：2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：3、乏氧代谢增强，能量生成减少1分子GS乳酸2分子丙酮酸乙酰辅AH20+CO2乳酸盐2ATP38ATP4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。,内脏器官的继发性损害,1肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。2肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）。,3心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。4脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。,5胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。,6肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,临床表现,（一）休克代偿期：1、精神紧张，烦躁不安。2、面色苍白，皮肤湿冷。3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升高，脉压变小。4、尿量正常或减少。,（二）休克抑制期1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷汗。3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP90mmHg）或测不出，脉压差更小。4、尿量明显减少或无尿（每25ml）。,5、代谢性酸中毒。6、出血倾向：常提示已发生DIC7、呼吸困难综合征：（1）呼吸困难呈进行性。（2）虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压。,临床表现和休克的程度,诊断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。,注意醒醒重点来了,休克的监测,（一）一般监测：1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断）2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血压下降，收缩压90mmHg，脉压20mmHg，是休克存在的证据。4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算）5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标：尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？（d）,（二）特殊监测,1、中心静脉压（CVP）：正常值：510cmH2O。（1）5cmH20：表示血容量不足；（2）15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3）20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。,2、肺毛细血管楔压（PCWP）：615mmHg。可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）,休克的监测,3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）：成人CO：46L/min；CI：2.53.5L/（minm2）。平均动脉压-中心静脉压总外周血管阻力=80%心排除量正常值为100130kPaS/L。,4、动脉血气分析：（1）PaO2：80100mmHg。若低于60，吸氧后无改善，常为ARDS（2）PaCO2：3644mmHg，4550，肺泡功能不全；60，ARDS。（3）动脉血酸、碱值：7.357.45。,5、动脉血乳酸盐测定：正常值为：12mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1。高乳酸血症时，L/P比值升高。,6、DIC的实验室检查：（1）血小板计数低于80109/L；（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒