呼吸衰竭一ppt课件

呼吸衰竭 首都医科大学附属北京友谊医院呼吸科贺正一 呼吸衰竭在临床医学中的重要性 2005年 美国心脏学会 AHA 国际复苏联盟 ICLOR 制定心肺复苏术 CPR 心血管急救 ECC 指南 成人基础生命支持 BLS 顺序 检查患者反映启动紧急医疗服务系统打开气道检查呼吸 CPR过程中 第一位是维持患者气道开放并提供适当通气 1994年 美国肺病学会 ALA 美国胸科学会 ATS 学术刊物 美国呼吸病评论 更名为 美国呼吸与危重症医学杂志 AmericanJournalofRespiratory CriticalCareMedicine 临床各科都会遭遇呼衰问题近年来呼吸衰竭的诊治和呼吸支持技术的进步在危重患者的处理中发挥了重要作用 SARS救治中突显了呼衰的重要性美国ICU每年约有34 的患者因呼衰行机械通气治疗 约为50万人次 呼吸衰竭在临床医学中的重要性 定义 多种疾病引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 导致缺氧伴 或不伴 一氧化碳滞留 产生系列的病理生理改变的综合征 Compbell认为 在海平面大气压 静息状态呼吸室内空气 PaO250mmHg 6 65kPa 定义 Fishman 肺脏病学 1998高碳酸性呼衰 PaCO2 45mmHg 6kPa 既往正常 低氧性呼衰 吸氧浓度 60 时 PaO2 55mmHg 7 3kPa 慢性呼衰 呼衰状态持续1个月以上慢性呼衰急性加重 原有高碳酸血症稳定水平上 PaCO2突然增加5mmHg以上 病因 一 通气功能障碍 阻塞性 慢支 肺气肿 哮喘 限制性 胸廓活动受限 脊柱侧弯 后凸 多发肋骨骨折 胸科手水肺膨胀受限 气胸 胸腔积液膈肌运动受限 腹部外科 大量腹水 腹膜炎 重度肥胖神经肌肉疾病 多发神经根炎 格林 巴利 多发硬化 重症肌无力 脊髓灰质炎 破伤风 脊髓损伤呼吸中枢抑制 吗啡 镇静药其他 脑血管意外 脑外伤 病因 二 换气功能障碍肺水肿 心源性 非心源性肺间质纤维化 尘肺 急 慢性肺间质纤维化 ARDS闭塞性肺血管疾病 肺栓塞 血液 脂肪 气体等 分类 一 根据血气 I型 PaO2下降 而PaCO2正常或降低 气体交换衰竭 Gas exchangeFailure 氧合障碍 通气 血流比例失调 弥散障碍 肺内分流 型 PaO2下降 伴PaCO2升高 通气泵衰竭 VentilatoryPumpFailure 缺O2和CO2潴留二 按病变部位 中枢性 周围性三 按病程 急性 原肺功能正常慢性 原有慢性肺疾患 代偿性及失代偿性 分类 通气泵衰竭司机睡觉 中枢驱动下降 多数呼衰没有驱动问题 见于麻醉 药物中毒 神纤肌肉病变轮胎漏气 呼吸动力不足 见于神经肌肉病变 胸部损伤没有燃料 呼吸肌疲劳 呼吸肌能量消耗超出能量供应1 呼吸功增加 频率快 气道阻力大 肺顺应性差2 呼吸肌收缩力减弱 肌纤维变短 肺气肿3 能量供应不足 心输出量 灌注 血红蛋白 营养 一 肺的作用 气体交换 摄取氧 排出二氧化碳 7L 分的通气量 3亿个肺泡 70m2肺泡表面积 300m2毛细血管表面积 5L 分血流量 lcmH2O 压力膨胀150ml的柔软性肺进行气体交换的条件 1 正常通气2 正常通气 血流分布及接触面积3 正常循环 发病机理和病理生理 发病机理和病理生理 通气量通气分布弥散血流分布血流量 V Q0 8 正常 死腔 弥散通气 异常 二 CO2滞留与肺泡通气量肺泡通气量 VA 1分钟通气量 VE 死腔通气量 VD 潮气量VT 死腔量VD 呼吸频率R 450 150 16 4LVE 绝对低通气驱动VD 相对低通气通气 血流失调无效腔 发病机理和病理生理 PaCO2升高是肺泡通气不良所致 正常人40mmHg原因 中枢驱动障碍 神经传导 呼吸肌障碍 呼吸器疾病 呼吸肌疲劳 发病机理和病理生理 通气供应 最大持续通气 与通气需要的关系 正常 供应超过需要 保持生理储备供应降低需要增加 如哮喘急性发作 有边缘状态呼衰需要超过供应 如COPD患者发生脓毒血症 呼吸肌衰竭高碳酸血症呼衰 什么因素决定PO2降低与上升 限定动脉血氧分压 PO2 的3大要因与6种因素 缺O2 CO2潴留对机体的影响 低氧血症 各种原因所致PaO2低于同龄人正常下限 13 3 0 04 年龄 0 67kPa 100 0 3 年龄 5mmHg 轻度 8 0kPa 60mmHg 中度 5 3 8 0kPa 40 60mmHg 重度 5 3kPa 60mmHg 组织缺氧 tissuehypoxia 与低氧血症相关 概念不等同 组织细胞得不到充足的氧气或不能充分利用 导致组织细胞的代谢功能 甚至结构发生异常变化的病生理过程 缺O2 CO2潴留对机体的影响 缺氧对组织的损伤 初级作用 对细胞的直接作用能量生成障碍 干扰氧化磷酸化 ATP合成减少 线粒体是缺氧敏感靶位胞膜功能障碍基因表达改变次级作用 多种因素介导的损伤变化氧化应激 氧自由基造成的损伤细胞钙稳态紊乱细胞骨架的变化三级作用 细胞坏死和细胞凋亡 缺氧对机体的影响 对脑的影响 最为敏感 脑占体重2 2 5 需心输出量的15 耗氧占全身20 25 早期 脑血管扩张 血流增加 代偿作用加重 脑而管扩张 通透性增强 脑水肿 颅压升高ATP活力下降 离子泵 作用下降 Na Cl 结合 H2O进入细胞内 脑细胞内水肿直接损伤脑细胞 影响大脑皮层功能 对脑的影响 表现 轻度缺氧 中枢激惹 烦躁 发音定向障碍中度缺氧 中枢兴奋增高 谵妄重度缺氧 中枢抑制 昏迷慢性缺氧 定向障碍 精神异常 神经肌肉兴奋 缺氧对机体的影响 对呼吸影响 较CO2潴留影晌小 刺激颈动脉窦化学感受器 通气增加对血管系统影响 代偿性 心率升高 心排出量增加 血压上升心肌受损 心排向量下降 心律失常肺血管收缩 肺动脉高压 右心负荷增加 缺氧对机体的影响 对血液系统影响 刺激骨髓 红细胞 肾小球旁促红素分泌 红细胞 血粘稠度 心脏负荷 对肾功能影响 肾血管收缩 肾血流量 肾小球滤过率 肾功能受损对消化系统的影响 消化道溃疡与出血 引起肝细胞水肿 坏死 肝功异常 黄疸多脏器功能衰竭 缺氧对机体的影响 CO2潴留对机体的影响 对脑影响 脑血管扩张 间质性脑水肿 颅内压 头痛H 进入脑细胞 细胞内酸中毒 皮层及皮层下受抑制 CO2麻醉 表现 嗜睡 精神症状 最后完全抑制 昏迷 死亡 症状与潴留速度有关 速度越快 症状越重 潜水前为何做深呼吸 人不能耐受二氧化碳蓄积 对呼吸影响 CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂慢性呼衰 CO2刺激呼衰不明显 增加抑制呼吸慢性呼衰 呼吸兴奋靠缺氧刺激对心血管系统影响 心率快 心搏量增加 脑 冠脉血管扩张心肌内CO2增多 影响心肌收缩力 诱发心律失常 CO2潴留对机体的影响 缓冲系 碳酸H2CO3 0 03 PaCO2碳酸氢盐HCO3 CO2 H2O H2CO3 H HCO3 A H BpH pk log A B pk log 6 1 log0 03 CO2溶解系数 6 1 重碳酸盐缓冲解离指数PaCO2增加 pH下降 呼酸 发生快 肾代偿PaCO2下降 pH升高 呼碱 12小时开始 慢缺氧 影响三羧酸循环 能量产生减少 产生乳酸 无机磷 代酸 呼衰对体内酸碱平衡的影响 呼衰与水 电解质平衡 呼衰引起水平衡变化PaO2 PaCO2 持续引起肾对钠和水排泄障碍PaO2 70mmHg 作用外周化学感受器 交感神经张力 释放儿茶酚安 抗利尿激素 ADH 分泌 水贮留CO2潴留 交感神经张力 ADH 肾血流 肾小球滤过率 GFR 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 RAAS 分泌 水 钠贮留 呼衰引起水平衡变化哮喘 ARDS多不能经口进水 通气过渡 非显性水蒸发 多汗 脱水 水需求量 慢性呼衰右心负荷 输液可造成右心衰 利尿治疗 水摄取少可造成脱水 最好根据中心静脉压 肺动脉楔压 PAWP 输液 呼衰与水 电解质平衡 肺水肿 肺内血管外水分较正常情况增多 肺血管内水向血管外移出增多F 水移动量 K 透过率 P 静水压差 肺毛细血管压 左心功能不全 肾功能障碍 过量输液肺毛细血管通透性 感染 误吸 外伤导致的ARDS血浆渗透压 肾病综合征 肝病 低蛋白血症肺淋巴系统障碍 癌性淋巴管炎等 呼衰与水 电解质平衡 低氧与电解质 直接影响少PaO230mmHg 酸中毒 K 低氧早期通气量 PaO2 H 出细胞外 K HCO3 进细胞内 高碳酸血症与电解质 呼酸 肾代偿需数小时到2天HCO3 K Cl 变化 急性呼衰与慢性呼衰各不相同急性 PaCO2 10mmHg HCO3 仅1mEq L多为失代偿 H 进细胞内 K 出细胞外 Cl 进细胞内 HCO3 出细胞外肾代偿 泌H 泌K HCO3 重吸收 Cl 重吸收 虽有电解质值的变化 但体内绝对量没变 一般不用纠正呼酸pH 7 2一般不用NaHCO3紧急纠正 避免氧利用障碍及产生CO2THAM纠酸虽不产生CO2 但有抑制呼吸作用 只在机械通气时使用 慢性 肾代偿 阴离子之和为常数 HCO3 重吸收 泌Cl 低Cl 血症 近端肾小管Na 重吸收 远端肾小管重吸收 Na 与H K 交换重吸收 泌K 低K 血症常有低K 低Cl 代碱严重呼酸K 出细胞外 即使血K 正常 可能仍有K 不足入量少 利尿剂 激素可加重缺K 低K P Mg血症 可导致呼吸肌无力慢性呼衰急性加重应尽早纠正电解质紊乱 高碳酸血症与电解质 不同类型呼衰的临床特点 不同类型呼衰的临床特点 临床表现 呼吸系统表现 呼吸频率 幅度变化 30次 分 绝对不正常 呼吸困难 鼻翼扇动 辅助呼吸肌参与呼吸动作 吸气胸骨上下 肋间凹陷 点头 提肩呼吸 通气不足表现 胸腹式呼吸交替 吸气腹壁向外 或脑部向上 胸腹矛盾运动 吸气腹向外 胸廓向内 呼吸肌疲劳 晚期 呼吸浅表 下颌呼吸胸部X线 慢性肺疾病表现 慢支 肺气肿 肺心病 多发肺囊肿 肺炎 肺水肿 ARDS 气胸等 血气分析 是判断呼衰及分型的主要依据 其结果只反映短时间实际值 应动态观察测定内容 直接测定 PaO2 PaCO2 pH Hb COHb计算可得 SaO2 HCO3 BE推算 AaDO2 血氧含量 CaO2 等注意 取肱动脉 桡动脉 股动脉血 皮肤消毒 用血气专用针管 靠血压力推针栓 采血后 防止皮下出血 密闭针尖 冷保留血样 申请单注明吸氧浓度 血气分析 气体交换指标 PaO2 SaO2 PaCO2氧摄取 PaO2 Qs Qt分流 AaDO2氧运输 ctHb SO2 GaO2 PaO2氧释放 P50 PO2 Px Cx Qx酸碱平衡指标 pH HCO3 BE PaCO2单位 lmmHg 1托 Torr 0 133kPa1kPa 7 5mmHg1cmH2O 0 09kPa PaO2动脉血氧分压 溶于血中O2所产生的张力 正常值 83 108mmHg 60mmHg诊为呼衰SaO2 O2Sat动脉血氧饱和度 单位血红蛋白的含氧百分数 正常值 95 98 SaO290 PaO260mmHg 脉氧仪监测SaO260 PaO230mmHg 3 6 9法则 血气分析 CaO2 O2ct血氧含量 100ml血含氧毫升数 血红蛋白结合氧与血浆物理溶解氧的总和CaO2 1 34 SaO2 Hb 0 003 PaO2正常值 16 20ml PaCO2动脉血二氧化碳分压 溶于血中CO2产生的张力正常值 35 45mmHg45mmHg 通气不足 50mmHg 呼衰pH值 血中氢离子浓度负对数值正常值 7 35 7 457 45 失代偿碱中毒 血气分析 HCO3 AB实际重碳酸盐 实际PaCO2 SO2下血浆中碳酸氢根含量正常值 18 23mmol l 平均24mmol l23mmol l 碱中毒SBC SB标准碳酸氢盐 38 PaCO240mmHg SO2100 所测HCO3 的量 除外呼吸因素 反映代谢正常值 18 23mmol l 平均24mmol l AB SB时 表示CO2潴留BE碱过剩 38 PaCO240mmHg SO2100 将血滴定至pH7 4所需酸碱量正常值 0 3mmol l 3以上 代碱 3以下 代酸 血气分析 其他实验室辅助检查 必查 血 尿 便常规 电解质 心电图 肺 肾功能其他 血培养 痰培养DIC相关检查 D 二聚体头 胸CT等 治疗 保持呼吸道通畅 神志障碍易有分泌物 呕吐物阻塞气道1 吸除 头采侧卧位 翻身拍背 体位排痰2 必要时插管 经口 鼻 或口咽导管通气 气管切开3 药物 祛痰剂 必嗽平 8 16mg 3次 日沐舒坦 30mg 3次 日 静注或雾化吸入 治疗 支气管痉挛 1 2受体兴奋剂 喘康速 万托林 MDI或吸纳辅助器吸入0 2 舒喘灵 0 1 0 2mg雾化2 茶碱药 氨茶碱或喘定 0 25g 稀释后缓慢静注 以后0 5mg Kg h 滴注 日量不超过900mg 有效血浓度8 12mg ml 与中毒浓度接近3 激素 地塞米松5 l0mg 静注 3 4次 日 甲强龙40mg 100 300mg 日4 抗胆碱药 溴化异丙托品 爱全乐 MDI20ug 喷 每次40ug 3 4次 日 或雾化 2ml 0 25mg ml 生理盐水2ml 3 4次 日 治疗 纠正缺氧 与CO2潴留相比 缺氧对机体危害更大呼衰时应给氧仅由肺泡通量低引起低氧 本需通气仅由AaDO2增大引起的低氧 大胆用氧疗法混合型 慎重给氧PaO2多少时应给氧及达到的目标慢性呼衰 55mmHg 绝对适应症 65mmHg 相对适应症急性呼衰 70mmHg 给氧PaO2达到的目标应在60mmHg以上 即SaO2维持在90 治疗 求所需氧浓度方法 FIO2增加1 PaO2上升7mmHg鼻导管吸入氧浓度计算方法 FIO2 21 O2L min 4 给氧但PaO2没改善 有分流 肺内 其他原因给氧的副作用 CO2麻醉 给氧 使PaO2上升 通气刺激减少 CO2急剧潴留 肺泡PO2 血管收缩解除 血流量 V Q比值失调加重 VD VT 高碳酸血症恶化避免方法 慢性呼衰低流量给氧 PaCO2高者开始给0 5 1L min高浓度氧致肺损伤 100 24 48小时 毛细血管受损50 不要超过48小时 难治性低氧 使用机械通气PEEP 治疗 改善通气呼吸兴奋剂 用于II型呼衰 与抗感染 扩张支气管等措施并用 一般24小时 若PaCO2 PaO2无改善 应考虑机械通气 尼可刹米 可拉明 4 8支 0 375 支 即1 5 8 0g 加5 葡萄糖静点 1 2次 日机械通气 目的 辅助或代替患者通气 增加通气 改善换气功能 减少呼吸功消耗 使用时注意监测 加强气道管理 预防并发症 无创机械通气 Noninvasivepositivepressureventilation NPPV通过面罩 利用保持呼气正压 EPAP 与吸气正压 IPAP 之间的压力差进行辅助通气最初 神经肌肉系统疾病 夜间睡眠低通气目前 COPD急性加重效果明确 急性呼衰 心源性肺水肿 术后低氧 呼吸机脱机 急性呼衰NPPV适应证 适用标准 中 重度呼吸困难 辅助呼吸肌参与呼吸 胸腹矛盾运动CO2潴留 PaCO245 60mmHg呼酸 pH7 30 7 35PaO2 FIO224次 分 排除标准呼吸抑制或停止循环系统功能不稳定易误吸者 吞咽反射 咳嗽反射降低 气道分泌物过多兴奋不合作使用面罩困难 急性呼衰NPPV适应证 预计成功因素病情不重情绪稳定 配合治疗漏气少CO2潴留 酸中毒不严重使用2小时 换气功能 呼吸困难改善 急性呼衰NPPV适应证 有创机械通气 NPPV转为IPPV指征PAO2 65mmHg FIO20 6 昏睡 痉挛痰量增加循环 ECG不稳定不耐受面罩 人工气道建立 1 经口气管插管 紧急应用 2 经鼻气管插管或气管切开 用于病程长 或清醒 经口插管困难者通气方式选择病情危重 一般采用容量控制 自主呼吸明显 可用辅助 控制呼吸 同步间歇指令通气 SIMV 压力支持 PSV 通气紧急时或无呼吸机 简易人工呼吸球 手控呼吸 有创机械通气 呼吸机参数设置 1 潮气量 Vt 10 15ml Kg 通气量6 10L 分 2 呼吸频率 f 12 20次 分 3 吸 呼时间比 I E 肺无病变1 1 5 2 COPD1 2 3 限制性 1 1 1 5 4 吸入氧浓度 低 60 高浓度不宜超过6 8小时 5 气道压力 15 30cmH2O 气管痉挛30 40cmH2O 6 设置报警范围 通气量 设定值 20 为上 下限 压力 20cmH2O FIO2 5 7 处发敏感度 2 4cmH2O 有创机械通气 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼衰酸碱失衡常见类型 看pH7 35 7 45 酸血症 碱血症 代偿 失代偿PaCO2 40mmHg 呼吸 HCO3 24mmol L 代谢超出代偿范围为复合型酸碱失衡呼酸 代酸 呼酸 代碱 呼碱十代酸 呼碱 代碱 判定失衡类型 明确原因 治疗病因 单纯呼酸 关键是改善通气 不需补碱 NaHCO3 Na HCO3 HCO3 H H2CO3 H2O CO2 呼酸 使用呼吸机 注意 HCO3 的值 PaCO2突然下降 易发生严重碱中毒PH在7 15以下 HCO3 10mmol L以下 代酸应补碱性药HCO3 mmol L 24H实测HCO3 值 体重Kg 0 2 BE 体重Kg 0 2补NaHCO3首剂半量 可使PaCO2 保持通气5 NaHCO3 20ml 12mmol L 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 治酸中毒 注意低钾血症 PH H 细胞 K Na PH H 细胞 K Na 代碱以预防为主 治疗碱中毒多需补钾 低Cl 输生理盐水即可改善 K 不足 补KCll 3mmol Kg 浓度 0 3 15 氯化钾1ml 2mmol 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 治疗 控制感染 由呼吸系统疾病感染所致呼衰 原则上根据过去用药情况 痰涂片 培养结果选用抗生素 静脉给药 剂量要大 抗菌谱要广心功能不全治疗 心功能不全 有效循环血量不足 常是呼衰低氧难纠正的原因合并肺心 利尿为主 速尿10 20mg 口服或静脉 双氢克尿塞 25mg 3次 日 静脉效果更快 易出现电解质紊乱强心药 短效制剂 西地兰 地高辛等防治消化道出血 常规给雷尼替丁口服 或法莫替丁 静脉 40mg QD 出血 口服凝血酶 治疗 保护肠道屏障肠内营养可维护胃肠道结构和功能完整 危重者胃潴留发生率高 补充谷氨酰胺可改善氮平衡 维持肠道正常通透性 益生菌 乳酸杆菌 双歧杆菌 维持肠道微生物平衡益生素 促进益生菌生长物质 膳食肠内营养素 低聚果糖中药 大黄 治疗 休克 病因多 感染 酸中毒 电解质紊乱 消化道出血 心衰针对病因 给血管活性药 多巴胺 营养支持 呼衰热量摄入不足 呼吸功消耗大 会造成免疫低下 感染不易控制静脉供热量1500 3000卡 给适量氨基酸肠道 碳水化合物50 60 蛋白质15 20 脂肪20 30 重症监测 防治防治多脏衰 除使用呼吸机外 禁用镇静剂和麻醉剂 ARDS治疗策略 1967年 Ashbaugh首先报道ARDS1988年 Murray提出肺损伤评分 LungInjuryScore LIS 系统 ALI和ARDS定义 1994年 美ARDS专题讨论会 AECC 推荐新标准 1998年 AECC提出GOCA评分 ALI和ARDS的推荐标准 2000年 中华医学会呼吸病分会提出ALI ARDS诊断标准 草案 ALI满足以下条件 1 急性发病2 PaO2 FIO2 300mmHg 不管PEEP水平 3 正位胸片可见双肺浸润影4 肺动脉楔嵌压 18mmHg或无左心功能不全的症状ARDS满足以上1 3 4项 PaO2 FIO2 200mmHg ARDS治疗策略 2003年的SARS提示人们要延伸对ARDS概念的理解ALI ARDS不单纯是肺疾病 是全身系统炎症性疾病的肺表现 ALI ARDS通过激活和释放炎性介质等活性成分 导致多器官功能受损 1998年 Gattinoi提出 不同病因的ARDS 病理PEEP效果各不相同 分为肺内源性ARDS ARDSp 和肺外援性ARDS ARDSexp Rouby根据肺表现分为 叶或段病变 LA 弥漫性病变 DA 斑片状病变 PA DA以ARDSp为多 实变范围大 保护策略疗效有限LA以ARDSexp为多 ARDS治疗策略 ARDSnet组织多中心RCT 低通气量与常规通气量的比较 完成 有效 ARMA AssessmentofRespiratoryManagementinALIandARDS 低PEEP 高FIO2与高PEEP低FIO2比较 进行中 ALVEOLI AssessmentofLowTidalVolume ElevatedEnd ExpiratoryVolumetoVolumetoObviateLungInjury Ketoconazole 酮康唑 治疗急性肺损伤 完成 无效 KARMA KetoconazoleandRespiratoryManagementinALIandARDS Lisofylline治疗急性肺损伤 完成 无效 LARMA LisofyllineandRespiratoryManagementinALIandARDS 后期小剂量激素治疗 进行中 LaSRS LateSteroidRescueStudy 水分管理与导管相关性研究 进行中 FACTT FluidandCathetersTreatmentTrial Albuterol吸入疗法 计划中 ALTA AlbuterolforTreatmentofAcuteLungInjury ARDS的药物治疗 表面活性物质替代治疗 外源补充 加强合成与新生儿的IRDS相同 成人ARDS在急性肺损伤时 肺表面活性物质 PS 功能降低 希望与IRDS一样 可以使用PS治疗ARDS 多中心RCT研究 败血症所致ARDS 吸入合成PS30天 死亡率无改善 重组SP C 气管内给药 开始效果好 28天死亡率无改善 溴环乙胺醇 可促进PC合成 可降低腹部外科后肺不张发生率 防止ARDS 支气管肺炎的发生 ARDS的药物治疗 一氧化氮 NO 吸入 吸入5 80ppm的NO 可特异性舒张肺血管 改善通气 血流比值 改善氧合 临床RTC研究 对改善氧合有一时性效果 死亡率没有改善 目前主要用于急性肺动脉高压的ARDS 低氧血症 使用膜肺氧合 肺移植前过渡治疗 抑制过度炎症反应 ARDS的药物治疗 Perfluorocarbon 全氟碳化合物 PFCPFC为稳定的液体 可作为氧和二氧化碳载体 经支气管将PFC反复注入和排出 在肺泡内进行气体交换 与机械通气同时进行 功能残气量加潮气量的气体 称部分液体通气 PLV 1997年开始PLV的RCT研究 未见到治疗效果而终止使用 ARDS的药物治疗 大剂量激素治疗80年代后期RCT研究 ARDS早期 大剂量激素冲击疗法没有改善预后 反而增加感染 1998年 美国 欧洲研讨会 对在败血症 ARDS中使用大量激素给予否定 对脂肪栓塞 卡氏肺孢子虫肺炎 PCP 及其他肺炎引起的ARDS效果未加否定 特别对PCP 大剂量激素可减少其死亡率 ARDS的药物治疗 ARDS后期小剂量激素持续疗法Meduri等 24例难治性ARDS患者 在发病第7日 给2mg Kg甲强龙 治疗32天 逐渐减量 与对照组比较 治疗组死亡率12 对照组62 可降低肺纤维化 需进一步研究 ARDS的药物治疗 抗氧化剂药物唑类抗真菌药 酮康唑 有阻碍血栓素合成的作用 可能对ARDS有效 ARDSnet多中心RCT研究 800例患者 234治疗 肺功能 28天生存率未见改善 Lisofylline动物实验有抑制炎性细胞因子的作用 ARDSnet 1998年RCT研究 235例患者 无效 乙酰半胱氨酸 NAC 及抗氧化剂Procysteine的RCT研究 不能改善氧合及死亡率 ARDS的药物治疗 活化蛋白C败血症 血中活化蛋白C浓度降低 与预后相关 活化蛋白C具有抗血栓 促纤溶 抗炎作用 美国1690例重症败血症 ARDS的RCT研究 使用DNA重组人活化蛋白C制剂 96小时持续静点 28天死亡率降低 ARDS的药物治疗 受体激动剂吸入 受体激动剂 沙丁胺醇 早期可使水分向肺泡外移动 可改善预后 准备多中心RCT研究 ARDS的机械通气 机械通气所致肺损伤 VentilatorInducedLungInjury VILI 1974年 Webb报告 使用高吸气压的正压通气可引起肺水肿 正压可引起肺损伤 气压伤 Barotrauma 容积增大 肺过度膨胀 肺泡反复萎陷 复张引起剪切力 容积伤 呼气末容积过低或肺不张导致肺单位周期性开放和关闭 引起不张伤 Atelectrauma 肺损伤与炎性细胞因子过多相关 生物伤 Biotrauma 近年认为 细胞周期性延伸 造成细胞因子释放 离子转运改变 表面活性物质减少 基础研究证实 机械通气可引起继发性肺损伤 临床方面ARDS使用低通气量方法与常规通气量相比 BALF中 各种细胞因子浓度降低 说明正压机械通气与ARDS炎症反应有关 ARDS的机械通气 肺保护性通气策略 LungProtectiv