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文档简介
心脏骤停与心脏性猝死,心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏射血功能突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制:1.快速性室性心律失常(室颤和室速),最常见;2.缓慢性心律失常或心脏停博,其次;3.无脉性电活动,较少见。心脏骤停10秒左右意识丧失,及时救治存活,未及时救治死亡。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。,心脏性猝死(SCD)是指急性症状发作后1小时内发生的意识突然丧失、由心脏原因引起的自然死亡。我国每年SCD的总人数约为54.4万人,SCD发生率男性高于女性。,SCD病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。1.冠心病及其并发症在西方国家占80,其中75有心肌梗死病史。心肌梗死后LVEF降低,频发性与复杂性室性早搏,是心脏性猝死的主要预测因素。2.各种心肌病占515,是35岁前心脏性猝死的主要原因,如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常型右心室心肌病。3.离子通道病、长QT综合征、Brugada综合征等。,病理动脉粥样硬化:最常见陈旧性心肌梗死:常见可伴左心室肥厚。病理生理1.致命性快速心律失常:多见2.严重缓慢性心律失常和心脏停搏:较多见3.无脉性电活动:少见,见于AMI时心室破裂、大面积肺梗死4.非心律失常性,较少,常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。,临床表现临床经过(4期):前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。一、前驱期:发作时间:猝死前数天至数月表现:出现胸痛、气促、疲乏、心悸等症状。也可无表现,瞬间发生心脏骤停。二、终末事件期:发作时间:瞬间或持续1小时不等表现:心血管状态出现急剧变化1.典型表现:严重胸痛,急性呼吸困难,突发心悸或眩晕等。2.心脏骤停瞬间发生,心源性。3.在猝死前数小时或数分钟内,心率加快及室性异位搏动增加,如先有室性心动过速,继之发生室颤而猝死。4.循环衰竭发病,少见。,三、心脏骤停:意识突然丧失,伴有局部或全身性抽搐。呼吸断续,呈叹息样或短促痉挛性呼吸,随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀,瞳孔散大,二便失禁。四、生物学死亡:心脏骤停后,在4-6分钟内脑损伤不可逆,数分钟后生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤避免发生生物学死亡。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因:中枢神经系统的损伤,继发感染、低心排血量及心律失常复发等。,心脏骤停的处理院外猝死生存率260次/mins)及难治性室颤,可试用静脉-受体阻止剂。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的尖端扭转型室速(TDP)。当室颤无脉室速心脏骤停与长QT间期的TDP相关时,可以用硫酸镁剂。缓慢性心律失常、心脏停博的处理:1、给予基础生命支持后设法稳定自主心律,或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素;2、心脏停搏或无脉电生理活动患者,考虑用阿托品。如有条件,可行临时心脏起搏。上述治疗的同时应积极寻找可能存在的可逆性低血容量、低氧血症、心脏压塞、高钾血症等,并给予相应治疗。,心肺复苏使心脏节律恢复后,应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。肾上腺素为首选,也可使用多巴胺、多巴酚丁胺。复苏后处理心脏骤停复苏后自主循环的恢复仅是猝死幸存者复苏后治疗过程的开始。因为在经历全身性缺血性损伤后,将进入更加复杂的缺血再灌注损伤阶段。后者是复苏后院内死亡的主要原因,称为“心脏骤停后综合征(post-cardiacarrestsyndrome)”。研究表明,早期干预这一复杂的病理生理状态可有效降低患者死亡率,进而改善患者预后。(一)原发致心脏骤停疾患的治疗如急性心梗、低钾等电解质紊乱、心脏填塞的治疗等,(二)维持有效循环如血容量不足、血管调节机能异常和心功能不全的纠正(三)维持呼吸自主循环恢复后,患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍,一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气(PEEP)对呼吸功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助,但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP和每分通气量。,(四)防治脑缺氧和脑水肿亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下,脑血流的维持主要依赖脑灌注压。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压,降低增高的颅内压,以保证良好的脑灌注。主要措施包括:降温:低温治疗是保护神经系统和心脏功能的最重要策略。昏迷患者应将体温降低至32340C,并维持1224h;,脱水:应用滲透性利尿剂配合降温处理,以减轻脑组织水肿和降低颅压,有助于大脑功能恢复;防治抽搐:通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应:高压氧治疗:通过增加血氧含量及弥散,提高脑组织氧分压,改善脑缺氧,降低颅内压;促进早期脑血流灌注:抗凝以疏通微循环,用钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛。,(五)防治急性肾衰竭如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压,则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致,其恢复时间较肾毒性者长。由于通常巳使用大剂量脱水剂和利尿剂,临床可表现为尿量正常甚至增多,但血肌酐升高(非少尿型急性肾衰竭)。防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能,避免使用对肾脏有损害的药物。如注射呋塞米后仍然无尿或少尿,则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理。(六)其他及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡,防治继发感染;对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者,应该留置胃管,并尽早应用胃肠道营养。,心脏骤停的预后心脏骤停复苏成功的患者,要及时地评估左心室的功能。(1)和左心室功能正常的患者相比,左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大,对抗心律失药物的反应较差,死亡率较高。(2)AMI早期的原发性室颤为非血流动力学异常引起者,经及时除颤易获复律成功。(3)急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心脏停博所致的心脏骤停,预后良好。(4)急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停,预后往往不良。(5)继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停,即时死亡率高达59%-89%,心脏复苏往往不易成功。,心脏性猝死的预防心脏性猝死的预防,关键是识别出高危人群。除了年龄、性别、心率、高血压、糖尿病等危险因素外,病史、体格检查、HolterECG、心率变异性等可提供一定的信息,用于评估患者发生心脏骤停的危险性。鉴于大多数心脏性猝死发生在冠心病患者,减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。受体拮抗剂能明显减少AMI、心梗后及充血性心力衰竭患者心脏性猝死的发生。对扩张型心肌病、长QT综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速及心肌桥患者,B受体拮抗剂亦有预防SCD的作用。ACEI对减少充血性心力衰竭猝死的发生可能有作用。,胺碘酮对心肌梗死后合并左心室功能不全或心律失常的患者能显著减少心律失常导致的死亡,但对总死亡率无明显影响。胺碘酮在心脏性猝死的二级预防中优于传统的I类抗心律失常药物。抗心律失常的手术治疗通常包括电生理标测下的室壁瘤切除术、心室心内膜切除术及冷冻消融技术,在预防心脏性猝死方面的作用有限。长QT综合征患者,经B受体拮抗剂足量治
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