外科名词解释、问答.doc

1后期复苏药物治疗的目的有哪些？ 为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心率失常，调整急性酸碱平衡，补充体液和电解质2复苏后治疗的主要内容是什么？防治多器官功能衰竭和缺氧性脑损伤是复苏后治疗的主要内容，而在防治多器官功能衰竭时，首先应保持呼吸和循环功能的良好和稳定。3简述心跳呼吸骤停的主要诊断依据是什么？神志：神志消失呼之不应；心跳：大动脉搏动消失；呼吸：自主呼吸消失，紫绀；瞳孔散大，对光反射消失。4硬膜外阻滞麻醉的术中并发症有哪些？全脊椎麻醉：呼吸困难，血压下降，意识模糊或消失，小搏骤停；局麻药毒性反应：血压下降，呼吸抑制；恶心呕吐。5麻醉前用药目的及麻醉的目的是什么？麻醉目的：消除手术疼痛，保障病人安全，并为手术创造条件。麻醉前用药目的：消除病人紧张焦虑及恐惧的心情，使病人在麻醉前能够情绪稳定，充分合作；提高病人的痛阈，缓和或解除原发疾病或麻醉前有创操作引起的疼痛；抑制呼吸道腺体的分泌功能，减少唾液分泌保持口腔内的干燥，以防发生误吸；清除因手术或麻醉引起的不良反射，特别是迷走神经反射，抑制因激动或疼痛引起的交感神经兴奋，以维持血液动力学稳定。6简述烧伤休克的主要临床表现？ 心率增快，脉搏细弱；血压下降；呼吸浅、快尿量减少口渴难忍烦躁不安周边静脉充血不足，肢端凉；血液化验，常出现血液浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。7简述大面积深度烧伤的治疗原则？早期及时补液、维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克：深度烧伤组织是全身性感染的主要来源，应早期切除，自、异体皮移植覆盖：及时纠正休克，控制感染是防止内脏功能障碍的关键：重视形态、功能的修复8简述烧伤全身性感染的防治：及时积极地纠正休克，维护集体的防御功能，保护肠粘膜的组织屏障正确处理创面抗生素的应用和选择营养的支持水电解质紊乱的纠正，脏器功能的维护等综合措施均属重要9简述病人烧伤休克期简便的几项观察指标？成人每小时尿量以30-50ml为宜，小儿每公斤体重每小时不低于1ml病人安静，无烦躁不安无明显口渴脉搏心跳有力，脉率在120次/分以下收缩压维持在90mmHg，脉压在20mmHg以上呼吸平稳10热力烧伤的治疗原则？小面积浅表烧伤按外科原则，清创，保护创面，能自然愈合。大面积深度烧伤的全身性反应重，见第六题11ARDS主要病因，早期表现及主要治疗方法？病因：直接原因：误吸综合症，溺水，吸入毒气或烟雾，肺挫伤，肺炎及机械通气引起肺损伤。间接原因：休克，脓毒症，急性胰腺炎，大量输库存血，脂肪栓塞及体外循环。以全身性感染，全身炎症反应综合症(SIRS)，脓毒症时ARDS发生率最高。早期表现：呼吸频率加快，呼吸急迫感，无明显呼吸困难，发绀，一般吸氧无改善，肺部听诊无啰音，X线无异常。主要治疗方法：呼吸支持治疗，机械通气是治疗通气功能障碍和呼衰的有效方法，可改善气体交换和纠正低氧血症12多器官功能不全综合症(MODS)发病机制中期的病理生理变化？各种炎症介质，细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS发生。预防MODS发生：积极治疗原发病重点监测病人的生命体征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠粘膜的屏障功能尽早治疗自发功能障碍的器官13急性肾衰少尿期的临床表现：一般为7-14天，最长可达一个月以上。(1)水电介质和酸碱平衡失调：高钾血症，高美血症，高磷血症，低钠血症，低氯血症，低钙血症，酸中毒和水中毒。(2)蛋白质代谢产物积累：氮质血症，血中尿素氮和肌酐上升最快。(3)全身并发症：高血压，心衰，肺水肿，脑水肿，心律紊乱，血小板质量下降，凝血因子减少，毛细血管脆性增强，出血倾向，DIC14革兰氏阴性杆菌脓毒症的临床特点：1低温，起病急，病情重，发病迅速，较容易发生感染性休克2头痛头晕恶心呕吐腹胀面色苍白，出冷汗，神志淡漠烦躁，瞻望和昏迷3心率加快脉搏细速呼吸急促或困难，4肝脾可肿大，严重者出现黄疸或者皮下出血，瘀斑等15气性坏疽的临床特点：病情急剧恶化，烦躁不安，伴有恐惧或欣快感，皮肤，口唇变白大量出汗，脉搏快速，体温逐步上升，随病情发展并发生溶血性贫血，黄疸，血红蛋白尿，酸中毒，全身情况可在12-24小时内全面迅速恶化16溶血反映的主要病因：误输了ABO血型不合的血液，由补体介导一红细胞破坏为主的免疫反应，少数在输入有缺陷红细胞后引起非免疫性溶血，受血者患自身免疫性贫血时，其血液中的自身抗体也可使输入的异体红细胞遭到破坏而诱发溶血。临床特征：沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战，高热，呼吸困难，腰酸背痛，头痛，胸闷，心率加快，乃至血压降低，休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。治疗：立即停止输血，碱化尿液，利尿18简述饥饿时机体内分泌和能量代谢的变化？饥饿时血糖下降，胰岛素分泌立即减少，胰高糖素，生长激素，儿茶酚胺分泌增加，加速糖原分解，使糖生成增加。随饥饿时间延长，上述激素的变化可促使氨基酸自肌肉动员，肝糖异生增加，糖的生成由此增加，但已同时消耗了机体蛋白质。饥饿时，受内分泌的支配，体内脂肪水解增加，逐步成为机体最主要能源19简述休克时的微循环变化：1微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血量显著减少，引起循环容量降低，动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。2微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短距和自截通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧状态，并出现能量不足，乳酸类产物蓄积和输血管的介质如组胺，缓激肽等释放3微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。瘀滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板极容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引弥散性血管内凝血。20休克的特殊监测有哪些：1中心静脉压(CVP)2毛细血管楔压3心排出量和心脏指数4动脉血气分析5动脉血乳酸盐测定6 DIC的检测7胃肠粘膜内PH值21休克时如何应用血管活性药物：休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关，后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大，应抓紧时间扩容22低血容性休克时应如何补充血容量：首先，可经静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液，其中快速输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血液动力学稳定，同时能维持胶体渗透压，持续时间也较长。随血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积乳酸进入循环，应给予碳酸氢钠纠正酸中毒，还可用高渗盐水输注以扩张小血管，改善微循环，增加心肌收缩力和提高心输出量23感染性休克的治疗原则：在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染24简述外科休克的主要治疗措施：1一般紧急治疗，积极处理引起休克的原发伤病，止血，保持呼吸道通畅开放静脉通道。2补充血容量：平衡液，晶体液。3积极处理原发病。4纠正酸碱平衡失调：PH39，如果能排除输血反应，多考虑链球菌或梭菌感染，吸入性肺炎或原已存在的感染 处理：体温不超过38可不予处理，超过38.5病人感到不适时，可予以物理降温，对症处理，严密观察28试述不利于创伤修复的因素有哪些？局部因素：1感染2坏死组织多或有异物存留的伤口3血液循环障碍4局部制动不足 全身因素：1营养不良2激素，药物，放射线3免疫功能低下的疾病。29简述创伤应激时的葡萄糖代谢将发生哪些变化？由于神经内分泌系统作用，伤后机体总体上处于一种分解代谢的状态，表现为基础代谢率增高，能量消耗增加，糖、脂肪、蛋白质分解加速，糖异生增加30简述创伤性急救的原则和注意事项？优先解除危及伤员生命的情况，使伤情得到初步控制，然后再进行后续处理，并尽可能稳定伤情，为转送和后续确定性治疗创造条件。必须优先抢救心跳、呼吸骤停，窒息、大出血，张力性气胸、休克等急症，有些必须在受伤现场进行急救。31简述水、电解质和酸碱平衡失调的临床处理基本原则 1充分掌握病史，详细检查病人体征a了解是否存在导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病b有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征2即刻的实验室检查a血、尿常规、血细胞比容、肝肾功能、血糖b血清电解质c动脉血血气分析d血、尿渗透压测定3确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度4在积极治疗原发病的同时，制定纠正水、电解质及酸碱失调的类型及程度a积极恢复病人血容量保证循环状态良好b缺氧状态应予以积极纠正c严重的酸中毒或碱中毒的纠正d重度高钾血症的治疗32简述高钾血症的治疗原则 立即停用一切含钾的药物或溶液，为降低血钾浓度采取：1促使钾转入细胞内2阳离子交换树脂的应用3透析疗法33简述等渗性缺水的病因及治疗 病因：消化液的急性丢失，如肠外瘘，呕吐2体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔和腹腔后感染、肠梗阻、烧伤 治疗：原发病的治疗十分重要，静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，在血容量补充使尿量达到40ml/h后，补钾因立即开始34什么是低钾血症？补钾是应该注意些什么问题？ 低钾血症：由于钾的代谢异常使血钾浓度低于3.5mmol/L 注意事项：分次补钾，边治疗边观察待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾每升输液量中含钾量不超过40mmol输入钾应该控制在20mmol/h以下。由于补钾是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾，常需连续3-5天的治疗。35简述代谢性酸中毒的主要原因：碱性物质失去过多、腹泻、肠镂、胆瘘、胰瘘，酸性物质过多、失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病、抽搐、心搏骤停肾功能不全、远曲小管泌H+功能障碍36简述低渗性缺水的主要原因：胃肠道消化液持续性丢失大创面的慢性渗液应用排钠利尿剂、未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠多于缺水等渗性缺水治疗时补充水分过多37简述脓毒症的主要临床表现1骤起寒战，高热或低温，起病急，病情重，发病迅速2头痛头晕恶心呕吐腹胀面色苍白或潮红，出冷汗，神志淡漠烦躁，瞻望和昏迷3心率加快脉搏细速呼吸急促或困难4肝脾可肿大，严重者出现黄疸或者皮下出血，瘀斑等 实验室检查：1白细胞计数增加可达(20-30)10*9 /L以上，或降低、核左移、幼稚型增多、出现毒性颗粒2可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞酮体等、代谢失衡和肝，肾受损征象3寒战发热时抽血进行细菌培养，较易发现细菌38代谢性碱中毒的病因：1胃液丧失过多，严重呕吐，长期胃肠减压2碱性物质摄入过多，长期服药碱性药物3缺钾 低钾血症4利尿剂的作用 临床表现： 患者多无症状，可出现呼吸变浅变慢，嗜睡，神经错乱或谵妄，严重时发生昏迷 诊断 代偿期：pH可基本正常，但HCO3-和BE均有一定程度增高，可伴有低氯血症和低钾血症 失代偿期：血的HCO3-和pH明显增高PaCO2正常 治疗： 积极治疗原发病，对丧失胃液所得的代谢性碱中毒，可输注等渗性盐水，严重碱中毒时，可应用稀释的盐酸溶液39烧伤休克期第一个24h和第二个24h各年龄段患者休克期补液方法如何掌