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名词解释1-1001. 食道阻塞：俗称“草噎”，是食管被食物或异物阻塞的一种严重食管疾病2. 瘤胃脱水：瘤胃积食时，大量液体积于瘤胃引起的脱水3. 异食癖：由于营养、环境、内分泌和遗传等多种因素引起的舔食、啃咬通常认为低营养价值而不应该采食的异物为特征的一种复杂的多种疾病的综合症4. 里急后重：频频努责，不排出或只排出少量带粘液的粪便5. 前胃迟缓：是由各种病因导致前胃神经兴奋性降低，肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，微生物区系失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化障碍，食欲、反刍减退，乃至全身机能絮乱的一种疾病6. 失禁自痢：不采取固有的排便方式，不自主的排出粪便7. 皱胃变位：皱胃正常的解剖学位置发生改变8. 瘤胃积水：瘤胃积食、瘤胃炎导致瘤胃渗透压增强，引起积液9. 粘液膜性肠胃炎：肠壁血管不断渗出纤维蛋白原，而消化液减少，粘液分泌增多，从而凝集诚一种有纤维蛋白和粘液构成的粘液膜状物，附着在肠黏膜表面，引起消化障碍和腹痛10. 心包拍水音：创伤性网胃心包炎时产生的一种特殊的心杂音11. 瘤胃积食：又称急性瘤胃扩张，是反刍动物贪食大量粗纤维饲料或容易肿胀的饲料，引起瘤胃扩张，瘤胃容积扩大，内容物停滞和阻塞以及整个前胃机能障碍12. 叩诊钢管音：皱胃左方变位。在听诊左腹部的同时进行叩诊，可听见高亢的鼓音13. 瘤胃臌气：反刍兽采食了大量容易发酵的饲料，异常发酵产气，引起瘤胃和网胃急剧扩张的疾病14. 瓣胃阻塞：又称瓣胃秘结，主要是因前胃迟缓，瓣胃收缩力减弱，瓣胃内容物滞留，水分被吸收而干涸，致使瓣胃秘结、扩张的一种疾病15. 瘤胃酸中毒：又称乳酸中毒症，反刍兽采食了大量富含淀粉糖类的饲料，导致瘤胃内产生大量乳酸而引起的一种急性代谢性酸中毒。16. 胃肠卡他：使胃肠黏膜表层的炎症，并伴有胃肠神经支配失调及消化机能障碍的疾病17. 幼畜消化不良：是哺乳期幼畜胃肠消化机能障碍的统称，特征是消化机能障碍和不同程度的腹泻18. 便秘：由于某些因素致使肠蠕动障碍，肠内容物不能及时排出而滞留于大肠内，其水分进一步被吸收，内容物多干涸19. 胃肠炎：是胃肠壁表层和深层组织的重剧性炎症。临床上胃炎和肠炎相伴发生，故合称胃肠炎20. 真胃扭转：皱胃从正常的解剖学位置以顺时针方式扭转到瓣胃后上方，置于肝脏和腹壁之间21. 发绀：指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，这种改变常发生在皮肤较薄,色素较少和毛细血管较丰富的部位22. 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程23. 急性肺泡气肿：是肺组织弹力一时性退减，肺泡极度扩张，充满气体，肺体积增大24. 急性支气管炎：是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起支气管黏膜表层和深层的急性炎症25. 湿罗音：气流通过带有稀薄的分泌物的支气管时，使液体流动或水泡破裂发出的声音26. 卡他性肺炎：是病原微生物感染引起的以支气管为中心的个别肺小叶或几个肺小叶的炎症27. 主动性肺充血：流入肺内的血流量增多，流出量亦增多，导致肺毛细血管过度充盈28. 弛张热型：体温持续高温，且24h内温差大于2C，低温仍比正常温度高29. 铁锈色鼻液：大叶性肺炎和坏疽性肺炎时流出铁锈色鼻液30. 纤维素性肺炎：是肺泡内以纤维素渗出为主的急性炎症，又称大叶性肺炎31. 咳嗽：是分泌物、病灶及其他因素刺激，呼吸中枢兴奋将呼吸管中的异物和分泌物咳出的防御性反应32. 卡他性喉炎：喉黏膜渗出性炎症33. 稽留热型：体温维持高温达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过134. 小叶性肺炎：支气管肺炎35. 格鲁布性肺炎：大叶性肺炎36. 吸入性肺炎动物将异物吸入肺脏而引起的以肺坏死为特征的肺炎37. 干啰音：由于气管支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出形成湍流所产生的声音38. 被动性肺充血：是肺的血液流出量减少，而流入量正常或增加引起肺的淤血性充血39. 间质性肺气肿：是由于肺泡、漏斗和细支气管破裂，空气进入肺间质，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下的一种疾病40. 局限性胸膜炎：以纤维蛋白沉着和胸腔积聚大量炎性渗出物为特征的一种疾病41. 毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身的固有性质，在组织器官发生化学或物理化学的作用，从而破坏机体的正常生理功能，引起机体的机能性或器质型病理变化，表现出相应的临床症状这种物质称为毒物42. 霉菌病：由霉菌毒素引起的霉菌毒素中毒病43. 饱潲症：是动物摄入过量含硝酸盐或亚硝酸盐的食物引起的高铁血红蛋白症44. 饲料毒物：在饲料中存在一定剂量的，进入动物机体内后能引起动物机能、代谢、结构发生改变的物质45. F-2毒素：玉米赤霉烯酮46. 烟碱样症状：N型受体与乙酰胆碱结合产生的效应47. 氟病：是指无机氟经饲料或水连续摄入，在体内长期蓄积，所引起的全身器官和组织的毒性作用48. 蹄腿肿烂病：动物采食发霉稻草而引发的疾病49. 菜籽饼中毒：是动物长期或大量摄入油菜籽榨油后的副产物，由于富含硫葡萄糖苷的分解产物，能引起肺、肝、肾及甲状腺等器官的损伤，临床上以急性胃肠炎、肺气肿、肺水肿和肾炎为特征的中毒症50. MHb：高铁血红蛋白51. 中毒：由毒物引起的相应病理过程，称为中毒52. 霉菌毒素中毒病：有霉菌毒素引起的中毒性疾病称为霉菌毒素中毒病53. 毒性：是指毒物损害动物机体的能力，反应毒物剂量与机体反应之间的关系54. 沾染性毒物：55. T-2毒素：单端孢霉毒素56. 毒蕈碱样症状：M受体与乙酰胆碱相结合而产生的症状57. 菜籽饼中毒：见4958. 光敏性饲料：能引发感光过敏的一种饲料59. 羊踯蠋素中毒：即闹羊花中毒，其中含有梫木毒素、杜鹃花毒素等毒素60. Poisoning=中毒61. 酮病：体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病62. 骨软症：发生在软骨内骨化作用已经完成的成年动物的一种骨营养不良，主因为钙磷缺乏63. 痛风：由于蛋白质代谢或肾脏损伤导致尿酸盐在体内蓄积的营养障碍性疾病64. 硫胺素缺乏症：胺素缺乏引起的以神经机能障碍为主要特征的代谢病65. 佝偻病：是指生长期的幼畜或幼禽由于维生素D及钙、磷缺乏或饲料中钙、磷比例失衡所导致的一种营养不良性代谢病66. 仔猪低血糖：仔猪在出生后最初几天内因饥饿导致体内储存的糖原消耗的一种营养代谢病67. 观星姿势：维生素B1缺乏导致的颈前肌肉麻痹，头颈后仰而成所谓的观星姿势68. 维生素A缺乏症：由维生素A或其前体胡萝卜素缺乏或不住所引起的一种营养代谢病69. 青草搐搦：是反刍动物放牧于草原地后不久而发生的一种高致死性疾病70. 维生素A缺乏71. 桑葚心：缺硒时心肌变性坏死，心脏肿大72. 锌缺乏症：由于饲料中锌含量绝对或相对不足所引起的一种营养缺乏症73. 白肌病：指全身肌肉由原来的红色变为灰白色到带黄的白色74. 滑腱症：饲料中锰含量绝对或相对不足引起的，以骨骼畸形，繁殖机能障碍及运动失调为特征的营养不良性疾病75. 应激原：引起应激反应的因素76. 核黄素缺乏症：Vb2缺乏症，是由于体内核黄素缺乏或不足所引起的一种以生长缓慢、皮炎、肢麻痹、胃肠及眼的损害为主要特征的营养代谢病77. 应激：至外力作用于物体，在物体内部产生的一种应力78. 乳猪病：见仔猪低血糖79. 脂肪肝：肝脏发生脂肪变性80. Vb2缺乏症见7681. 血压：是指动脉管的压力又称体循环血压82. 充血性心衰：慢性心力衰竭，是心脏由于某些固有的缺损在休息时不能维持循环平衡并出现静脉循环充血伴以血管扩大心率加快83. 尿路：包括输尿管 肾盂 膀胱和尿道84. 肾性水肿：肾脏的功能障碍造成的机体水肿，由于肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴留或大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致85. 热射病：是指因高温引起的家畜体温调节功能失调，体内热量过度积蓄，从而引发神经器官受损86. 休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程87. 肾炎：是指肾小球肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程88. 脊髓挫伤：是因为脊柱骨折或脊髓组织受到外伤所引起的肉眼所能看到的病理组织变化的损伤89. 仔猪贫血：仔猪由于缺铁导致血红蛋白合成障碍而引起的贫血90. 真性蛋白尿：由于肾小管的变性和坏死，重吸收功能障碍使尿液中出现大量的蛋白质91. 贫血：是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常92. 循环虚脱：又称外周循环衰竭， 是血管舒缩功能紊乱或血容量不足引起心排血量减少， 组织灌注不良的一系列全身性病理综合征93. 肾病：是一种肾小管上皮发生变性、坏死为主而无炎症性变化的肾脏疾病94. 日射病：是家畜在炎热的季节头部持续受到强烈的日光照射而引起的中枢神经系统机能严重障碍性疾病95. 脊髓震荡：脊髓缺乏形态学改变的损伤96. 心衰：心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。97. 中暑：是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称98. 原尿：血液经过肾小球滤过作用的产物99. 尿结石：是指尿路中盐类结晶凝结成大小不一、数量不等的凝结物，刺激尿路粘膜而引起的出血性炎症和尿路阻塞性疾病100.尿道炎：是指尿道粘膜的炎症，其特征是频频排尿局部肿胀填空题1. 瘤胃蠕动音减弱是前胃迟缓的主要特征2. 急性肠胃炎致死的原因是衰弱和肠破裂3. 新斯的明治疗前胃迟缓的作用是兴奋平滑肌4. 急性胃卡他在临床上以呕吐、腹痛、便秘为特征5. 急性瘤胃鼓气主要由采食了容易发酵的饲料所致6. 创伤性网胃心包炎时静脉怒张乃心包积液所致7. 治疗瘤胃积食的原则是加强瘤胃蠕动机能和调整与改善瘤胃内生物学环境8. 急性瘤胃鼓气压迫症主要表现为腹部急剧膨大和呼吸极度困难9. 治疗急性瘤胃鼓气的原则是排出气体和恢复瘤胃蠕动10. 前胃迟缓和瓣胃阻塞的鉴别点是-和-11. 皱胃变位包括左方变位和右方变位12. 急性肠胃炎的特征是脱水严重，腹泻物恶臭，厌食和肠胃机能障碍13. 皱胃左方变位主要是皱胃迟缓和机械性转移14. 创伤性网胃心包炎时胸前水肿是静脉血淤所致15. 慢性胃肠卡他的特征是便秘和腹泻交替发生16. 急性胃肠炎的治疗原则是调整水盐代谢、抑菌消炎、清理肠胃17. 幼畜消化不良分单纯性消化不良和中毒性消化不良18. 瓣胃阻塞的临床特征是瓣胃收缩力减弱、肠管空虚，前胃迟缓和瓣胃密结扩张19. 腹膜炎分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎20. 支气管炎在临床上以咳嗽、流鼻涕和不定热型为特征21. 小叶性肺炎的特征是驰张热型，叩诊有散在的局灶性浊音区，听诊肺泡呼吸音强弱不一和混合性呼吸困难22. 幼畜急性肺炎的特征是多发于1到7日龄，-、-和粘液性鼻液23. 大叶性肺炎临床上以稽留热型、铁锈色鼻液，叩诊肺部广泛性浊音和多数病例呈典型经过24. 肺坏疽时临床上以高度呼吸困难、两鼻孔流出脓性腐败性恶臭鼻液和鼻液中有弹力纤维为特征25. 喉炎的临床特征是剧烈咳嗽和浆液性鼻液26. 肺气肿时，中医称为虚喘，治疗为抗过敏和加强护理、清除病因27. 胸膜炎的治疗原则是消除炎症，制止渗出，促进渗出物的吸收排除、防止自体中毒28. 急性肺气肿时临床上以呼吸困难，叩诊肺界扩大为特征29. 肺水肿时临床上以高度呼吸困难，黏膜发绀和两侧鼻孔流出带泡沫性的鼻液为特征30. 家畜呼吸器官疾病的主要临床表现有咳嗽、流鼻涕、呼吸困难发绀、肺部听诊锣音31. 呼吸器官疾病的治疗原则是消炎、制止渗出，祛痰止咳和对症治疗32. 慢性支气管炎的临床特点是干咳，续性咳嗽、听诊有强弱不一干湿啰音、贫血消瘦33. 大叶性肺炎时胸部叩诊在充血和渗出期呈清音或鼓音，肝变期浊音，溶解吸收期呈清音34. 大叶性肺炎，按中医辨证为肺实热症，治疗原则为消炎和促进炎症渗出物吸收和排出35. 牛间质性肺气肿临床特点是全身皮下气肿，发病急和喘气严重、体温升高36. 呼吸器官疾病时家畜均出现流鼻涕。其中，支气管炎时流浆液性鼻液，大叶性肺炎铁锈色鼻液，肺坏疽时恶臭脓性鼻液，肺水肿时浅黄色或白色至粉红色鼻液37. 家畜肺气肿分为三种，分别是急性肺泡气肿，慢性肺泡气肿和间质性肺气肿38. 家畜呼吸器官病变时都有热型变化，当支气管炎时表现为不定型热，大叶性肺炎时稽留热39. 动物口服中毒后一般排毒措施包括催吐、洗胃、吸附、沉淀、中和、泻下、灌肠40. 动物中毒后解毒措施包括非特异性解毒措施和对症治疗特效解毒药41. 饲料毒物包括-和-42. 亚甲兰既是一种毒物，也是一种解毒剂43. 氢氰酸中毒时临床上以呼吸困难和震颤惊厥44. 棉籽饼中有毒成分为棉酚，有害成分为环丙烯类脂肪酸45. 反刍兽日粮中尿素的添加量为干物质1%，精料中的添加量是3%46. 黄曲霉菌适宜的生长、产毒条件为基质水分16%以上，相对湿度80%以上，温度在24-30之间47. 黑斑病红薯中毒时，临床上以急性肺水肿与间质性肺气肿、严重呼吸困难以及皮下气肿为特征的中毒性疾病48. 耕牛闹羊花中毒，其机理是全身麻醉，血压下降，至呕和减慢心率49. 家畜发生食盐中毒，除含盐量高之外，还与饮水不足有关50. 有机磷中毒时，当体内胆碱酯酶活性降低到40%时出现明显中毒症状，若降低10%以下则中毒死亡51. 磷化锌与胃液盐酸作用后分解产生磷化氢和氯化锌，其反应方程式为-52. 敌鼠钠是一种抗凝血灭鼠药，它能抑制VK的作用53. 治疗氟乙酰胺中毒的特效药是解氟灵（50%乙酰胺），其剂量按0.10.3g/kg体重54. 牛慢性蕨中毒，临床上以血尿为特征，剖检病牛以各种组织出血为病理特征55. 牛青杠树叶中毒的发病特点是前胃迟缓和便秘56. 霉稻草中毒，主要致病毒素是丁烯酸内酯57. 给反刍兽饲喂尿素的正确方法是搅拌均匀，逐渐增加用量、不能溶于水58. 菜籽饼中的有毒成分是硫葡萄糖苷的分解产物口恶口坐烷硫酮 异硫氰酸酯 硫氰酸酯 59. 骨软症的主要特征是骨质的进行性脱钙，呈现骨质软化及形成过量的未钙化的骨基质60. 铜在血液中大部分与a2-球蛋白结合形成铜蓝蛋白酶61. 佝偻病的主要临床症状是消化紊乱，异嗜癖，跛行及骨骼变形62. 引起青草抽搐的主要原因是血镁浓度降低63. 引起家禽痛风的主要原因是尿酸代谢障碍64. 治疗奶牛酮病主要是替代疗法和激素疗法65. 猪缺锌症是以皮肤角化，皮肤出现红斑转为丘疹和呕吐腹泻为特征66. 维生素A缺乏主要引起生长缓慢、上皮角化、夜盲症、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下67. 家禽痛风分为内脏型和关节型68. 牛缺铜时被毛褪色，眼周围尤为明显，称为牛消耗病69. 骨软症的发生特点是成骨呈骨质进行性脱钙70. 家禽缺锰症在临床上以骨骼粗短为特征71. 家禽缺锌症是以长骨变粗为特征72. 仔猪缺硒时用0.1%亚硒酸钠12ml肌注73. 饲料中硒含量低于0.05mg/kg就可诱导动物缺锌症74. 饲料中正常铜的添加量为800mgkg75. 酮体包括乙酰乙酸、羟丁酸及丙酮三种物质76. 膀胱炎在临床上以疼痛性频尿和尿中出现较多的膀胱上皮细胞、炎性细胞、血液和磷酸铵镁结晶为特征77. 按病因将贫血分为营养性、溶血性，出血性和再生障碍性78. 左心衰竭以小循环障碍为特征 右心衰竭以大循环障碍为特征79. 中枢性麻痹又称痉挛性麻痹 外周性麻痹又称弛缓性麻痹80. 慢性心衰性水肿主要是以心内压升高和组织液回流困难81. 尿道炎的临床特征是频繁排尿和局部肿胀82. 急性肾炎性水肿主要是胶体渗透压降低和钠潴留所致83. 日射病临床上以步态不稳 精神沉郁 四肢无力 共济失调为特征84. 脊髓受损病变明显称为脊髓挫伤，病变不明显的称为脊髓震荡85. 热射病临床上以昏迷，体温升高和呼吸困难为特征86. 休克在临床上一般分为代偿期、失代偿期、衰竭期87. 慢性心力衰竭又称充血性心衰88. 休克按病因分为低溶性、过敏性 感染性、心源性、神经性89. 新生幼畜溶血性贫血乃免疫反应所致90. 休克的严重并发症是以脑功能不全、心功能不全、肾功能不全91. 肾病是以肾小管上皮细胞变性、坏死为主的肾脏病92. 腹膜炎分为原发性和继发性腹膜炎93. 尿石症的尿石形成是在尿路。尿石包括核心物质，矿物盐和保护性胶体物质三部分问答题呼吸系统1. 急性支气管炎和小叶性肺炎的鉴别急性支气管炎：咳嗽、流鼻液、咳先短、干、痛咳，后湿、长咳。两鼻孔流出浆液性、粘液性鼻液。听诊：病初呼吸音增强，出现干罗音，后期有湿罗音。全身症状：体温呈不定型热；若细支气管炎，体温升高1-2，结膜发绀，呼吸困难，心跳加快。小叶性肺炎病初呈支气管炎症状，随后，与支气管炎比较，有以下特点:：全身症状重剧，T39.5-41，呈弛张热，极个别正常;混合性呼吸困难，40-100次/分。听诊 病灶部，初肺泡呼吸音减弱，可听到捻发音；当渗出液充满时，出现湿罗音。叩诊 局灶浊音，周围过清音。血检 WBC和嗜中性WBC升高，核左移。2. 引起呼吸器官疾病的主要原因和主要临床特征有哪些主要原因：1.寒冷、贼风侵袭、环境潮湿，通风不良等引起呼吸道疾病。2.病原微生物（包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等）、粉尘、烟雾化学剂和有害气体（如氨气）的刺激或随空气进入呼吸道、肺、直接引起呼吸器官发病。3.长途运输、拉车等重剧使役，由于耗氧量增加，呼吸加快，供氧不足，造成物质代谢谢无氧分解增强，酸性产物蓄积，从而降低机体的抵抗力。4.某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官，如流行性感冒、鼻疽、肺结核、传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎，猪肺疫、羊鼻蝇、肺包虫和肺线虫等而引起呼吸器官的疾病。主要临床特征：1.鼻液分泌异常（过量和异常）如肺充血和水肿出现小泡沫鼻液，大叶性肺炎出现铁锈色鼻液，肺坏疽出现铁锈色鼻液。2.咳 嗽咳嗽是分泌物、病灶及其它因素刺激，咳嗽是呼吸中枢兴奋将呼吸道中的异物和分泌物咳出的防御性反应。但强烈、持续的咳嗽常造成肺泡弹力丧失或破裂，肺气肿，肺功能障碍。3.呼吸困难（高度的呼吸困难称喘气）呼吸困难病因是体内氧缺乏，二氧化碳和各种氧化不全的产物积聚于血液内，呼吸中枢受到刺激。3. 急性和慢性支气管炎的主要临床症状急性支气管炎咳嗽、流鼻液、咳先短、干、痛咳，后湿、长咳。两鼻孔流出浆液性、粘液性鼻液。听诊：病初呼吸音增强，出现干罗音，后期有湿罗音。全身症状：体温呈不定型热；若细支气管炎，体温升高1-2，结膜发绀，呼吸困难，心跳加快。慢性支气管炎持续性咳嗽：早、晚或运动后或受寒时。听诊：有强弱不一的干、湿罗音。病畜贫血，消瘦。X线照射，肺纹理增粗，但无病灶性阴影。4. 幼畜肺炎的特点幼畜小叶肺炎特点：急性型多发于1-3月龄，慢性多见于3-6月龄，精神差，鼻翼扇动，T40以上，伸颈，四肢叉开，R上升、100次/分，咳嗽，粘液至脓性鼻液。 5. 大叶性肺炎主要临床表现病初无明显的前期症状，体温迅速升高到40-41或更高，高热稽留，持续6-9天，以后骤退或渐退至正常体温。脉搏加快与体温升高不相适应，T升高1 增加10-15次，后T升2-3，脉搏基本不增加。严重的混合性R困难，间歇性粗、厉咳。铁锈色鼻液。胸部叩诊：充血与渗出期呈过清音。肝变期为大片浊音区，可持续3-5天，至溶解期又重新出现过清音。浊音上界呈弓形。胸部听诊：充血期:肺泡呼吸音增强。以后随渗出物的出现而有湿罗音和捻发音，在吸气末尤为明显。肝变期出现支气管呼吸音，在溶解期可听到粗厉的湿罗音，最后转为正常的肺泡呼吸音。6. 牛过敏性、间质肺气肿是如何发生发展的？如何治疗？7. 肺充血和肺水肿的临床表现：1.发病快，死亡快。2.呈进行性极度呼吸困难，眼球突出，静脉怒张，结膜潮红或呈兰紫色。3.胸部听诊，肺充血时，肺泡呼吸音粗厉，发生肺水肿时，尤其是水肿液进入支气管内，有小水泡音和捻发音。4.胸部叩诊：肺充血时,叩诊音正常或过清音,发生肺水肿后，呈半浊音。5.鼻液：肺水肿时两侧鼻孔流出大量浅黄色或粉红色细小泡沫的鼻液。6.X线：肺野阴影一致加深，肺门血管纹理显著。 8. 小叶性肺炎病初呈支气管炎症状，随后，与支气管炎比较，有以下特点: 全身症状重剧，T39.5-41，呈弛张热，极个别正常;混合性呼吸困难，40-100次/分。 听诊 病灶部，初肺泡呼吸音减弱，可听到捻发音；当渗出液充满时，出现湿罗音。 叩诊 局灶浊音，周围过清音。 血检 WBC和嗜中性WBC升高，核左移。8. 异物性肺炎和肺坏疽的临床特点:异物性肺炎是由于肺部吸入异物食物、药物等所引起的急性卡他性炎症，所以又称吸入性肺炎。临床上以不定型热，呼吸困难，流鼻液为特征。当伴有化脓腐败细菌侵入肺部时，导致肺组织坏死和分解，形成坏疽性肺炎时，临床特征是(1)高度呼吸困难，(2)两鼻孔流出脓性、腐败性、极恶臭的鼻液，(3)鼻液检查能检出弹力纤维。以犬、猫、马属动物多见，牛发病率较低，但死亡率较高。 9. 见2消化系统1前胃迟缓的主要发病机制 病因作用，前胃的收缩力和兴奋性降低前胃弛缓瘤胃内容物不能充分搅拌、混合、消化及向后推送，因而产生。 （1）瘤胃内容物过度分解，产生大量有机酸，PH5.5，微生物区系改变，纤维素不能分解，机体营养障碍。 （2）瘤胃内容物不能充分搅拌,腐败发酵,产生酸、NH3和其它含氮产物,使血液中酰胺、氨浓度,导致自体中毒和中毒性前胃炎,皱胃炎、以及肠炎。 （3）分解产物增多,瘤胃内渗透压、大量水份流向前胃出现瘤胃性脱水,同时使前胃内容物稀粥状,进一步减弱前胃运动和兴奋机能,形成恶性循环。 因瘤胃性脱水 全身血液浓缩 心跳和呼吸。 2瘤胃积食与瘤胃臌气的鉴别 瘤胃积食：反刍兽采食了大量难以消化的饲料，积滞、阻塞于瘤胃内，引起急性瘤胃扩张的严重疾病。临床上以腹部膨胀，触诊瘤胃内容物手感坚实，听诊瘤胃蠕动音消失，酸中毒和虚脱为特征。 瘤胃臌气：是反刍兽采食了大量容易发酵的饲料，异常发酵产气，引起瘤胃和网胃急剧扩张的疾病。临床上以腹围急剧膨大，呼吸极度困难，触诊瘤胃壁紧张而有弹性为特征。3瓣胃阻塞与瘤胃积食的鉴别瓣胃阻塞：瓣胃收缩力减弱，内容物停滞，水分被吸干而发生阻塞。临床上以前胃弛缓，瓣胃蠕动音消失；瓣胃区敏感，排少量干、黑粪为特征。 瘤胃积食：反刍兽采食了大量难以消化的饲料，积滞、阻塞于瘤胃内，引起急性瘤胃扩张的严重疾病。临床上以腹部膨胀，触诊瘤胃内容物手感坚实，听诊瘤胃蠕动音消失，酸中毒和虚脱为特征。4皱胃左方移位与前胃弛缓在临床上的鉴别皱胃左方位移：皱胃左移将瓣胃、十二指肠一并移位到左侧造成皱胃不完全阻塞通过性障碍消化障碍营养障碍和不良造成贫血,消瘦,食欲下降,有时腹痛和臌气,常发生腹泻,长期消化不良,产奶量明显降低,听诊瘤胃音减弱,甚至可听到皱胃蠕动音,左腹穿刺为皱胃液PH-4,无纤毛虫；还出现低血钾,低血氯,代谢性碱中毒。血钙下降。前胃弛缓：是因前胃收缩力减弱，神经兴奋性降低，瘤胃内容物运转缓慢，菌群失调，致使正常的消化机能发生障碍，甚至全身机能紊乱的前胃疾病。临床上以前胃运动下降、消化障碍，奶牛泌乳下降为特征5急性肠卡他与慢性长卡他在临床上有何异同急性肠卡他：示病性症状：腹泻、腹痛、脱水、自体中毒 体温升高。慢性胃肠卡他：示病性症状：便秘与腹泻交替、消瘦、贫血 全身症状：食欲、体温正常。6前胃弛缓&创伤性网胃炎临床上的异同前胃弛缓：临床上以前胃运动下降、消化障碍，奶牛泌乳下降为特征创伤性网胃炎：临床特征是顽固性前胃弛缓，间隙性瘤胃臌气，消化不良和触压网胃区疼痛敏感。7慢性胃卡他主要发病机制病因持续作用胃肠粘膜血循障碍营养障碍粘膜肥厚敏感性肠蠕动便秘腐酵强刺激腹泻 便秘交替贫血&消瘦8急性胃卡他和急性肠卡他、慢性胃肠卡他各有哪些临床特征急性胃卡他示病性症状：腹痛不安、呕吐、便秘（粪黑）异嗜，黄疸。全身症状不明显、体温正常急性肠卡他示病性症状：腹泻、腹痛、脱水、自体中毒 体温升高。慢性胃肠卡他示病性症状：便秘与腹泻交替、消瘦、贫血全身症状：食欲、体温正常。9食道梗塞的发病机制 食道完全阻塞，噯气停止，上下不通，出现瘤胃臌气，食物返流，流涎。因臌气压迫隔肌、造成心、肺舒缩困难，出现呼吸困难，心跳加快。因阻塞，食团刺激局部神经末梢，造成食道痉挛性收缩，病畜表现疼痛不安。 食道发炎坏死穿孔 通过障碍阻塞压迫食道痉挛疼痛不安 食物返流 瘤胃臌气心跳加速 咳嗽 呼吸困难10幼畜为何易患消化不良 幼畜、尤其是初生幼畜的机能，代谢和结构都不很健全，不能适外界应多变的环境变化，具体说，幼畜具以下特点：神经调节机能不全、新陈代谢尚未成熟、肾排泄功能不全、容易发生生理性贫血、对细菌的感染抵抗力较差、断奶等营养应激。 中毒性疾病1动物中毒性疾病的一般诊断措施有哪些 1.临床症状：群发，特异症状，体温偏 低。剖检变化（胃肠） 2.有采食可疑饲料病史 3.试验性治疗：用解毒药治疗有效 4.毒物分析 5.人工诱发试验2家畜中毒病的一般治疗措施有哪些一排除毒物:胃肠道排毒催吐：适用于毒物摄入4h内，对猪、狗、猫有效。催吐方法：皮下注射去水吗啉（0.1mg/kg）；1% CuSO4液50-100ml；温浓盐水。 禁忌：禁用于处于昏迷状态，抽搐惊厥状态的动物和腐蚀性毒物、煤油。洗胃：毒物摄入后4-6小时，效果好。方法：生盐水冲洗，PP水，1-5%NaHCO3,3-5%鞣酸，1-10%淀粉。 禁忌：强腐蚀性，防胃穿孔；酚类中毒禁用，防稀释后增加吸收。吸附：活性炭吸附。沉淀：鸡蛋，石灰水沉淀草酸；鞣酸沉淀生物碱。中和：酸碱中和泻下：用盐类泻剂（Na2SO4，MgSO4），但 严重脱水，腐蚀性毒物中毒禁用。忌用：忌用溶于油有机毒物。氧化剂：高锰酸钾（生物剂、氰化物、无机磷、巴比妥）灌肠：软皂、肥皂水灌肠。血液排毒 放血：静脉放血，针刺出血穴位。 输液：葡萄糖注射液 利尿：利尿剂如双氢克尿噻，25mg/片，牛0.5-2g。二一般治疗解毒措施1.非特异性解毒措施和对症治疗 a.葡萄糖（G） 10、25、50。 b.VC. c.硫代硫酸钠：具还原剂特性，能与多种金属、类金属形成无毒硫化物由尿排出，称之万能解毒剂，静注：5-10浓度，1ml/Kg体重. d.其它：阿托品、甘草、绿豆。 2.特效解毒剂 亚甲兰亚硝酸盐 阿托品、解磷定有机磷农药 二巯基丙醇重金属3如何防止家畜棉饼中毒 1.限制喂量：猪10-12% 鸡 8% 2.多喂青饲料，VitA丰富的饲料 3.将棉饼煮、蒸后再喂4慢性氟中毒的临床表现慢性氟中毒： 牛多发：因骨钙降低，引起骨软化（1）氟斑牙：波状齿（2）骨瘤（3）胸廓横径增宽呈桶胸。（4）长骨变粗变短（5）尾骨消失，可折叠，变软（6）跛行5敌鼠钠中毒的毒理是什么为抗凝血毒鼠药，同安妥，灭鼠灵同类，常以0.05%的毒饵杀鼠。在肝内与Vk竞争抑制在其形成凝血酶原和凝血因子过程中的辅酶作用，凝血破坏。另直接损伤毛细管，使其透性，血溶外渗，内脏出血而死亡。 6亚硝酸盐和氢氰酸中毒，其毒理、症状和治疗上有何异同亚硝酸盐中毒： NO2- Hb Fe+Hb Fe+ 猪：20%MHb(变性)中毒,76-82% MHb，死亡症状： 1.发病快，群发，死亡快，1.5-2.5h 2.缺O2 ：呼吸困难，粘膜发绀，皮肤乌青色， 心跳加快 血液酱油色 3.呕吐，白泡，抽搐，阵发性惊厥 4.体温下降或正常 5.血液流出后不变鲜红。 治疗：1特效解毒剂：亚甲兰。猪1-2mg/kg体重，反刍家畜20mg/kg体重，配成1%美兰，加葡萄糖生理盐水静注。2兰墨水注射有效3Vc 猪 10-15ml 牛：40-100ml氢氰酸中毒： 抑制40多种酶，其中以细胞色素氧化酶为主，肺排出少量。 HCl 氰 苷 HCN 水解酶 O2的传递： 还原转变 氧化型细胞色素氧化酶Fe+ Fe+ 还原型传递电子，激活分子氧，组织利用O2，HCN阻止Fe+Fe+，血液中的O2不能被组织细胞利用，造成组织缺氧。症状： 1.发病快，15-20min发病，死亡快，最急性倒地，跳跳几下惨叫而死。 2.呼吸困难，张口呼吸，流涎，呕吐，腹痛。 3.可视粘膜鲜红色，全身极度衰弱。 4.呼吸气有杏仁味 5.体温降低 6.最后倒地痉孪，瞳孔散大，最后很快死亡。治疗：1特效解毒 立即用亚硝酸钠，iv。随后在注射5%到10%不等的硫代硫酸钠2.其它 1% CuSO4催吐，内服FeSO4(10%)与氰CN结合成普鲁士兰减毒，延缓吸收。3.对症治疗7棉酚对动物的毒性作用机理有哪些1.直接损害作用，长期接触部位出血，消化道，尿道出血性炎症。2.能使原生质膜的透性改变，使血管通秀性加大，使组织发生浆液性浸润，体腔积液。3.有使凝血酶原缺乏和溶血。4.能影响生殖功能：使子宫强烈收缩，易流产，体温升高，导致精子畸形死亡，灭精，公畜性不孕。5.促使VitA缺乏：牛夜盲6.使蛋品质降低：蛋鸡饲料棉粕，30%以上蛋贮存短,蛋变质8有机磷农药中毒机理和治疗机理：抑制胆碱酯酶活性乙酰胆碱急剧增多，引起神经传导功能紊乱治疗：治疗 1.排毒 2.特效（1）阿托品：大剂量阿托品，45h一 次，持续12天。 （2）解磷定，氯磷定，15-30mg/kg， 5%葡萄，配成1-2%液，iv 3对症治疗9黄曲霉毒素的致病作用有哪些1.为强烈的肝毒素：0.5-1h 损害肝2.抑制免疫系统反应。3.诱致肝癌和其它肿瘤10闹羊花中毒机理和治疗闹羊花中含有三种存毒成分，即RT-，（Rhododendron toxin）。经动物试验，RT-毒素具有与八厘麻毒素（Rhomotoxin）一样毒性作用。致呕吐、血压下降、减慢心率作用（主要是通过迷走神经及胆碱能神经起作用，也与减弱动脉加压反射和血管内感受器有关）。另外，RT-通过大脑和丘脑具有对全身和局部麻痹作用，主要是抑制作用。治 疗：采用口服活性炭（每天5g）和皮下注射阿托品（10-15）mg及樟脑磺酸钠（10-20ml，10%）每天2次。严重者，输注葡萄糖（25%），Vitc 1-3g。营养代谢病1奶牛酮病的主要发生机制当血糖浓度降低，脂肪组织中的脂肪分解加强，产生脂肪酸和甘油，甘油可作为生糖先质转化为葡萄糖以弥补血糖不足，但大量的脂肪酸不仅使血中浓度增高，而且引起肝内脂肪酸的-氧化加快，所产生的乙酰COA因得不到足够的草酸乙酰，不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰COA的途径，最终形成大量酮体。2VA缺乏症的主要临床表现夜 盲:视网膜中感弱光的杆细胞含视紫质（牛视紫红质，禽视蓝紫质），而VA是视紫质的主要原料。VA缺乏，视紫质合成障碍，感弱光减退，出现夜盲。上皮角化:VA维持机体内一切上皮生长的必需物质，当VA缺时，上皮组织干燥，萎缩，角化不全，丧失上皮组织功能如干眼病、腹泻、肺炎、牛脂溢性皮炎;小鸡：喙和小腿黄色消失；妊娠牛流产影响骨骼生长：软骨和骨骼生长发育需要硫酸软骨素，而硫酸软骨素的合成需硫酸激酶的催化。VA为此酶的合成成份。缺VA动物腹泻，营养缺乏，发育不良，皮下水肿。3骨软症的发病机理是什么正常情况下，血Ca与骨Ca处于一种动态平衡。当饲料Ca下降，VD活性下降时，肠道对Ca的吸收降低，则血Ca降低，骨钙转换成血钙以维持平衡，久而久之，产生骨软症和佝偻病。4硒和vitE缺乏症的主要发病学环节是什么动物机体在代谢过程中能产生一些使细胞和亚细胞脂质膜受到破坏的内源性过氧化物:有机过氧化物(POOH),无机过氧化物(H2O2)，Se是GSH-Px活性中心，GSH-Px具有清除体内产生的过氧化物和某些自由基，对细胞膜保护。VE抑制不饱和脂肪酸过氧化，上述二者互补，协同产生保护作用，使细胞壁免受H2O2和O-2 、OH-等的损害，防止白肌病的发生。 5vitB1缺乏症的主要发病机理VB1是多种酶的辅酶，对促进生长发育，维持正常代谢，维持神经和消化正常机能具有重要意义。当VB1缺乏时： 1.-酮戊二酸氧化脱羧障碍，中间产物丙酮酸和乳酸分解受阻而在组织内大量蓄积，加上供能不足，对脑和中枢神经系统产生毒害，呈现痉挛，抽搐，麻痹等神经症状。 2.VB1缺乏：糖代谢障碍影响脂肪代谢障碍脂质合成减少，髓鞘完整性破坏中枢和外周神经系统损害多发性神经炎 3.VB1能促进乙酰胆碱合成，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解。VB1缺乏时，乙酰胆碱减少，胆碱酯酶的活性增高乙酰胆碱分解加快胆碱能神经兴奋性传导障碍胃肠蠕动缓慢，消化液分泌下降消化不良。 4.VB1缺乏呼吸障碍，ATP合成减少，能量减少，心肌弛缓引起心功能不全，心衰。 6仔猪低血糖症的主要临床表现是全身虚弱，软绵，呈昏睡状态，体温下降，可下降至36，有的病猪惊厥。病猪眼球不灵活，有角膜反射，口微张，流出少量口液。7软骨正和佝偻病的临床表现有何异同共同症状 1.消化障碍：食欲，消化不良，异嗜。 2.跛行，消瘦，AKP（碱性磷酸酶） 不同症状 佝偻病：骨骼变形尤为明显，表现为： 1.负重管骨变形，四肢呈“X”和“O”。 2.宽关节，球关节肿大。 3.换牙时间延长，牙齿易磨损。 4.下颌骨变形，下颌间隙变窄，头骨变形。 5.肋骨与肋软骨有骨瘤，串珠。 骨软症：骨质疏松，易骨折，表现为： 1.易骨折。 2.牙齿易松动，常发生吐草现象。 3.脊柱凹陷变形，呈桶胸，尾椎被吸收。8胆碱缺乏症的发病机制胆碱属于抗脂肪肝维生素，它在体内的主要作用是调节脂肪代谢，在肝内参与脂质代谢，促进脂肪酸的利用，阻抑脂肪在肝和肾脏的沉积。当胆碱缺乏时，可导致脂肪代谢障碍，脂肪在肝细胞和肾细胞中大量沉积，引起肝、肾脂肪变性以及消化与代谢机能障碍。9酮体产生对机体带来哪些危害 1.酸中毒 2.瘤胃酸度高，微生物区系改变前胃消化不良。 3.抑制中枢，造成瘫痪。10iv高渗葡萄糖治疗酮病的理论依据是什么改善血糖和肝糖,增加三羧酸循环中的中间产物草酰乙酸浓度,加速乙酰COA的氧化速度,不使转变成酮体泌尿、神经系统、血液1仔猪贫