常用血脂与心功能生化指标的检测.doc

常用血脂与心功能生化指标的检测前言随着科学技术的迅猛发展，不断产生新的检测技术与相应的仪器，尤其是自动生化分析仪的使用和分子生物学技术的发展，使临床生物化学分析的质和量获得了精确的保证，标志着临床生物化学检验技术已迈进了崭新的发展阶段。目前，血脂和心肌酶的生化检验在相关疾病的临床诊断中具有不可替代的作用。n 血脂生化检测1 甘油三酯（GPO-PAP法）1.1 临床意义甘油三酯属于脂类，它是从食物中吸收和由碳水化合物内源性产生而获得。测定甘油三酯对于诊断和处理高脂血症有着重要的意义。 甘油三酯升高见于：冠心病、冠状动脉硬化、心肌梗塞；原发性高脂血症、肥胖症；糖尿病、肾病综合症、急性胰腺炎、胆道梗阻、甲状腺功能低下、酒精中毒。 甘油三酯降低见于：严重营养不良、脂肪消化吸收障碍、甲状腺亢进等。 1.2 测定原理样本中的甘油三酯在脂蛋白酯酶的催化作用下发生水解反应，水解反应生成的甘油与试剂中的ATP在甘油激酶的催化作用下反应生成甘油-3-磷酸，甘油-3-磷酸在甘油-3-磷酸氧化酶的催化作用下生成过氧化氢，生成的过氧化氢参与Trinders反应，生成醌亚胺色素。该色素在规定波长处有特异吸收，且该色素的生成量与样本中的甘油三酯含量成正比例关系。通过测定样本与标准品经上述反应生成色素的吸光度进行比较，可以计算样本中甘油三酯的浓度。 甘油三酯H2LPL 甘油脂肪酸 甘油ATP GYK 甘油-3-磷酸ADP 甘油-3-磷酸O2 羟磷酸+H2O2 G3OH2O2显色剂4-AAPOD 醌亚胺色素H2O 注：LPL、GYK、G3O、POD分别为脂蛋白酯酶、甘油激酶、甘油-3-磷酸氧化酶和过氧化物酶。干粉试剂使用DHBS作为显色剂，采用520 nm波长比色测试；液体双试剂使用2，4-二氯酚为显色剂，用500 nm波长比色测试；液体单一试剂使用TOOS为显色剂，采用540 nm波长比色测试。2 血清总胆固醇（CHOD-PAP法）2.1 临床意义检测血清中总胆固醇（TC或CHOL）的含量，主要用于辅助诊断高脂血症，胆固醇的含量和动脉粥样硬化有一定的关联。总胆固醇增高见于：家族性高TC症（低密度脂蛋白受体缺乏），家族性载脂蛋白b缺乏症、混合性高脂蛋白血症。肾病结合征、甲状腺功能减退，妊娠，糖尿病等。总胆固醇降低见于：家族性无或低脂蛋白血症。甲状腺功能亢进，营养不良，慢性消耗性疾病。2.2 测定原理TC测定方法种类繁多，化学方法大都用有机溶剂提取血清中的TC，用特殊试剂显色，然后比色测定。主要显色反应有LiebermannBurchard（L-B）反应及高铁硫酸反应等两类。这些方法须用腐蚀性的浓酸试剂，特异性差，干扰因素多，准确测定有赖于从血清中提取胆固醇，并对抽提液进行纯化。因此操作步骤多，不适于常规应用。美国疾病控制中心脂类测定标准化实验室所审定的ALBK法，由于抽提液中基本上不存在L-B反应的干扰物，结果准确，为目前国际上通用的参考方法。此法虽然不很复杂，但也不易准确掌握。现在还有少数实验室应用LB试剂直接显色法、邻苯二甲醛法等，准确性差，已在淘汰之列。在常规工作中现在普遍应用酶法（CHOD-PAP法）。此法特异，灵敏，精密，用单一试剂直接测定，既便于手工操作，也适用於。自动分析仪测大批标本；既可作终点法，也可作速率法测定。酶法都采用胆固醇酯酶（CEH）水解胆固醇酯(CE)，同时以胆固醇氧化酶（CHOD）将胆固醇氧化成胆甾烯酮并产生H202。终点物的测定则有几种不同的方法。目前普遍应用依赖于H202的显色系统，即Trinder指示反应，试剂包括过氧化物酶（POD）、4氨基安替比林（4AAP）和酚（三者简称PAP）。H202与4-氨基安替比林和DHBS反应生成醌亚胺。醌亚胺在520nm有特异吸收，反应产生的颜色与总胆固醇含量成正比。胆固醇酯LPL 胆固醇脂肪酸胆固醇O2 CO胆甾-4-烯-3-酮H2O2H2O24-氨基安替比林4-氯酚POD醌亚胺色素2H2O 注： CO为胆固醇氧化酶总胆固醇（TC）测定要求做到标准化，与国际标准取得统一。化学测定的胆固醇标准液应以美国NIST（原NBS）的SRM911b为准，其纯度为99.80.1。国内应制出相应的胆固醇纯品。酶法中常用定值血清作标准，规定用参考方法（ALBK法）定值，定值时须用相当于SRM91Jb的胆固醇纯品配制标准溶液。3 高密度脂蛋白胆固醇（遮蔽法）3.1 临床意义 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）被认为是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，防止冠心病发生的保护因子，与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关。HDL-C0.9 mmol/L，胆固醇6.2 mmol/L是导致冠心病、心肌梗死、动脉粥样硬化的危险因素之一。慢性肝病、肝硬变、冠心病、慢性肾功能不全等病症时，HDL-C降低。慢性肝病和慢性中毒性疾病，长时期的需氧代谢，遗传性高HDL血症等使HDL-C增高。3.2 测定原理选择性抑制法（PPD法）亦称选择性遮蔽法。其应用两种不同的表面活性剂及多聚阴离子，根据脂蛋白的酶反应选择性，直接测定HDL-C。试剂I中含多聚阴离子和分散型表面活性剂（亦称反应抑制剂），乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）在多聚阴离子环境下发生凝聚；由于反应抑制剂与CM、VLDL、LDL的疏水性基团具有高度亲和力，故其吸附在凝聚的脂蛋白颗粒表面形成遮蔽圈，抑制其表面的游离胆固醇反应。同时在游离的HDL表面也吸附有少量反应抑制剂，但由于亲和力较弱，其结合是可逆的。试剂中有对HDL颗粒中亲水性基团具有高亲和力的可溶性表面活性剂（亦称反应促进剂），其对HDL表面的吸附不仅置换出第一反应中HDL表面吸附的反应抑制剂，而且使HDL形成可溶性复合体，从而使HDL-C可直接与酶试剂含胆固醇酯酶（CHER）、胆固醇氧化酶（CHOD）等发生反应。主要反应式如下： CM、VLDL、LDL+多聚阴离子+反应抑制剂CM、VLDL、LDL表面被遮蔽 HDL+CHE+CHOD+反应促进剂4-胆甾烯酮+H2O2 H2O2+4-AAP+POD显色4低密度脂蛋白胆固醇（直接清除法）4.1 临床意义由于LDL-C是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD的危险性，也是血脂异常防治的首要靶标。LDL-C升高可见于：遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。LDL-C降低可见于：无脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。4.2 测定原理表面活性剂清除法（SUR法）是目前国内外LDL-C试剂盒使用最广泛的一类试剂。试剂1中的表面活性剂1能改变LDL以外的脂蛋白（HDL、CM和VLDL等）结构并解离，所释放出来的微粒化胆固醇分子与胆固醇酶试剂反应，产生的H2O2在缺乏偶联剂时被消耗而不显色，此时LDL颗粒仍是完整的。加试剂2（含表面活性剂2和偶联剂DSBmT），它可使LDL颗粒解离释放胆固醇，参与Trinder反应而显色，因其他脂蛋白的胆固醇分子已除去，色泽深浅与LDL-C量呈比例。5载脂蛋白A1和载脂蛋白B（免疫透射比浊法）5.1 临床意义载脂蛋白（apo）A1、B和A1/B比值在预测动脉粥样硬化心血管疾病和冠状动脉事件的危险性优于LDL-C、TC、TG、HDL-C等。心肌梗死和脑卒中患者较对照组的apoA1明显降低，apoB显著增高。对未治疗的冠心病患者，载脂蛋白B比较LDL-C，载脂蛋白A1、B/A1比较TC/HDL-C或HDL-C/LDL-C为更强的冠状动脉事件预测指标。用他汀类药治疗患者，LDL-C浓度不再预示或较弱预测继后的冠状动脉事件，而载脂蛋白B仍可预测未来的冠状动脉事件。apoA1生理性增高见于：妊娠、雌激素疗法、锻炼、饮酒。apoA1病理性降低见于：I、A型高脂血症、冠心病、脑血管病；apoA1缺乏症、鱼眼病、家族性LCAT缺乏症、家族性低脂蛋白血症；感染、血液透析、慢性肾炎、糖尿病、慢性肝炎、肝硬变。apoB增高见于：冠心病，高脂血症，银屑病。apoB降低见于：肝实质性病变。5.2 测定原理当光线通过一个浑浊介质溶液时，由于溶液中存在混浊颗粒，光线被吸收一部分，吸收的多少与混浊颗粒的量成正比，这种测定光吸收量的方法称为透射比浊法。这一方法早于1959年Schultre和Schuick等报道应用于血浆蛋白与其抗体结合后形成复合物，导致浊度的改变，再进行透射比浊测定。一般采用抗体对抗原定量的透射比浊法，称为免疫透射比浊法。其原理是，利用抗原和抗体的特异性结合形成复合物，通过测定复合物形成量的多少对抗原或抗体进行定量的方法。载脂蛋白apoA1（或apoB）与其相应抗体在液相中结合，形成抗原抗体复合物，产生浊度。浊度的高低与样本中载脂蛋白apoA1（或apoB）的含量成正比。在340 nm处测定吸光度的变化值，即可计算出样本中载脂蛋白apoA1（或apoB）的含量。6 脂蛋白a（乳胶增强法）6.1临床意义脂蛋白a（Lp a）是独立于其它载脂蛋白代谢途径的具有特异抗原性的载脂蛋白，可以作为心脑血管疾病的一种独立的良好的危险因素指标。其水平主要决定于遗传，不受性别、年龄、环境、饮食、吸烟和药物的影响。高Lp a患者冠心病和心肌梗塞的发病率比健康人高25倍；脑动脉硬化患者的Lp a水平不仅显著高于健康人，还与病变的严重程度密切相关。Lp a增高见于：动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。Lp a减低见于：肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。5.2测定原理人血清或血浆中Lp a与其相应抗体（羊抗人Lp a抗体）在液相中相遇，立即形成抗原抗体复合物，并形成一定的浊度。通过与同样处理过的校准血清相比较，即可计算出样本中Lp a的含量。n 心功能生化检测1 磷酸肌酸激酶（NAC-act法）1.1临床意义肌酸激酶（CK）是由M（肌肉）型和B（脑）型两种单体亚单位组成的二聚酶。M型和B型亚单位结合成三种CK同工酶：BB(CK-1)，MB(CK-2)和MM(CK-3)。总CK活性主要见于骨骼肌，绝大多数为CK-MM同工酶；其它含有较高CK活性的组织包括心肌，其中约40%为CK-MB同工酶；胃肠道和脑组织，以CK-BB同工酶为主。CK生理性升高见于：剧烈运动后；肌肉注射某些药物如青霉素、氯丙嗪时。CK病理性升高见于：心肌梗塞：疼痛发作后4小时开始急剧上升，最高可达正常人的6倍，2-4天恢复正常；心肌炎：轻度升高；心肌损伤如心导管、电复律时轻度升高；Duchenne肌萎缩CK极度增高；各种类型的原发性肌萎缩CK有不同程度的升高；脑疾病：发作性癫痫、破伤风、脑梗塞、脑膜炎和脑炎。1.2 测定原理IFCC推荐方法的具体反应原理如下：磷酸肌酸ADP肌酸激酶ATP肌酸葡萄糖ATP葡萄糖激酶ADP葡萄糖-6-磷酸葡萄糖-6-磷酸NADP葡萄糖-6-磷酸脱氢酶6-磷酸葡萄糖NADPHH上述反应生成的NADPH与样本中CK的浓度成正比，可在340nm波长处进行吸光度测定，从而计算出CK的浓度。2磷酸肌酸激酶同工酶（抗体抑制法）2.1 临床意义磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）在急性心肌梗塞时有重要价值，它与GOT、LDH的测定结合进行，有助于急性心肌梗塞的诊断和鉴别。2.2 测定原理本法为比色测定CK-MB活性的免疫抑制酶动力学法。在抗CK-M单体的抗体存在的条件下，标本中的全部CK-MM活性和50%的CK-MB活性被抑制，而CK-MB和CK-BB中B亚基的活性不受影响。将CK-B活性测定值乘以2倍即得CK-MB活性，反应式如下：CK磷酸肌酸+ ADP 肌酸+ ATPHK ATP + D-葡萄糖 6-磷酸葡糖+ ADPG6PDH6-磷酸葡糖 + NADP+ 6-磷酸葡糖酸 + NADPH + H+注：式中HK为己糖激酶，G6PDH为6磷酸葡萄糖脱氢酶。3 乳酸脱氢酶（乳酸法）3.1 临床意义乳酸脱氢酶（LDH）主要存在于心脏、肾脏和肝脏中。这些组织受到冲击损伤时会引起LDH水平升高，乳酸脱氢酶升高与心肌梗塞、肾脏损害、肝炎、贫血症、恶性肿瘤和肌肉疾病或损伤有关。通过电泳，乳酸脱氢酶至少有5种形式，呈现的主要形式根据组织器官改变，故具有诊断意义，其在临床上主要用于心肌梗塞的辅助诊断。3.2 测定原理GSCC推荐方法具体反应原理如下：丙酮酸NADHHLDHL-乳酸NAD上述反应消耗的NADH与样本中乳酸脱氢酶的浓度成正比，可在340nm波长处进行吸光度测定，从而计算出乳酸脱氢酶的浓度。4 -羟丁酸脱氢酶（DGKC推荐法）4.1 临床意义含有H亚基的乳酸脱氢酶同工酶对底物特异性较差，除乳酸外尚可催化-羟丁酸脱氢酶（HBDH）的脱氢反应，因此乳酸脱氢酶（LDH）-1和乳酸脱氢酶-2又合称-羟丁酸脱氢酶。实际上所谓HBDH并非一种独特的酶。HBDH主要存在于心肌，肝细胞内含量很少，可用于心肌梗死的诊断与肝脏疾病相鉴别。HBDH升高主要见于心肌梗死，另外恶性贫血、溶血性贫血，肌营养不良，低温，肾梗死，心肌损伤，心肌病等患者血清HBDH活性也升高。HBDH与乳酸脱氢酶联合测定并计算其比值可判定乳酸脱氢酶升高是来源于肝脏还是来源于心脏。正常人乳酸脱氢酶/HBDH比值为1.21.6；实质性肝病时，其比值为1.62.5；心肌梗死时，其比值下降，约为0.81.2；但比值大小还取决于两种酶测定所采用的方法。溶血标本可导致HBDH测定结果升高，肝素、草酸盐抗凝剂对测定结果有影响。9.2 测定原理-羟丁酸脱氢酶（HBDH）催化-丁酮酸转化成-羟丁酸，同时使NADH氧化成NAD+，在340nm处NADH吸光度的下降速率与HBDH活性成正比。-丁酮酸 + NADH + H+HBDH-羟丁酸 + NAD+生化自动化分析方法简介1 分析方法分类1.1 终点法被测物质在反应过程中完全被转变为产物，即达到反应终点，根据终点吸光度的大小求出被测物浓度，称为终点法（End Essay）。实际上被测物并没有完全被转变，而只是与产物达到一个动态的化学平衡，因此该法称为平衡法更为恰当。从时间-吸光度曲线来看，到达反应终点或平衡点时，吸光度将不再变化。分析仪通常在反应终点附近连续选择两个吸光度值，求出其平均值计算结果，并可根据两点的吸光度差来判断反应是否到达反应终点。终点法参数设置简单，反应时间一般较长，精密度较好。终点时间的确定：根据时间-吸光度曲线来确定，如Trinder反应测定尿酸，反应曲线上35min时其吸光度已趋向稳定，因而可将5min作为反应终点。根据被测物反应终点，结合干扰物的反应情况来确定，如在血清白蛋白的溴甲酚绿法测定中，白蛋白与溴甲酚绿在10s内很快完成反应，之后球蛋白和球蛋白与溴甲酚绿发生“慢反应”，使反应曲线上吸光度在10 s后仍继续缓慢上升，持续约达10 min，因此终点时间应采用1030 s，而不应选择10 min。一点终点法：在反应到达终点，即在时间-吸光度曲线上吸光度不再改变时选择一个终点吸光度值，这种方法称为一点终点法（One Point End Essay）。其检测结果的计算公式是：待测物浓度CU=（待测吸光度AU试剂空白吸光度AB）校准系数K。 两点终点法：在被测物反应或指示反应尚未开始时，选择第一个吸光度，在反应到达终点或平衡时选择第二个吸光度，此两点吸光度之差用于计算结果，称为两点终点法（Two Point End Essay）。计算公式为CU=（待测吸光度A2待测吸光度A1）校准系数K。该法能有效地消除溶血、黄疸和脂浊等样品本身光吸收造成的干扰。在单试剂分析加入试剂的初期、或双试剂分析中第二试剂加入之初，若指示反应吸光度尚未明显变化，则可在此时选择第一个吸光度，在指示反应终点时选择第二个吸光度，从而设置成两点终点法。但指示反应初期吸光度无明显变化的化学反应较少，如单试剂方式测定总蛋白、白蛋白、钙、磷、镁等的终点法分析项目，及双试剂方式测定葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯等的终点法分析项目，因反应初期吸光度已有明显变化，因而均难以用上述方式设置两点终点法。但在双试剂分析中，如果将第一吸光度选择在第二试剂加入前，此时指示反应一般尚未开始，则能容易设置两点终点法。在此要注意必须将两次读吸光度时不同比色液体积进行校正。目前全自动分析仪均具有此自动校正功能，不必手工进行校正。1.2 固定时间法指在时间吸光度曲线上选择两个测光点，此两点既非反应初始吸光度亦非终点吸光度，这两点的吸光度差值用于结果计算，称为固定时间法（Fixed-time Essay）。其计算公式与两点终点法相同，为CU=(A2-A1)K。有时也称此法为两点法。该分析方法有助于解决某些反应的非特异性问题。例如：苦味酸法测定肌酐，反应的最初30 s内，血清中快反应干扰物（如微生物、丙酮酸、乙酰乙酸等）能与碱性苦味酸反应；在第二个30 s时碱性苦味酸主要与肌酐反应，且此段时间吸光度曲线的线性较好（故也可用连续监测法测定肌酐）；在80120 s及其以后，碱性苦味可与蛋白质以及其它慢反应干扰物反应。这样选用反应的第二个30 s为测定时间，既避免了快反应物质的干扰，也避免了慢反应物质的影响，使肌酐浓度与吸光度变化呈良好的线性关系，有利于提高分析的特异性和准确度。1.3 连续监测法连续监测法（Continuous Monitoring Essay）又称速率法（Rate Essay），是在测定酶活性或用酶法测定代谢产物时，连续选取时间-吸光度曲线中线性期的吸光度值，并以此线性期的单位吸光度变化值（A/min）计算结果。所谓线性期就是各点吸光度差值相等。此线性期对底物来说属零级反应，期间的A/min即为酶促反应的初速度，其大小与被测酶活性成正比。连续监测法的优点即是可以确定线性期并计算A/min，根据此值再准确地计算酶活性，因而使自动生化分析仪在酶活性测定方面显著地优于手工法。连续监测法也可用于测定呈线性反应的代谢物浓度，一般是某些基于酶法测定的代谢物。酶活性（U/L）A/min理论（或校准）K值，代谢物浓度CU=A/min校准K值。1.4 透射比浊法 抗原与相应的抗体结合形成的免疫复合物，在反应液中具有一定的浊度，可由一般分光光度法进行透射比浊（Transmission Turbidimetry）测定，可用于某些蛋白质和药物浓度等的测定。该法须做多点校准，再经非线性回归，求出抗原或抗体的含量。使用散射比浊法（Scatter Turbidimetry）能更加准确快速地检测抗原抗体形成浊度的大小或其速度，目前专用的特定蛋白分析仪可做此法检测 呼吸道疾病的检查项目一血液常规检查发作时可有嗜酸粒细胞增高如并发感染可有白细胞总数增高分类中性粒细胞比例增高 二痰液检查涂片显微镜下可见较多嗜酸粒细胞尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体)粘液栓(Curschmann螺旋体)透明的哮喘珠(Laennec珠)如合并呼吸道细菌感染痰涂片革兰染色细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗 三呼吸功检查哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降缓解期可逐渐恢复有效的支气管舒张剂可使上述指标好转可有肺活量减少残气容积增加功残气量肺总量增加残气占肺总量百分比增高 四血气分析哮喘发作时如有缺氧可有PaO2降低由于过度通气可使PaC02下降pH值上升表呼吸性碱中毒如重症哮喘气道阻塞严重可使CO2潴留PaC02上升表呼吸性酸中毒如缺氧明显可合并代谢性酸中毒 五胸部X线检查早期哮喘发作时可见两肺透亮度增加呈过度充气状态缓解期多无明显异常如并发呼吸道感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影同时要注意肺不张气胸或纵隔气肿等并发症的存 六特异性过敏原的补体试验可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2-6倍缓解期检查可判断过敏原但应防止发生过敏反应或用嗜碱粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率15为阳性也可测定血液及呼吸道分泌中IgEIgAIgM等免疫球蛋白 七皮肤敏感试验哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验有条件的作吸入激发试验可作出过敏原诊断但应注意高度敏感的患者有时可诱发哮喘全身反应甚至出过敏性休克须密切观察及时采取相应处理 支气管哮喘的早期 哮喘辨证可分哪几型？： (1)重寒证 其主要特征是喘咳,恶寒,无汗,肩凝,多嚏,或头痛鼻塞,痰白稀薄,舌白肢冷,脉浮而紧,口不渴而腻,或渴喜热饮。治宜温肺散寒,首方小青龙汤,继服加味定喘白果汤。小青龙汤(麻黄10g,芍药15g,炙草75g,肉桂5g,干姜5g,细辛25g,半夏75g,五味子5g)。加味定喘白果汤(炒白果15g,麻黄10g,炙冬花15g,半夏10g,炙桑皮15g,苏子15g,杏仁15g,黄芩10g,甘草75g,川贝5g)。 (2)寒包火证 其症见畏风恶热,喘咳,痰粘稠色黄,脉弦滑数,苔黄舌边光红,口燥。治宜清金降火,首方加味五虎汤(麻黄哮喘气雾剂的选择分类 支气管哮喘主要症状：支气管哮喘是因支气管痉挛，黏膜水肿，分泌物增多而引起支气管阻塞的过敏性疾病，表现为阵发性气急、胸闷、呼吸困难、哮鸣、咳嗽和咯痰。其诱发因素除粉尘、花粉、或冷空气、油烟、化学性气味等之外，饮食不宜也常常会导致哮喘发作。传统医学认为，哮喘的发生，以痰为内因，由于宿痰内伏，每因感受外邪或其他因素而诱发。由于成痰之因不一，所以，中医又分哮喘为寒哮与热哮两大类型。宜忌原则由于哮喘主要是内伏之痰遇诱因而触发，所以，除了注意避免接触过敏原 慢性支气管炎是严重危害人民健康的多发病、常见病，临床上以咳嗽、咯痰为主要症 状，或伴有喘息，至少连续2年以上,每年发作持续3个月以上。本病属中医学咳嗽或咳 喘病证范畴。 一、病例选择 (一)诊断标准 1西医诊断标准 (1)慢性支气管炎诊断标准(参照1979年11月全国慢性支气管炎临床专业会议修订 标准) 以咳嗽、咯痰为主要症状或伴有喘息。每年发病持续3个月，并连续2年以上。 排除肺结核、尘肺、肺脓肿、支气管哮喘、支气管扩张、心脏病、心功能不全、慢 性鼻咽疾病等具有咳嗽、咯痰、喘息症状的其他疾病。 (2)慢性支气管炎的临床类型 单纯型符合慢性支气管炎的诊断标准，具有咳嗽、咯痰两项症状。 喘息型符合慢性支气管炎诊断标准，具有喘息症状，并经常或多次出现哮鸣音。 2中医证候诊断标准(参照国家中医药管理局1994年发布的(中医病证诊断疗效标准确) (1)证候 风寒束肺证 主症：咳喘痰多，恶寒肢冷，痰白清稀多泡沫，痰易咳出。 次症：咽痒，不发热或低热，口不干渴，鼻塞，流清涕，尿清长，舌淡苔簿白死白 腻，脉浮紧或滑。 风热袭肺证 主症：咳喘痰多，痰黄或白粘难咳出，发热恶风。 次症：口干咽痛，便干尿黄鼻塞，流浊涕，舌红苔黄，脉浮滑数。 风燥伤肺证 主症：干咳无痰或痰少难咯，鼻干咽燥，痰中带血丝咳甚胸痛。 次症：恶风发热或不发热，舌红少津苔薄黄，脉浮滑或浮数。 痰湿壅肺证 主症：咳嗽气粗，痰多黄稠。 次症：口干口苦，烦躁不安，大便秘结，小便短赤，舌红苦黄腻，脉滑数。 痰湿犯肺证 主症：咳声重浊，夜重日轻，痰粘量多。 次症：乏力肢重，面部虚浮，纳呆腹胀，便溏，舌淡胖；边有齿痕，苔白腻，脉濡缓 或滑。 肺气虚弱证 主症：咳声无力，日重夜轻，多为单咳或间歇咳嗽，痰量少稀白。 次症：恶风，自汗，易感冒，舌淡苔薄，脉细弱。 肺肾阴虚证 主症：干咳无痰或少痰，不易咳出，口干咽燥。 次症：五心烦热，潮热盗汗，气短眩晕，腰酸肢软，舌红少苔或苔光剥，脉细数。 (2)症状分级量化详见表l1。 (二)纳入标准 (1)符合西医诊断标准。 (2)符合中医证候诊断标准。 (3)年龄18一65周岁。 (4)病程3天者。 (5)根据病情类型选择适宜病程。 (6)签署知情同意书。 表11慢性支气管炎症状分级量化表 症状 轻 中 重 咳嗽白天间断咳，不影响工作生活白天咳嗽或见夜里偶咳，尚能坚持昼夜频咳或阵发，影响工作和休息 上班 咯痰昼夜咳痰1050ml昼夜咳痰100ml昼夜咳痰100mL以上 喘息仍发，不影响睡眠或活动喘息日夜可见，尚能坚持工作喘息不能平卧，影响睡眠及活动 哮鸣偶闻或见于咳嗽、深呼吸时散在满布 发热37。538383939及以上 鼻塞偶鼻塞，不影响用鼻呼吸日间常有鼻塞不通感鼻塞明显，需用口呼吸 流感偶流清涕早晚均流涕，量不多流清浊涕，持续量多 纳呆食欲减退，食量未少不欲食，向能进食，食欲稍减无食欲，食量减少1/3以上 腹胀偶腹胀时有腹胀持续腹胀 口干咽燥偶有口干咽燥时有口干咽燥持续口干咽燥 痰中血丝偶有痰中血丝时有痰中血丝持续痰中血丝 胸痛胸痛轻微胸痛明显可忍受 胸痛显著，影响呼吸、咳嗽 口渴口渴不需饮水口渴需饮水口渴频饮水 自汗偶有自汗，见于进食时自汗振作，身感有汗常有自汗，湿衣，动作明显 易感冒偶有常有感冒，但能自愈易感冒而迁延不愈 气短感气短气短活动加剧明