诱发强心苷中的可能因素PPT课件.ppt

诱发强心苷中毒的可能因素,1,知识回顾,心功能不全：在静脉有适当回流的情况下，心不能排出足量血液以满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。临床可分为急、慢性二型，慢性心力衰竭亦名慢性充血性心力衰竭（CHF),其特点是心肌收缩力减弱。,2,知识回顾,治疗CHF药物,强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K,非强心苷类：米力农、维司力农等（为磷酸二酯酶抑制药）,其他：血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素受体拮抗药、利尿药、钙拮抗药等等,3,知识回顾,1、正性肌力的作用2、减慢心率的作用3、影响心肌电生理4、其他,双击添加标题文字,双击添加标题文字,抑制心肌细胞膜Na+-K+ATP酶细胞内Na+增多Na+-Ca2+交换增加细胞内Ca2+增多，强心,1、心力增加反射兴奋迷走神经2、兴奋迷走神经中枢3、窦房结对乙酰胆碱敏感性增加,自律性下降；房室传导减慢；浦肯野纤维ERP缩短，心房ERP缩短,排钠利尿作用,4,围绕强心苷中毒的讨论,机体因素,药物因素,其他,诱发强心苷中毒的可能因素,5,围绕强心苷中毒的讨论,（一）药物因素1、使用剂量2、药物种类3、药物的相互作用,6,围绕强心苷中毒的讨论,使用剂量强心苷类药物安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%，用量稍大即可中毒。,7,围绕强心苷中毒的讨论,药物种类三种强心苷药动学特点比较药名羟基口服蛋白肝肠代谢肾脏T1/2吸收结合循环转化排泄(%)(%)(%)(%)(%)（h)洋地黄2901009097257010140毒苷地高辛350902555109040毒K4不良几乎无9010021各种强心苷的药理作用相似，但种类不同，其体内过程不同，故要视具体情况选用，同时需密切监查，如使用不当，可致中毒,8,围绕强心苷中毒的讨论,药物的相互作用举例：1）奎尼丁因能降低肾对地高辛的清除速率，可使90患者血中地高辛浓度增加约一倍，甚至达中毒浓度；2）氯霉素等能减慢洋地黄毒苷在肝中的代谢速率，可能引起中毒,9,围绕强心苷中毒的讨论,（二）机体因素1、年龄2、生理条件的多变性3、病理因素4、依从性,双击添加标题文字,10,围绕强心苷中毒的讨论,年龄,生理条件的多变性,病理状态,依从性,洋地黄用量的个体差异很大,举例：洋地黄毒苷主要在肝代谢,肝功能不良时药物浓度升高。洋地黄治疗心力衰竭的疗效除与血浓度有关外，尚取决于其他许多因素，在心肌情况不佳（心肌炎、肺心病、急性心肌梗死）、肾功能不全、低血钾、低血镁、贫血、甲状腺功能减退等情况下，患者对洋地黄较敏感而易中毒，此时用药要别谨慎,据统计，只有约50%的患者用药依从性好，部分患者可能求好心切，私自过量服用，或随意换药，可能起中毒,老年人肌酐清除率随年龄增长而下降，如：地高辛分布容量降低，可降到青年人的一半。还有其他一些因素可使老年人服相同剂量地高辛后，其血浓度明显高于青年,11,围绕强心苷中毒的讨论,(三）其他用药错误1）肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用2）肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为严重，洋地黄属于禁用,12,强心苷中毒的相关知识,强心苷中毒机制1、重度抑制浦肯野纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶细胞内K+明显减少减少最大舒张电位负值，接近阈电位，4相除极加快，自律性增加快速型心律失常（室性早搏、室性心动过速、室颤甚至死亡）附：自律细胞可发生舒张期自发缓慢除极,13,强心苷中毒的相关知识,2、重度抑制Na+-K+ATPNa+内流0相除极速率房室结传导减慢3、直接抑制窦房结窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏4、刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应,14,强心苷中毒的相关知识,强心苷中毒的表现1、胃肠道反应厌食、恶心、呕吐及腹泻；其中食欲减退常为中毒的最早表现2、神经系统表现头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄以及视觉障碍如色视；色视为重要的中毒先兆3、心脏毒性为最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征表现,15,强心苷中毒的相关知识,强心苷中毒的预防1、注意避免各种诱发强心苷中毒的因素：肝肾功能不全、低血钾等等2、注意配伍用药的影响：噻嗪类利尿剂可引起低钾血症、低镁血症3、掌握停药证：1）胃肠道反应加重2）黄视、绿视3）室性早搏4）心率降至60次/分以下4、使用强心苷的过程中禁用任何钙制剂5、密切观察、严密监视注1注意避免各种诱发中毒的因素意注意避免各种诱发中毒的因素：如低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧、肝肾功能不良、老年人用药等。避免各种诱发中毒的因素：如低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧、肝肾功能不良、老年人用药等。,16,强