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文档简介
急性肾衰竭与急性肾损伤 钦州市第一人民医院外科教研室郑达武主任医师 副院长 1 教学目的 能够理解急性肾衰竭是少尿 同时伴有水电解质与酸碱平衡紊乱和氮质血症为主要特征的肾功能损害 学习急性肾衰竭的分类 诊断和治疗 2 教学要求 1 掌握肾前性氮质血症诊断与治疗 2 熟悉急性肾衰的实验室检查 3 了解急性肾衰的治疗原则及肾替代治疗 3 ARF的几个特点 肾脏 完全恢复功能高并发症高的死亡率 morbidity mortality 合并其它脏器损害 4 ARF的发生率 普通住院 5 ICU 30 HouSHetal AmJMed 1983 74 243 5 6 一概述 1 近十年来 提出重新命名a 急性肾衰竭 AcuteRenalFailure ARF b 急性肾损伤 AcuteKidneyInjury AKI 2 衰竭 failure 损伤 injury 3 有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常 但还未进入肾衰竭阶段4 意义更贴切地反映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义 7 2002年 提出了AKI ARF的RIFLE分级诊断标准 将AKI ARF分为三个级别 危险 Risk 损伤 Injury 衰竭 Failure 2个预后级别 肾功能丧失 Loss 终末期肾病 Endstagerenaldisease ESRD RIFLE标准是目前诊断AKI ARF最常用的标准之一 具体分级诊断标准见表1 一概述 8 9 2004年成立急性肾损伤网络 AKIN 2005年9月AKIN在阿姆斯特丹举行了第一次会议 会议在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订 10 AKI定义 诊断标准 是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然 48小时以内 下降 表现为血肌酐绝对值增加 0 3mg dl 26 4umol l 或者增加 50 达到基线值的1 5倍 或者尿量 0 5ml kg h 持续超过6小时 并将AKI分为1 2 3期 分别对应于RIFLE标准的Risk Injury和Failure 具体分级诊断标准见表2 11 12 高危因素 肾血流灌注不足肾毒性物质外源性中毒药物 重金属 生物内源性肌红蛋白 血红蛋白术后常见 缺血缺氧 药物中毒 感染 内源性物质 13 二病因分类 14 急性肾功能衰竭 15 16 一 肾前性急性肾衰竭 Prerenalacuterenalfailure 有效循环血量 肾血管收缩 17 肾前性肾衰竭 低血容量有效血容量降低心排出量减少肾血管堵塞肾血流动力学自身调节紊乱 18 肾小球损伤 肾间质疾患 二 肾性急性肾功能衰竭 Intrarenalacuterenalfailure 肾小管坏死 19 Etiopathogenisis postrenalARF 输尿管梗阻结石血块脱落肾乳头癌肿肾外压迫 如腹膜后纤维化 尿道梗阻狭窄先天性瓣膜包茎 膀胱颈部梗阻神经源性膀胱前列腺肥大结石癌肿血凝块 20 21 二 发病机制 Pathogenesis 肾缺血肾小管阻塞原尿反流急性肾功能衰竭时的细胞损伤 22 一 肾缺血 Renalischemia 1 肾灌注压降低 decreaseinrenalperfusionpressure 2 肾血管收缩 contractionofrenalvessels 3 肾脏血液流变学的变化 alterationofrenalhemorheology 23 BP80 180mmHg BP 80mmHg 1 肾灌注压降低 24 2 肾血管收缩 儿茶酚胺 肾素 血管紧张素系统激活 前列腺素 25 3 肾脏血液流变学的变化 26 二 肾小管阻塞 Obstructionofrenaltubules 27 28 三 原尿反流 Refluxofurine 29 肾小管坏死基底膜断裂 30 尿液 肾小管细胞受损 肾小管基底膜剥脱 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图 31 四 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 Celldamageinacuterenalfailure 肾小管上皮细胞损伤 内皮细胞损伤 细胞损伤的机制 32 临床表现 典型临床病程分为三期 一 起始期二 维持期三 恢复期 33 2019 12 29 34 起始期 常有较明确的致ATN的病因此期可无明显的肾实质损伤给予适当的治疗 ATN是可以预防的 反之 随着GFR的进一步下降 则进入到维持期 35 维持期 GRR5 10ml min持续1 2Weeks少尿性ARF非少尿性ARF高分解代谢状态尿毒症综合征 36 ARF的尿毒症表现 全身并发症各系统受累 消化系统 呼吸系统循环系统 神经系统血液系统 感染水 电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒高钾血症低钠血症 37 恢复期 GFR逐渐恢复正常 尿量逐渐增加 可出现多尿现象 3000 5000ml d 肾小管上皮细胞功能常于数月后恢复 少数患者遗留不同程度的结构和功能缺陷 38 临床表现 一 一 少尿或无尿期一般为7 14天 有时可长达1个月 少尿期越长 病情越严重 是整个病程的主要阶段1 水电解质和酸碱平衡失调水中毒高钾血症高镁血症高磷血症和低钙血症低钠血症酸中毒 39 临床表现 二 2 代谢产物积聚蛋白代谢产物 含氮物质 不能经肾排泄 积聚于血中 称为氮质血症 临床表现为恶心 甚至昏迷 可能合并心包炎 心肌病变 胸膜炎及肺炎等3 出血倾向由于血小板质量下降 多种凝血因子减少 毛细血管脆性增加 有出血倾向 40 临床表现 三 二 多尿期当24小时尿量增加至400ml以上 即进入多尿期 尿量可达3000ml以上 在开始的一周内 尿量虽有所增加 但血尿素氮 肌酐和血钾继续上升 仍属少尿期的继续 当肾功能逐渐恢复 尿量大幅度增加后 可出现低血钾 低血钠 低血钙 低血镁和脱水现象 此时仍处于氮质血症和水 电解质失衡状态 41 临床表现 四 三 非少尿型急性肾衰竭 每日尿量常超过800ml 但血肌酐呈进行性升高 与少尿型相比 其升高幅度低 严重的水 电解质和酸碱平衡紊乱 消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见 感染发生率亦较低 临床表现轻 进程缓慢 需要透析者少 预后相对为好 42 四 实验室及其他检查 1 血生化2 尿常规3 尿渗透浓度4 滤过钠排泄分数 FENa 5 肾衰指数 RFI 6 影像学检查7 肾活检 43 滤过钠排泄分数 FENa FENa 尿钠 血钠 尿肌酐 血肌酐 100肾前性急性肾衰 1 急性肾小管坏死及肾后性急性肾衰多 1 44 肾衰指数 RFI 肾衰指数 RFI 尿钠 尿肌酐 血肌酐 肾前性急性肾衰 1 急性肾小管坏死及肾后性急性肾衰多 1 45 实验室检查 影像学检查肾脏超声逆行性肾造影放射性核素肾血管造影肾活检 46 诊断 一 一 详细询问病史及体格检查 二 尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规 47 诊断 二 三 血液检查血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高 每日血尿素氮升高3 6 7 1mmol L 血肌酐升高44 2 88 4 mol L血清电解质测定 pH或血浆 HCO3 测定 48 ARF的诊断与鉴别诊断 49 Therapeuticprinciple 保守治疗纠正可逆病因 早期干预治疗维持体液平衡营养支持维持电介质平衡维持酸碱平衡防治并发症感染心衰肾脏替代治疗强调早诊早治 50 肾前性ARF治疗策略 血管内血容量减少治疗目的 逆转造成肾灌注不足的原因输血 等渗盐水或其他等渗液葡萄糖 适于高血钠者第三间隙的丢失总体细胞外液钠和水的增加 血管内血容量减少 需从细胞外液中排除盐和水 但由于血容量减少 有进一步造成肾前性ARF危险性治疗目的 在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下 达到盐和水的清除 如利尿 51 肾前性ARF有效血容量减少的治疗 心衰造成 需要减少后负荷和增加心输出量通过静脉扩张剂 如硝普钠 减少前负荷使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分通过减少左室容量和舒张末压改善心功能心肌收缩药直接刺激心肌ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷 52 ARF治疗 53 54 初期或少尿期治疗 饮食和营养 口服补充营养成分是营养疗法最安全的途径 能量为30 35Kcal d kg 葡萄糖每日摄入量应不少于100g严重分解代谢 热量需50kcal kg d蛋白质 为0 6 0 8g kg d 对高分解代谢或营养不良及透析患者蛋白质摄入量可放宽胃肠外营养氨基酸 1 0 1 2g kg d EAA NEAA 可加用支链氨基酸 55 初期或少尿期治疗 肾脏替代治疗 重症患者倾向于早期进行肾脏替代治疗尽早清除体内过多的水分 避免水中毒尽早清除体内毒素 使毒素造成的各脏器病变减轻 有利于损伤细胞的修复 减少各脏器并发症预防或及早纠正高钾血症和代谢性酸中毒 以稳定机体内环境 促进病人恢复减少并发症和病死率 提高存活率使液体 热量 蛋白质及其他营养物质的摄入量放宽 有利于肾损伤细胞的修复和再生 56 57 多尿期的治疗 原则保持水 电解质平衡增进营养 增加蛋白质的补充增强体质 预防治疗感染注意合并症的发生 58 连续性肾替代治疗 CRRT continuerenalreplacetherapy 59 60 61 该产品具有缓慢 连续排除水分 模拟尿的排泄方式特点 CRRT与传统血透相比更符合生理状态该产品具有缓慢 连续排除水分 模拟尿的排泄方式特点 CRRT与传统血透相比更符合生理状态 能较好地维护血流动力学稳定 容量波动小 溶质清除率高 有利于营养改善及能清除细胞因子 从而改善危重患者的预后 62 ARF预后 影响预后因素原发病年龄肾衰程度诊断治疗是否及时慢性病并发症多脏器衰竭 治疗要点治疗期间注意保持肾功能透析技术 选择透析膜促进小管上皮细胞恢复EGFIGF 1HGF 63 预后 无并发症死亡率7 23 重症尤其MODS死亡率达50 80 感染 心血管并发症 呼吸衰竭为主要死因老年 糖尿病和多脏器衰竭患者死亡率尤其高 64 Prevention 积极治疗原发病 及时发现导
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