急性左心衰竭PPT课件.ppt

急性左心衰竭,主讲：郏振杰,1,急性心力衰竭,急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。无论既往有或无心脏病史均可发作急性心力衰竭，其中一部分患者为首次发作，但大部分为慢性心力衰竭失代偿所致。,2,3,病例,第一部分寒冷的冬夜，北方医院急诊室里，王大妈满面病容地端坐在检查床上，脸色苍白，费力地喘着气。王大妈的儿子告诉医生他母亲曾被诊断冠心病、高血压（195/145mmHg），也曾有过间歇性的上腹部疼痛。大约在十几天的半夜里，上腹部疼痛还发作过一次，并伴有呕吐，服用硝酸甘油后缓解。其后几天里感到体虚气短。但王大妈是小区居委会主任，又是个热心人，忙于小区各种事务，没有休息。今天晚上平卧时明显呼吸困难，高枕或半坐位方可入睡。急诊医生查体后马上开了必要的检查，并将王大妈收入院治疗。,4,急诊入院后，住院医生立即做了体格检查：患者体温正常，呼吸困难，呈端坐呼吸状，BP=120/75mmHg，P=135次/分，律齐，R=25次/分，咳嗽频繁，伴白色泡沫样痰。叩诊发现心界向左扩大，听诊第二心音分裂，在胸骨左缘听到第三心音和可疑的心包摩擦音，双肺中下野闻明显湿性啰音，下肢不肿。,思考：有冠心病史，突然呼吸困难明显加重，考虑发生了什么变化？,5,体力活动时，体静脉回心血量增加，此时右心功能正常，而左心功能减退，不能将增加的回心血量全部排出，致使肺淤血加重而发生急性肺淤血，造成肺毛细血管压力比休息时进一步升高，肺泡弹性更差，气道阻力增大。体力活动时，耗氧量增加，心率加快，舒张期变短，左心室充盈减少，亦加重了肺淤血，增加了心脏负荷，因而呼吸困难加重。另外，由于血循环减慢，血氧浓度降低，使组织供氧不足，进行无氧代谢，而运动时需氧增加，因而可产生代谢性酸中毒。酸性代谢产物刺激呼吸中枢，也是引起呼吸困难的原因之一。,6,临床特点：,主要表现为急性肺水肿血压在起始时显著增高，随病情进展，血压常下降，如收缩压低于60mmHg，提示预后不良。轻型者表现为阵发性夜间呼吸困难。严重急性左心衰竭可发生昏厥，心源性休克和心搏骤停。,7,急性肺水肿,1、影响气体交换：（1）肺泡中充满含有血浆蛋白的渗出液，并由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管粘膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞；（2）肺间质的水肿，使肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管。2、加快呼吸运动：肺淤血引起的肺弹性降低，可通过神经反射引起呼吸频率加快。为协助呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，结果使氧的消耗增多，加重了缺氧血症。3、兴奋交感神经：左心排出量减少，通过减压反射使交感神经兴奋性增高，表现为皮肤苍白、出冷汗、心率快及血压升高。,8,1、平卧后，静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血。2、平卧后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被吸收，循环血容量增多，加重了肺淤血。3、夜间迷走神经兴奋性增高，一方面可使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重；另一方面使支气管平滑肌收缩，肺通气减少，加重心肌缺氧，影响心脏功能。4、平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。,9,上腹部疼痛,可能是由于迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足所致。特别是下壁心肌梗死,更易表现为上腹部疼痛。,10,端坐呼吸,患者平卧时出现呼吸困难，常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸，是左心衰竭的主要症状。患者坐于床边或椅子上，双足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状，为端坐呼吸的典型体位。出现端坐呼吸时，提示心力衰竭程度较重。,11,心动过速,代偿性心率加快：由于心排出血量减少，通过交感神经反射性心率增快。左心衰竭时，往往多伴有不同程度的呼吸困难，呼吸肌运动增强，需氧量增多。,12,第二心音分裂,由于心衰时，左室心肌收缩力减弱，排空时间延长，使主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，故可产生第2心音分裂，在呼气时分裂更为明显。,13,左心室衰竭时，由于心肌收缩无力，左室排空不完全，残余血量增加，造成相对性舒张期负荷过重，左心室舒张压增高，左心房压亦增高，舒张早期血液迅速进入左心室，在心室快速充盈期末，心室快速扩张的突然受限，使血流充盈中止，血流变速，形成一作用力，使心室壁、膜瓣及其支持结构发生振动，并撞击周围组织和胸壁，发出声响，乃产生舒张早期附加音。再加左心室衰竭时，其室壁紧张度减弱，在心室快速充盈时，左心房血液冲入左室，更易使心壁发生振动。,14,门诊X线片：可见心影左侧第4弓向左扩大，心胸比例为0.65，双肺下野纹理增强，右肺的中野至下野有近乎块状的阴影，疑似肺炎，但侧位像结果显示，其为叶间胸膜积液，门诊心电图有如下改变：R-R间期缩短（窦性心动过速）；V2V5导联可见弓背向上的ST段抬高形成单向曲线样；V4V5导联出现宽而深的Q波（病理性Q波）；V2V5导联T波倒置明显；V5、V6导联可见深的S波。,血清心肌酶含量：谷草转氨酶（AST或GOT）17U；谷丙转氨酶（ALT或GPT）23U；乳酸脱氢酶（LDH）450U。,15,16,急性心肌梗死,冠状动脉阻塞，心肌由缺血发展到梗死。梗死区的导联上出现：（1）急性梗死性Q波；（2）损伤型显著ST段抬高；（3）T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期；（4）能定位诊断。,左前支阻滞,左胸导联Q波消失，V1导联V6导联R波振幅降低，S波增深，随之电轴左偏的程度越显著，V4导联V6导联S波增深越明显，呈现不同程度的顺钟向转位图形。,17,正常心胸比例：不大于0.5乳酸脱氢酶：100300U/L谷丙转氨酶:男性：540U/L；女性：535U/L谷草转氨酶：840U/L,18,心脏大小及外形,19,肺淤血,20,思考：冠心病患者出现上述临床表现的生理学基础？,21,第二部分,经上级医师紧急会诊，患者：上腹部疼痛，伴发端坐呼吸的重度充血性心力衰竭；心电图V2V5导联有ST段上抬，T波倒置，V4V5导联出现病理性Q波，提示前壁至侧壁急性心肌梗死并有左前支阻滞；患者神志渐模糊，血压下降（患者既往血压可达195/145mmHg），提示患者脑缺氧，心脏泵功能低下，有并发休克的可能。诊断为：,22,1、冠心病：急性前侧壁心肌梗死2、急性左心衰竭3、心律失常：左前支阻滞4、心功能级5、高血压医生们决定即刻进行抢救治疗。具体措施：1、维持患者端坐位，双下肢下垂。2、吸氧（连续面罩加压供氧）。3、镇静：吗啡5mg皮下注射。4、应用强心苷减慢心率：毛花苷丙0.4mg缓慢静注。5、利尿剂快速减轻肺淤血：呋塞米40mg静脉注射。6、减低心脏后负荷小动脉扩张药。7、减低心脏前负荷静脉扩张药。并监测心电图、动脉血压、中心静脉压、肺小动脉楔压（PCWP）变化。,23,心功能分级,I级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛II级心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。IV级心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。,24,镇静:吗啡其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，并通过其中枢性交感抑制作用而扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿，起“药物静脉放血”作用。肌注、静注。无吗啡时，可用哌替啶（度冷丁）50mg肌注。,25,强心苷的作用机制：阻断Na+,K+-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na+-Ca2+交换系统，不是使胞内Ca2+与胞外Na+进行交换，而是使胞内Na+与胞外Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高。,26,呋塞米,本品为高效利尿剂，作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，利尿作用强大，用药后H+、Na+、K+、Mg2+、Ca2+尿中排出增多。本品作用于髓袢升支粗段管腔膜上皮细胞Na+-K+-2Cl-协同转运载体，影响载体对Na+、Cl-的转运，从而减少髓袢升支粗段对Na+、Cl-的重吸收，通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆、细胞外液量和全身水钠减少，左、右心室充盈压降低，外周充血和肺水肿减轻。,27,血管扩张剂,扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏器灌注增加。一般选用原则是：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用小动脉扩张剂；若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。,28,问题讨论,1、根据生理学知识，解释心肌梗死是如何导致左心功能不全的？