f凝血与抗凝血平衡紊乱ppt课件.ppt

10月8日 全国高血压日 现有每年新增有高血压病史 高血压患者1亿300万脑卒中患者500多万150万76 冠心病患者1000万65 病生教研室周艳芳 凝血与抗凝血平衡紊乱 CoagulationandAnti coagulationDisturbance 主要内容 正常机体凝血与抗凝血的平衡 凝血与抗凝血平衡紊乱 弥散性血管内凝血 DIC 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normalcoagulation anticoagulationhomeostasis 1 凝血系统 2 血小板 3 血管内皮细胞4 血流 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normalcoagulation anticoagulationhomeostasis 机体的抗凝系统 机体的纤溶系统 血管内皮细胞的作用 机体的凝血系统 血小板在凝血中的作用 机体的凝血系统 内源性凝血系统 外源性凝血系统 内凝系统 外凝系统 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normalcoagulation anticoagulationhomeostasis 机体的抗凝系统 机体的纤溶系统 血管内皮细胞的作用 机体的凝血系统 血小板在凝血中的作用 血管损伤暴露血管内皮下胶原血小板激活 粘附 聚集 释放 血小板止血栓血凝块形成 血小板在凝血中的作用 肾上腺素 胶原 凝血酶 ADP 花生四稀酸 血栓烷A2 GPIIb IIIa受体 抗血小板药物的作用机理 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normalcoagulation anticoagulationhomeostasis 机体的抗凝系统 机体的纤溶系统 血管内皮细胞的作用 机体的凝血系统 血小板在凝血中的作用 机体的抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 抗凝血酶 AT 补体C1抑制物 2 巨球蛋白等 单核巨噬细胞系统 血栓调节蛋白 TM 蛋白C PC 系统 机体的抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 单核巨噬细胞系统 包括蛋白C 蛋白S 血栓体调节蛋白 TM 和蛋白C抑制物 血栓调节蛋白 TM 蛋白C PC 系统 TM 蛋白C PC 血管内皮细胞 蛋白S TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的凝血抑制因子 组织因子途径抑制物 TFPI 血栓调节蛋白 TM 蛋白C PC 系统 机体的抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 单核巨噬细胞系统 为F a抑制物 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normalcoagulation anticoagulationhomeostasis 机体的抗凝系统 机体的纤溶系统 血管内皮细胞的作用 机体的凝血系统 血小板在凝血中的作用 激肽释放酶 F a F a及凝血酶等 tPAuPA 纤溶系统 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normalcoagulation anticoagulationhomeostasis 机体的抗凝系统 机体的纤溶系统 血管内皮细胞的作用 机体的凝血系统 血小板在凝血中的作用 血管内皮细胞 VEC 作用 血液与组织间的屏障 正常时不启动凝血系统 具有抗凝血作用 血管内皮细胞 图血管内皮细胞的抗凝作用 小结 凝血与抗凝血平衡紊乱 CoagulationandAnti coagulationDisturbance 血栓形成倾向 出血倾向 血栓形成机制 血栓 栓塞 纤维蛋白原 的命名人德国的RudolfVirchow教授于1856年提出血栓形成三大要素 血管壁损伤 血流异常 血液成分异常 该理论至今仍被认可 遗传性减少 获得性减少 血友病 A B C 血管性假血友病 生成障碍 如VitK缺乏 肝功能障碍 消耗增多 DIC 凝血因子减少 出血倾向 抗凝因子增多 纤溶功能亢进 血小板异常 血管壁结构损伤 出血倾向 凝血因子减少 抗凝因子增多 纤溶功能亢进 血小板异常 血管壁结构损伤 遗传性 获得性 出血倾向 凝血因子减少 抗凝因子增多 纤溶功能亢进 血小板异常 血管壁结构损伤 出血倾向 生成障碍 破坏或消耗增多 分布异常 凝血因子减少 抗凝因子增多 纤溶功能亢进 血小板异常 血管壁结构损伤 出血倾向 获得性损伤 遗传性因素 如内毒素 免疫性因素 VitC缺乏等 如遗传性出血性毛细血管扩张症 凝血因子减少 抗凝因子增多 纤溶功能亢进 血小板异常 血管壁结构损伤 凝血与抗凝血平衡紊乱 CoagulationandAnti coagulationDisturbance 出血倾向 血栓形成倾向 某些病理性因素如肥胖 糖尿病 吸烟等 凝血因子基因改变 血栓形成倾向 血管内皮细胞损伤 血细胞增多等 凝血因子增多 抗凝因子减少 纤溶功能降低 1 抗凝血酶 减少或缺乏 获得性缺乏 遗传性缺乏 血栓形成倾向 2 蛋白C和蛋白S缺乏 获得性缺乏 如VitK缺乏 肝功能障碍 遗传性缺乏和APC抵抗 血管内皮细胞损伤 血细胞增多等 凝血因子增多 抗凝因子减少 纤溶功能降低 APC抵抗 resistancetoactivatedproteinC APCR 正常 原因 抗PC抗体PS缺乏抗磷脂抗体F 基因突变F 基因突变等 APCR 血栓形成倾向 血管内皮细胞损伤 血细胞增多等 凝血因子增多 抗凝因子减少 纤溶功能降低 小结 某女 29岁 因停经38周 阴道见红2小时 于2004年8月21日12Am入院 体温 脉搏 呼吸 血压正常 产科检查 宫高33cm 腹围87cm ROT已入盆 胎心132次 min 住院情况 产妇于8月22日凌晨1 00 AM开始腹痛 4 00 AM 阵发痛加剧送入产房待产 6 30AM产妇出现阴道流血 胎心减慢到50 70次 min 怀疑胎盘早剥 胎儿宫内窘迫 经家属同意 7 20AM入手术室抢救 行剖腹产 术中发现 有子宫不完全破裂 腹腔积血300ml 血尿100ml 胎儿娩出已死 产妇术中情况一直不好 9 50AM行子宫全切 血压仍不稳 11AM紧急抽血化验 PT 60sec pt8万 mm3 TT 60sec Fbg 100mg dl 3P试验阳性 经紧急会诊 全力抢救无效死亡 病例 PT pt Fbg TT 3P试验阳性 弥散性血管内凝血 Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation 弥散性血管内凝血 Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation DIC DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期和分型 DIC的概念 DIC的功能代谢变化 DIC防治的病理生理基础 特征 凝血功能失常 先高凝后低凝 DIC的概念 关键 凝血酶增加 弥散性血管内凝血 Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation DIC DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期和分型 DIC的概念 DIC的功能代谢变化 DIC防治的病理生理基础 DIC的四大病因 感染性疾病 恶性肿瘤 产科意外 创伤及手术 四大病因 凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血 DIC四大发病机制 凝血酶 组织因子释放 启动凝血系统 组织 细胞损伤 组织因子释放 启动凝血系统 DIC四大发病机制 血小板聚集 抗凝作用减弱 纤溶活性降低 血管内皮细胞 血管内皮细胞损伤 凝血 抗凝调控失调 促凝作用增强 血管内皮细胞损伤 凝血 抗凝调控失调 血管内皮损伤 DIC四大发病机制 RBC的大量破坏 血细胞大量破坏 血小板被激活 血细胞大量破坏 血小板被激活 WBC的破坏和激活 白细胞被激活及破坏 免疫反应内毒素白血病 血小板被激活 血细胞大量破坏 血小板被激活 DIC四大发病机制 促凝物质入血 DIC的发病机制示意图 凝血酶增加 病因很多 主要有四大病因 机制复杂 主要有四大机制 病因常通过多种机制引起DIC 小结 严重感染 弥散性血管内凝血 Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation DIC DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期和分型 DIC的概念 DIC的功能代谢变化 DIC防治的病理生理基础 单核吞噬细胞系统功能受损 四大影响因素 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环功能障碍 影响因素 单核巨噬细胞系统功能受损 功能障碍或被 封闭 促DIC发生 肝功能严重障碍 影响因素 使凝血 抗凝 纤溶过程失调 血液高凝状态 影响因素 妊娠 酸中毒 损伤血管内皮细胞凝血因子酶活性升高减弱肝素抗凝活性血小板聚集性加强 产科意外 微循环障碍 影响因素 休克 巨大血管瘤 低血容量 弥散性血管内凝血 Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation DIC DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期和分型 DIC的概念 DIC的功能代谢变化 DIC防治的病理生理基础 分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 DIC的分期和分型 高凝期 分期和分型 消耗性低凝期 分期和分型 继发性纤溶亢进期 分期和分型 典型DIC的3个时期 高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期 凝血纤溶系统 凝血系统激活 凝血酶 微血栓形成 凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活 凝血因子和血小板大量消耗 纤溶系统继发性激活 纤溶酶大量生成 FDP产生 实验室检查 血液凝固性 升高 降低 明显降低 凝血酶时间 TT 凝血酶原时间 PT 血小板粘附性 血小板 Fbg TT PT 血小板 Fbg TT PT FDP 3P试验 D 二聚体 分型 按DIC发生快慢 急性型 亚急性型及慢性型 按DIC的代偿情况 代偿型 失代偿型及过度过偿型 弥散性血管内凝血 Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation DIC DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期和分型 DIC的概念 DIC的功能代谢变化 DIC防治的病理生理基础 四大临床症状 出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血 DIC的功能代谢变化 出血 特点 广泛性 出血程度不一 不能用原发病解释 常规止血药效果不好 机制 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活 凝血功能障碍 出血 各种病因 DIC时纤溶系统的激活 组织细胞变性坏死 机制 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活 凝血功能障碍 出血 FDP FgDP的形成 FDP FgDP 抗凝作用 FgDP FDP X Y DE 及各种二聚体 多聚体 纤溶酶 纤溶酶 纤溶酶 FDP的形成 纤溶酶水解纤维蛋白 Fbg 或纤维蛋白 Fbn 产生的多肽片段 统称为纤维蛋白 原 降解产物 FDP FgDP 纤维蛋白 原 降解产物 FDP或FgDP 概念 血浆鱼精蛋白副凝试验 plasmaprotaminparacoagulationtest 3P试验 FDP的检查 原理 D 二聚体检查 X Y D E 纤维蛋白单体可溶性复合物 FM X FMX 纤维蛋白原纤维蛋白 原 纤维蛋白单体 FM FDP 纤溶酶 凝血酶 硫酸鱼精蛋白 或乙醇 FMX 自我聚合凝固 血浆鱼精蛋白副凝试验原理 硫酸鱼精蛋白 FDP的检查 意义 检查FDPX片段的存在 反映纤溶亢进 正常 DIC 血浆鱼精蛋白副凝试验 plasmaprotaminparacoagulationtest 3P试验 FDP的检查 D 二聚体 D dimer DD 是纤溶酶分解纤维蛋白 Fbn 的产物 DIC诊断的重要指标 是反映继发性纤溶亢进的重要指标 DIC D 二聚体 D 二聚体检查 四大临床症状 出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血 DIC的功能代谢变化 器官功能障碍 机制 肝内微血栓 心肌中的微血栓 肾内微血栓 纤维蛋白特殊染色 肺内微血栓 四大临床症状 出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血 DIC的功能代谢变化 微循环障碍 休克 发生率 50 80 休克 DIC 有效循环血量 DIC是如何引起或加重休克的 四大临床症状 出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血 DIC的功能代谢变化 微血管病性溶血性贫血 microangiopathichemolyticanemia MHA 特征 变形红细胞 裂体细胞 易溶血 原因与机制 机械力作用 微血管病性溶血性贫血 microangiopthichemolyticanemia MHA 血流冲力与纤维蛋白丝切割 RBC悬挂在纤维蛋白索上 扫描电镜 左 2000 右 5200 红细胞碎片的形成机制 原因与机制 机械力作用 微血管病性溶血性贫血 microangiopthichemolyticanemia MHA 血流冲力与纤维蛋白丝切割 红细胞被 挤压 出血管外而破裂 DIC病因 如内毒素等 的作用 红细胞变形能力降低 弥散性血管内凝血 Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation DIC DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期和分型 DIC的概念 DIC的功能代谢变化 DIC防治的病理生理基础 防治原发病 改善微循环扩容 解痉 纠酸 抗血小板聚集 建立新的凝血纤溶间的动态平衡肝素 AT 酌情输新鲜血 或补充凝血因子 血小板 防治的病生基础 典型病例 患者 女 29岁 因胎盘早期剥离急诊入院 妊娠8个多月 昏迷 牙关紧闭 手足强直 眼球结膜有出血斑 身体多处有瘀点 瘀斑 消化道出血 血尿