急诊科诊疗指南.doc

第一节 急性有机磷农药中毒【概 述】有机磷农药(organophosphorous pesticides)大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除美曲磷脂外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。【临床表现】1、急性中毒发病时间与毒物种类、剂量相侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触26小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。 一旦症状出现，病情迅速发展。胆碱能危象是急性有机磷农药中毒（AOPP）的典型表现，包括症状有:（1）毒蕈碱样表现:主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。（2）烟碱样表现:乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。（3）中枢神经系统:中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共计失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。2、中间型综合征(intermediate syndrom,IMS) 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24 96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触功能有关。3、迟发性周围神经病变(organophosphate induced delayed polyneuropathy,OPIDP) 少数急性中毒患者在急性症状消失后24 周，出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。重症患者出现轻瘫或全瘫。一般下肢病变重于上肢病变6I2个月逐渐恢复。神经-肌电图检查显示神经源性损害。 4、局部损害 敌敌畏、美曲磷酯、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。5、非神经系统损害的表现 尚可出现心、肝、肾损害和急性胰腺炎等表现。6、实验室检查 全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标。以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%，急性有机磷农药中毒时胆碱酯酶活力值在50%70%为轻度中毒;30%50%为中度中毒;30%以下为中毒中毒。对长期有机磷农药接触者，全血胆碱酯酶活力值测定可作为生化检测指标。【诊断要点】 1、有机磷农药接触史。 2、临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。为有利于治疗，临床分为三级:轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；中度中毒:除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；重度中毒:除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者 。 3、全胆碱酯酶活力降低。 4、尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。对硫磷和甲基对硫磷中毒时尿中有其氧化分解产物对硝基酚，而美曲磷脂中毒时在尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收。 5、应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别，还必须与氨基甲酸酣类、拟除虫菊酯类中毒及杀虫剂中毒鉴别，拟除虫菊酯类中毒患者的口腔和胃液无特殊臭味，胆碱酯酶活力正常。杀虫剂中毒者以嗜睡、发绀、出血性膀恍炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。【治疗方案和原则】1、迅速清除毒 立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(美曲磷酯忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直至洗胃液清亮为止。然后再用硫酸钠204Og，溶于20ml 水，一次口服，观察30 分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。2、特效解毒药的应用 有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用，应用原则是早期、足量、联合、重复用药，尤应重用胆碱酯酶复活剂辅以适量的阿托品，尽快达到阿托品化。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。（1）胆碱酯酶复活剂:常用的药物有碘解磷定(pralidoxime iodide,PAM，解磷定)和氯解磷定( pyraloxime methylchloride, PAM-C1)，此外还有双复磷obidoxime,DMO4)和双解磷(trimedoxime, TMB4)、甲磺磷定(P4S)等。 国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定，因其使用简单(肌内注射)、安全(其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级)、高效(是解磷定的1.5倍)，应作为复能剂的首选。氯解磷定的有效血药浓度为4mg/L，只有首次静脉注射或肌内注射才能达到有效血药浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度，肌内注射12 分钟后开始显效，半衰期为1.01.5 小时。国内推荐氯解磷定用量见表16-1，以后视病情及胆碱酯酶活性逐渐延长用药间隔时间一般一日总量不宜超过10g，中重度中毒疗程一般57天，特殊情况可以延长。胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。碘解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心，呕吐，颜面潮红。剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。（2）抗胆碱药的应用1）阿托品:阿托品进入人体后在14分钟内起效，8分钟达高峰，半衰期为2小时，作用维持23小时，具体用量见表16-1。用药至毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现，达“阿托品化”后改为维持量，以后视病情变化酌情调整阿托品用量。阿托品化即临床出现口干、皮肤黏膜干燥和心率90100次/分。2) 长托宁:其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N受体无作用，要与复能剂配伍用。给药方法为:首次剂量，轻度中毒l2mg肌内注射，中度中毒24mg肌内注射，重度中毒46mg肌内注射；需要时同时配伍氯解磷定治疗，以后视病情可重复用药。其足量的标准为：口干，皮肤干燥，分泌物消失。 一般对心率的影响很小 。 （3）含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液:解磷注射液(每支含有阿托品3mg、苯那辛3mg、氯解磷定400mg)，起效快，作用时间较长。具体用量16-1。以后视病情，可单独使用氯解磷定和阿托品。表16-1 AOPP联合用药推荐量用药轻度中毒中毒中毒中毒中毒阿托品首剂量13mg肌内注射或静脉注射，1530分/次35mg静脉注射，15次/分515mg静脉注射，515分/次渐减至维持量0.5mg肌内注射，26小时/次12mg静脉，26小时/次1.01.5g肌内注射氯解磷定首剂量0.5g肌内注射0.51.0g肌内注射1.01.5g肌内注射维持量0.5g肌内注射,28小时/次0.51.0g肌内注射，26小时/次0.51.0肌内注射，26小时/次解磷注射液首剂量1.02.0ml肌内注射2.04.0ml肌内注射4.06.0ml肌内注射必要时重复1.02.0ml肌内注射1.02.0ml肌内注射2.03.0ml肌内注射3、中间型综合E(IMS)的治疗 IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复活剂用量不足的患者，重用复活剂及时行人工机械通气成为抢救成功的关键。4、迟发性神经病变的治疗 治疗上尚无特殊方法，其病程是一种良性经过。早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调和麻痹，则恢复较慢，一般在6个月至2年可痊愈，鲜有遗留永久性后遗症的患者。治疗可采用以下措施：（1）早期可使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病程，强的松3060mg，1周后逐渐减量。 （2）其他药物:营养神经药物大剂量维生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱等。（3）配合理疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。（4）无需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。5、对症治疗 对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，在治疗过程中要特别重视呼吸道通畅，防治脑水肿、肺水肿和呼吸中枢衰竭，积极预防感染。【处 置】1、有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者;或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在70%以下者，留院观察治疗。2、中重度中毒者需住院治疗，监测生命体征。3、中间型综合征患者需行人工机械通气治疗者或中毒后心肺复苏术后的可住ICU治疗。【注意事项】1、转院途中，应备好气管插管，作好插管准备。无论是在现场还是送往医院的途中，发现呼吸停止，乃至心搏骤停，立即气管插管、用简易呼吸器给氧，无条件者徒手挤压式人工呼吸，并行胸外心脏按压，直至入院。2、口服中毒者应彻底洗胃，如患者没有经洗胃机洗胃治疗，即使时间超过24小时者也应彻底洗胃，洗胃时要注意变动体位，按摩胃区，使胃内各区得到清洗。昏迷患者也应洗胃。3、应用阿托品过程中如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。4、AOPP患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重要A0PP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后29日，应引起临床医师的足够重视。5、出院标准 通常掌握为:临床症状、体征消失，停药23天后无复发；精神食欲正常;全血胆碱酯酶活力达50%60%以上或血浆胆碱酯酶活力正常而不再下降;无心、肝、肾等脏器的严重并发症。第二节 急性酒精中毒【概 述】急性酒精中毒系指因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病，严重时可累及呼吸和循环系统，导致意识障碍、呼吸和循环衰竭，甚至危及生命。急性酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关。人饮酒的中毒剂量个体差异很大，而血液中乙醇的致死浓度则差异较小，一般87152mm| (40007000mg/L) 【诊断和临床特征】急性酒精中毒因人而异，临床上大致分为三期 1、兴奋期 饮酒者血乙醇浓度达11mmol/L(500mg/L)时，可感觉头痛、欣快、兴奋、言语增多，情绪不稳定，易感情用事或有攻击行为。 2、共济失调 血乙醇浓度达ll33mmol/L(5001500mg/L)时，可出现共济失调，表现为动作笨拙，步态瞒珊，语无伦次，言语含糊不清。3、昏睡期 血乙醇浓度达54mmol/L(2500mg/L)以上时，即转入昏期，面色潮红或苍白，瞳孔散大，体温降低，特别是血乙醇浓度达87mmol/L(4000mg/L)以上时，患者常陷人深昏迷，心率快，血压下降，呼吸慢且带鼾声，甚至大小便失禁，抽搐，呼吸麻痹。小儿过量摄人乙醇，很快进人沉睡，不省人事，一般无兴奋过程。由于严重低血糖，可发生惊撅、休克、脑水肿等。老年人因其肝功能减退，乙醇在肝内代谢速率减慢，易引起急性酒精中毒，并易诱发心脑血管疾病发作。有过量饮酒史，呼出气中有明显的酒味，结合临床表现和经过，诊断不难做出。饮酒史不明确者应注意排除有机溶剂和药物中毒，必要时来血、尿、唾液、呼出气、胃内容物作为标本，作乙醇定性检测，以确定诊断。【救治要点】1、轻症患者可予以催吐法洗胃，以对症处理为主，应避免活动以防外伤。2、重症患者可予以插胃管洗胃，中止乙醇进一步吸收，洗胃后可注入牛奶、蛋清等保护胃黏膜。3、静脉滴注葡萄糖溶液，积极防治休克、脑水肿。呼吸和循环功能衰竭，并纠正水电解质失衡及低血糖。4、可给予B族维生素肌内注射或加入静脉补液中，以促进乙醇的氧化代谢5、可静脉注射纳洛酮0.40.8mg以缩短昏迷时间，1小时后可重复使用。6、对狂躁患者可给予地西泮510mg肌内注射，禁用氯丙嗪及苯巴比妥类药物。第三节 淹 溺【概 述】人淹没于水或其他液体后，液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧处于临床死亡状态称为淹溺。出水后暂时性窒息，有大动脉搏动者为近乎淹溺。【临床表现】1、淹溺 淹溺者被解救出后神志丧失、呼吸停止或大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。2、近乎淹溺 临床表现取决于溺水持续时间长短、吸人介质量多少、性质及器官损害程度有关。（1）症状:头痛、视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，也可有寒战、发热。（2）体征:颜面肿胀、球结膜充血、发纳、口鼻充满泡沫或泥污;精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加;呼吸表浅、急促或停止。肺部干湿罗音；心律失常、心音微弱或消失;腹部膨隆，四肢撅冷。【诊断要点】1、落水或其他液体介质史。 2、神志障碍、呼吸道症状，有或无心搏停止。 3 、应注意同时伴有颈椎损伤等。【治疗方案及原则】1、打捞 发现落入水或其他介质后尽快设法将淹溺者救出。 2、保持气道通 尽快采取头低腹卧位，拍打背部行体位引流，讯速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物。3、心肺复苏 对于昏迷和呼吸停止者口对口人工呼吸，气管内插管。转运过程中，继续心肺复苏。复苏期间注意防止误吸。4、吸氧 吸人高浓度氧或高压氧治疗。有条件可行机械通气 。 5、复温 体温过低者，采用体外或体内复温措施。6、处理并发症 惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、ARDS、急性消化道出血、电解质紊乱和代谢性酸中毒者进行相应治疗。【处 置】 1、所有淹溺或近乎淹溺者应收住监护病房观察24-48 小时。 2、预防发生ARDS。 3、无低氧血症或神经系统并发症者，出院随访。 【注意事项】1、水上作业或活动者，进行预防淹溺常识宣传教育和自救互救知识技能训练。2、从事水中活动或工作者，应严格进行体检。 3、避免在浅水区潜泳、跳水。划船或用划水橇滑行时穿救生衣。水上运动前严禁饮酒。 4、淡水可引起溶血和肺损伤，海水淹溺易发生肺水肿和低氧血。应注意区别处理。 5、大多数淹溺者猝死的原因是严重心律失常，注意预防。第四节 电 击 伤【概 述】电流或电能引起人体电生理变化和不同程度组织损伤或器官功能障碍甚至死亡称为电击。 【临床表现】1、轻度电击 瞬间感觉异常、痛性肌肉收缩、惊恐、面色苍白、头痛、头晕和心悸等。触电部位局部皮肤和组织电烧伤。2、重度点击 心搏、呼吸骤停和神志丧失，不及时进行心肺复苏即可致死。3、烧伤 高压电击处至少有两处严重皮肤烧伤，烧伤处组织炭化或坏死成洞。有衣服点燃，出现与触电部位无关的大面积皮肤烧伤。4、急性肾衰 严重电击可引起肾脏损伤。5、神经系统 电击后数日或数周可出现上升性或横断性脊髓炎、多神经炎综合征。复苏后幸存者遗留有定向力丧失和癫痫发作。6、骨折 触电后可发生脊椎压缩性骨折或肩关节脱位，由高处坠地可发生长骨骨折。7、约半数电击者有单侧或双侧鼓膜破裂;单侧或双侧白内障;孕妇电击后可发生流产和死胎。【诊断要点】1、触电史，电流类型和强度。2、心肌损伤和心律失常。3、神经系统 抽搐、昏迷、瘫痪或截瘫，周围神经病。4、皮肤烧伤和骨折及脱位。5、注意除外心肌梗死、脑血管意外和中毒。【治疗方案及原则】1、切断电源 用绝缘物使患者与电源断离。2、心肺复苏 心搏和呼吸停止者立即迸行心肺复苏和供氧。3、急性肾衰竭 静脉输注乳酸钠林格液，维持尿量在5075m1/h;肌球蛋白尿者，乳酸钠林格液1L加甘露醇12.5g，静脉输注碳酸氢钠碱化尿液，维持尿量在100150m1/h;高钾血用葡萄糖溶液加胰岛素或血液透析治疗。4、外科处理 坏死组织清创术;腔隙综合征患者腔隙压力升高行减压术。5、外周神经损伤治疗 数天后神经损伤不缓解者，用环氧酶抑制剂或联合抗氧化剂治疗。【处 置】1、高压电和雷击者收住ICU，48小时心电监测和进行相关检查。2、电击伤的妊娠妇女应住院监测胎儿情况。3、无症状的低压电击者，心电图和尿液检查正常，观察68小时出院。【注意事项】1、大量肌组织坏死和急性肾衰竭会发生致命性高钾血症。2、电击后2448 小时常出现消化道出血和弥散性血管内凝血。3、复苏后2448小时常出现神经源性肺水肿和严重室性心律失常。4、坏死组织清创术后，预防注射破伤风抗毒素。第五节 中 暑【概 述】中暑(heat illness) 是指在高温、高湿环境下，人体体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丢失过多所致的疾病。临床表现为高热、大量出汗或汗闭、虚脱、晕撅或昏迷等中枢神经系统症状。【临床表现】 1、症状和体征1）热痉挛:在高温环境下剧烈运动和大量出汗后，由于体钠严重丢失，出现强直性肌肉痉挛，常见于活动较多的四肢肌肉、腹部、背部肌肉的肌痉挛和收缩疼痛，尤以腓肠肌为特征，常呈对称性和阵发性。 2)热衰竭:是热痉挛的继续和发展，常见于老年人和慢性疾病撼于大量出汗导致脱水、失钠、血液浓缩、血容量不足所致。主要表现为乏力、头晕、头痛、口渴、胸闷、恶心、呕吐、心悸、多汗、呼吸增快、脉搏细速、心律失常、皮肤湿冷、晕顾、肌痉挛、血压下降甚至休克，但中枢神经系统损害不明显。3)热射病:由于长时间热衰竭或产热过多、散热减少所致，表现为高热（直肠温度41)，皮肤干燥、剧烈头痛、眩晕、恶心、呕吐、灼热、谁妄、昏迷、抽搐发作、呼吸急促、心动过速、瞳孔缩小、脑膜刺激征等表现，严重者出现休克、心力衰竭、脑水肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、急性重型肝炎、DIC、多脏器功能衰竭或心搏骤停。2、实验室检查（1）血常规:血液浓缩、白细胞总数增高和中性粒细胞增高，可见中毒颗粒，血小板减少。（2）尿常规:可见蛋白、管型、红细胞、白细胞。 （3）生化:转氨酶轻度或中度升高，血肌酥和尿素氮升高，肌酸激酶（CK）增高，电解质紊乱(如低钠、低氯、低钾或高钾血症等)（4）血气分析:呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。 （5）心电图:各种心律失常和ST-T改变。 3、特殊检查 （1）怀疑有DIC 时应检测凝血酶原时间、APTT 以及纤维蛋白原。 （2）怀疑颅内出血或感染时，应进行脑CT或脑脊液检查。【诊断要点】1、病史及分型（1）了解患者发病前工作场所的温度、湿度和热辐射强度、居室的室温和通风情况。（2）热痉挛以四肢肌肉对称性痉挛抽搐为特征，热衰竭以水、电解质紊乱、循环衰竭为特征，热射病以中枢神经系统症状为特征。2、危重指标（1）体温持续高达4142。（2）昏迷超过48小时伴有频繁抽搐。（3）重度脱水出现休克。（4）出现脑水肿、心、肝、肾衰竭、DIC。【治疗方案及原则】1、立即脱离高温环境，转移到阴凉通风处，脱去衣服以利散热，饮用含钠的清凉饮料。2、立即吸氧，保持呼吸道通畅，必要时应行气管插管，防止呕吐误吸。3、物理降温（1）酒精或凉水擦浴。（2）头颈、腋下、腹股沟处放置冰袋，同时注意室内空气通风。（3）用冰盐水200ml进行胃或直肠灌洗。（4）可用冰5%葡萄糖盐水lOOO2OOOml静脉滴注，开始时滴速应控制在3040滴/分。4、化学降温（1）氯丙嗪注射液2550mg在2小时内静脉滴注，有调节体温中枢、扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用，但低血压患者禁用。 （2）地塞米松注射液1020mg静脉注射或静脉滴注，有助于降温和减轻脑水肿。5、防治脑水肿及抽搐（1）脑水肿和颅内压升高者静脉给予20%甘露醇。（2）糖皮质激素有一定的降温、改善机体的反应性、降低颅内压作用，可用地塞米松。（3）抽搐发作者，可静脉输注地西泮。6、维护脏器功能（1）呼吸衰竭者行气管插管，呼吸机辅助通气。（2）肺水肿时可给予毛花苷丙、吠塞米、皮质激素 （3）及时发现和治疗肾功能不全、肝功能不全。（4）质子泵抑制剂预防上消化道出血。7、纠正水、电解质及酸碱紊 （1）低血压:生理盐水或乳酸林格液静脉输注恢复血容量，必要时应用血管活性药物升高血压。 （2）存在酸中毒时，可酌情给予5%碳酸氢钠静脉滴注。【处 置】1、先兆中暑和轻症中暑者可在对症处理后留院观察，病情平稳后门诊复查。2、重症中暑者在初步治疗后需住院治疗。 3、伴有严重并发症的重症中暑患者需要人住监护病房。【注 意】1、中暑患者体温升高程度和持续时间与死亡率相关，因此需要及早降低体温，以测量肛温为准，当肛温降至38时，应停止降温。2、小分子葡萄糖苷有抗凝作用，不应作为扩容药输注过多，以免加重凝血功能障碍。3、治疗低血压应用血管收缩药时会引起皮肤血管收缩，影响散热。4、健康青壮年发生热射病时常有横纹肌溶解，需注意急性肾衰竭和致命性高钾血症的发生。 第六节 病态窦房结综合征【概述】病态窦房结综合征（sss），简称病窦综合征，是由于窦房结或其周围组织病变导致功能减退，使窦房结冲动形成或向心房传导障碍，产生多种心律失常和多种症状的临床综合征。包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞和慢快综合征。病窦综合征常同时合并心房自律性异常和房室传导阻滞。冠心病、胶原病、心包炎淀粉样变性、纤维化和脂肪浸润、退行性病变、心脏手术等均可损害窦房结，使窦房结与心房的连接中断。迷走神经张力增高、蛛网膜下腔出血、药物毒物（洋地黄、奎尼丁、受体阻滞剂等）以及高血钾均可引起病窦综合征。【临床表现】1.临床特点：本病发病年龄不限、病程不一，患者表现为与心动过缓、心动过速有关的症状。心动过缓所致症状：以脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑供血不足症状为主。轻者乏力、反复发作的头昏、眼花、失眠、胸痛、心悸、胸闷、记忆力差、反应迟钝或易激动等，易被误诊为神经症，老年人还易被误诊为脑血管意外或衰老综合征。严重者可引起短暂黑矇、近乎晕厥、昏厥、抽搐或Adams-Stokes综合征发作。心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注，还可致尿少、消化不良。心动过速所致症状：部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作，即慢快综合征。快速心律失常发作时，心率可突然加速达100次/分以上，持续时间长短不一，患者可有心悸、心绞痛等症状，心动过速突然中止后可有心脏暂停伴或不伴晕厥发作。原有心脏病症状加重，引起心力衰竭，可因冠状动脉供血不足表现为心悸、胸闷、气促、心绞痛甚至心肌梗死。2.心电图特点：心电图可表现为非药物引起的严重而持久的窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞、交接性或室性逸搏心律、房室传导阻滞、慢快综合征（缓慢性心律失常与快速心律失常交替出现，后者多为心房扑动或心房颤动以及房性心动过速）快速心律失常自动停止后，窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现。双结病变患者心电图表现为房室交界区逸搏延迟出现（逸搏周期1.5秒）、房室交界区逸搏心律过缓（交界区心率40次/分）、房室传导阻滞，偶见合并束支传导阻滞。Holter检查可有与症状相关的显著心动过缓。【诊断要点】1.临床症状即心电图典型表现可确定诊断。2.Holter记录到与晕厥等症状相关的显著心动过缓，可提供有力证据。3.固有心率测定低于正常值。4.阿托品试验或运动试验不能使心率明显增加，存在窦房结变时功能不良。5.食管调搏或心内电生理检查测定窦房结恢复时间或窦房传导时间异常，但敏感性和特异性较差，临床意义不大。6.除外生理性如老年、睡眠或运动员心动过缓，排除药物和甲状腺功能减退、黄疸等其他病理状态。【治疗方案及原则】1.患者无明显心动过缓相关症状可不必治疗，需定期随访观察。2.有症状的病态窦房结综合征患者应接受起搏治疗，如不伴方式传导异常，可选用心房单腔起搏，否则应选用双腔起搏以维持正常的房室激动顺序。部分单独窦房结病变患者会逐渐进展至双结病变。窦房结变时功能不良患者应置入频率适应性起搏器。3.慢快综合征患者，使用抗心律失常药物以及洋地黄等药物会加重心动过缓或房室传导阻滞，可在起搏治疗后应用抗心律失常药物或行射频消融治疗心动过速。第七节 ST段抬高型心肌梗死【概 述】ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，多由于粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管的完全阻塞所致。心电图有ST段持续性抬高，大多为Q波心肌梗死。对STEMI的诊断应及时准确，治疗以血运重建（包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗）为主，目标是尽快开通鼻塞的冠状动脉，尤其对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。【临床表现】头痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常于安静时发生，程度较重，持续时间可长达数小时，休息和含用硝酸甘油多不缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其他部位。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。可有发热等全身症状，部分患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。【诊断要点】1.有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.体格检查 心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少数减慢，可有各种心律失常。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。二尖瓣乳头肌失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期咔嚓音。早期血压可增高，多数患者血压降低，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。3.18导联心电图有典型的动态改变。发病数小时内可为正常或出现异常高大不对称的T波；数小时后ST段明显抬高，弓背向上；数小时至2日内出现病理性Q波。部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。4.心肌损伤标志物 包括肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊断，且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。5.超声心动图 可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。【治疗方案及原则】STEMI的治疗原则是尽早恢复心肌的血流灌注（到达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。1.一般治疗和药物治疗。（1）.监护：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。（2）.卧床休息和吸氧：可降低心肌氧耗量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的患者卧床休息1-3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。（3）.建立静脉通道：保持给药途径畅通。（4）.镇痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。（5）.硝酸甘油：无禁忌征者通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的禁忌征有低血压（收缩压小于90mmHg）、严重心动过缓（小于50次/分）或心动过速（大于100次/分）。下壁伴右心室梗死时，因更易出现低血压也应慎用。（6）.抗血小板药物：无禁忌征者即服阿司匹林或嚼服阿司匹林150-300mg，然后每日1次，3日后改为75-150mg每日1次长期服用；氯吡格雷初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持；GPb/a受体拮抗剂用于高危患者。（7）.抗凝治疗：肝素（或低分子肝素）应常规使用或与溶栓、PCI联合应用。（8）.受体阻滞剂：无禁忌征者常规应用。（9）.ACEI：适用于前壁STEMI、伴肺淤血、LVEF小于40%的患者，不能耐受者可使用ARB替代。（10）.抗焦虑剂：应常规使用。（11）.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。（12）.阿托品：主要用于下壁STEMI伴有窦性心动过缓、心室停博和房室传导阻滞患者，可给阿托品0.5-1.0mg静脉注射，必要时每3-5分钟可重复使用，总量应小于2.5mg。阿托品非静脉注射和用量太小（小于0.5mg）可产生矛盾性心动过缓。（13）.饮食和通便：需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐渐过渡到普通饮食。所有患者均使用缓泻剂，以防止便秘时用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。2.再灌注治疗 包括溶栓和急诊PCI。（1）.优先认识的指征：发病小于3小时；不能行PCI者；PCI耽误时间（急诊室至首次球囊扩张时间大于90分钟），而溶栓相对更快。（2）.优先急诊PCI的指征：条件好急诊室至首次球囊扩张时间小于90分钟，有心脏外科支持；高危患者（如心源性休克或合并心力衰竭）；溶栓禁忌者（有出血或颅内出血风险）；发病大于3小时；疑诊为STEMI者。3.并发症的治疗（1）.急性左心衰：吸氧、吗啡、速尿、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺和AECI等。（2）.低容量低血压：补液、输血、对因和升压药等。（3）.心源性休克：升压+增加组织灌注。（4）.心律失常：抗心律失常药物、电复律或起搏对症处理。（5）.机械并发症：尽快型外科手术治疗。4.置入ICD的指征：STEMI后48小时以上未发生VT或室颤，1个月时LVEF小于30%；或LVEF30%-40%，合并心电不稳定加上电生理检查阳性者。5.出院后的二级预防 控制危险因素（1）.戒烟。（2）.控制血压（受体阻滞剂和ACEI）。（3）.降血脂（他汀类药物，必要时加用贝特类或烟酸）。第八节 继发性高血压【概 述】绝大多数的高血压病因不明，少数高血压有明确的病因，用手术或某些特异性药物治疗原发病，可使高血压获得控制。这些有明确病因的高血压称为继发性高血压。继发性高血压的原因主要有：肾实质性高血压；肾血管性疾病；分泌