亚急性心包炎,高血压病ppt课件.ppt

第五节感染性心内膜炎（infectiveendocarditis,IE）定义：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的心内膜炎。病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌分型：急性和亚急性。,1,一、亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）亚急性细菌性心内膜炎（subacutebacterialendocarditis,SBE）（一）特点：青年多见；病程长，可迁延数月。致病力相对弱的病原微生物引起。常发生在已有病变的心内膜。,2,（二）病因：草绿色链球菌（75）肠球菌革兰氏阴性杆菌真菌立克次体及衣原体（三）诱因：拔牙，导尿，刮宫，内窥镜检查，血液透析，骨髓炎，肺炎，肾炎。,3,（四）发生过程：,感染灶,医源性,心脏原疾病,扁桃体炎、咽喉炎骨髓炎、牙周炎,拔牙、导尿、刮宫、手术,瓣膜表面粗糙、内皮损伤、溃疡,细菌入血,菌血症,侵入瓣膜,SBE,+,4,（五）病理变化与临床联系心脏：二尖瓣、主动脉瓣表面赘生物形成赘生物污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落。LM：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。瓣膜可发生溃疡、穿孔和腱索断裂瓣膜的损害瓣口狭窄/闭锁不全心脏杂音多变，心力衰竭,5,Irregularreddishvegetationsonaorticvalve,6,bluebacterialcolonies,7,vegetations:fibrinandplatelets(pink),inflammatorycellsandbacterialcolonies(blue).,8,败血症：长期发热、脾脏、白细胞、贫血皮肤、粘膜出血点：微小血管壁受损漏出性出血动脉栓塞：脑，肾、脾、心皮下小动脉炎Osler小结灶性或弥漫性肾小球性肾炎：变态反应,临床表现：,9,感染性心内膜炎并发症,10,结局,及时合理治疗治愈瓣膜变形慢性心瓣膜病,11,第三节高血压病,高血压病（hypertension）:是指在没有任何引起血压升高的原因存在时，而表现出的以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种独立性疾病。又称原发性高血压。,概述,12,成年人血压升高的标准:收缩压18.4kPa（140mmHg）舒张压12kPa（90mmHg）,独立性疾病的标准:排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、肾A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。,注：以上情况只能称继发性高血压，又称症状性高血压。（占5%-10%）,13,病因及发病机制,机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用,1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+、摄K+、Ca2+（三者比例失调）,机制：Na+水钠潴留血容量外周阻舒张压,注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。,14,2.精神心理因素:精神紧张，应激性状态促进高血压发生。,3.遗传因素:家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素。4、其它：肥胖，饮酒、体力活动、神经内分泌因素,15,外界、内在不良刺激（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱ATCH血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌（盐素保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高全身细小动脉痉挛、硬化肾缺血血压升高血容量钠水潴留摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感,长期精神不良刺激（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱垂体ATCH血管舒缩中枢形成持久收缩兴奋肾上腺皮质分泌（盐素保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高全身细小动脉痉挛、硬化肾缺血血压升高血容量钠水潴留摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感,16,类型:缓进型高血压（良性高血压）95%，累及全身细小动脉急进型高血压（恶性高血压）短期内死亡,类型及病理变化,17,(一)缓进型高血压（chronichypertension）病情进展缓慢，可分为三期：1.功能紊乱期（一期）,机能改变：全身细小动脉间断性痉挛。,临床表现及血压特点：血压波动状态，头昏、头痛、休息、用药可以缓解。,注：此期无血管和器官的器质性病变。,器质性病变明显的形态结构改变，相对功能性病变而言。,18,2.血管病变期：（二期）,细动脉硬化玻璃样变性小动脉硬化平滑肌、弹力纤维增生,病变特点：全身细小动脉硬化。,细动脉：中膜有12层SMC，管径230/130mmHg（30.6/17.3kPa）；青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发。,37,【病理变化】以肾为主，也可出现于脑和视网膜1、增生性小动脉硬化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生，管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。,38,增生性小动脉硬