糖尿病合并感染文档.docx

糖尿病合并感染糖尿病并发感染的发病率较高，其中以呼吸道感染最常见，其次为泌尿系统感染和皮肤感染。感染可使糖尿病患者原有的代谢紊乱进一步加重，两者相互影响，互为因果。第一节 糖尿病并发感染的主要机制中国人民解放军总医院第一附属医院呼吸科文仲光糖尿病患者由于代谢紊乱，常导致免疫系统功能低下，是导致机体感染的中心环节。主要表现在以下几个方面：一、高血糖高血糖可使血浆渗透压升高，白细胞内糖代谢紊乱，糖酵解能力降低，导致中性粒细胞趋化、吞噬、杀菌能力下降。此外，长期高血糖有利于病原微生物的生长、繁殖，尤其是呼吸道、泌尿道、皮肤和女性外阴部，常引起链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌和念珠菌等病原微生物的感染。二、代谢紊乱糖尿病时体内代谢紊乱，蛋白质分解加速，合成减慢，免疫球蛋白、补体生成能力减弱，淋巴细胞转化率降低，导致细胞及体液免疫应答作用减弱。三、胰岛素缺乏机体免疫细胞上存在胰岛素受体，胰岛素在体内外均能促进B细胞和T细胞的功能，使抗原呈递作用增强，胰岛素缺乏可使免疫细胞中和、吞噬毒素、血清调理素及细胞免疫功能下降，因而降低免疫功能。四、血管病变糖尿病患者易发生血管病变，使大、中和微血管结构和功能异常，致血流缓慢，血液循环障碍，从而影响了局部对致病菌的及时清除。五、周围神经和自主神经病变周围神经病变表现为四肢感觉异常减退，一旦遭受损伤（溃破、挫伤、烫伤）常不易早期发现，易致感染；而自主神经病变常伴神经源性膀胱，膀胱肌无力，可致尿潴留，常需插尿管，为病原微生物的入侵、定殖、繁殖提供了条件。六、皮肤的完整性受损由于糖尿病周围神经病变和血管病变广泛存在，从而使皮肤易破损，故成为病原微生物的门户。第二节 各系统感染情况糖尿病继发感染多由化脓性细菌、结核杆菌、真菌、病毒等引起，其发生率约为32.7%90.3%，全身大多数器官、系统均可发生。一、呼吸系统呼吸系统是糖尿病合并感染的主要部位，约占45%，病死率可高达41%。肺部是呼吸系统感染最常见的器官，肺炎是糖尿病并发呼吸系统感染最常见的并发症，大肠杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌是糖尿病患者肺部感染的常见致病菌。此外，还可见于铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌感染。糖尿病合并肺部感染时，常起病急、感染不易控制，易形成化脓性感染灶，如脓胸；此时患者体温虽有升高，但常达不到非糖尿病患者化脓性感染的体温水平，而且全身炎症反应也不如后者强。临床常表现为新近出现的发热、咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，肺部可有湿性罗音或扣浊等体征，易并发心肾功能损害、营养不良、水、电解质紊乱，严重者可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。白细胞计数可增高，胸片示新出现片状、斑片状肺浸润影，其次为肺结核，约为非糖尿病患者的28倍。多见于血糖控制不良的青少年、老年人及消瘦者。临床表现常不典型，不易被发现，多数患者并无发热、咯血、盗汗、咳痰等结核中毒症状，仅表现为消瘦、乏力等单纯糖尿病症状。与非糖尿病患者不同，糖尿病患者的结核病灶多分布于中下肺野，病情进展迅速，主要呈干酪样病变，其次为渗出性病变，易形成空洞。痰中结核杆菌阳性率较高。因此，糖尿病患者出现肺部浸润影时，应常规检查痰中结核杆菌和结核菌素试验，以免漏诊。儿童糖尿病多发生支气管、肺淋巴结核。近几年来，糖尿病合并肺部真菌感染日渐增多，且进展快，病死率高，越来约受到重视，需提高警惕，加以鉴别。常见致病菌为白色念珠菌、曲霉菌等，而球孢子菌是糖尿病酮症酸中毒患者真菌性肺炎的重要致病菌。二、泌尿系统尿路感染仅次于肺部感染，女性多于男性，前者为19%，后者为2%，这与女性尿道短有关。包括尿道炎，膀胱炎，前列腺炎和肾盂肾炎，并以膀胱炎和肾盂肾炎为最常见。常见致病菌多为大肠杆菌，约占50-70%，这主要因为糖尿病患者尿中糖的含量高，而葡萄糖是革兰氏阴性杆菌的主要营养物质。此外可见葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌等。近年随着广谱抗生素的广泛应用，霉菌的检出率较高，多为白色念珠菌感染，其次为隐球菌、光滑球拟酵母菌及毛霉菌等。糖尿病并发泌尿系感染的临床表现常不典型，而感染不易控制，如不及时处理，常可发展成败血症。如发生肾乳头坏死，常导致肾功能损害，病死率高。因此临床上出现尿频、尿急、甚至发热、腰痛者，应作详细检查包括尿常规、中段尿培养、血培养以及泌尿系B超。三、皮肤粘膜软组织由于糖尿病的微血管病变和神经系统病变，易引起皮肤，粘膜的损伤，而造成不易愈合的感染，皮肤化脓感染包括毛囊炎、疖、痈等，偶见丹毒。糖尿病患者的疖肿常此起彼复，经久不愈，病原菌多为金黄色葡萄球感染。其次为坏死蜂窝织炎，常见的有溶血性球菌、金黄色葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等。发病猛、进展快，炎症不易局限，没有包壁，易向四周扩散，与正常组织无明显分界。此外，感染还可累及皮下组织及筋膜形成坏死性筋膜炎、常有溶血性链球菌、厌氧菌和大肠杆菌引起，多在外伤后发生。糖尿病合并坏疽是常见而严重的并发症。开始常表现为化脓性感染，处理不当，可发展为化脓性坏疽性坏死，易由干性坏疽变为湿性坏疽，可导致败血症而危及生命，病死率超过16%。此外，还可见皮肤的真菌感染，包括皮肤癣菌病和皮肤黏膜念珠菌，如外阴炎、龟头炎、甲沟炎、会阴部瘙痒、阴道炎和口角炎等。四、其它系统感染此外、口腔、耳鼻喉，可合并感染，如牙龈炎、牙周炎等；鼻炎、鼻窦炎；甚至可见于外科疾病，如胆囊炎、阑尾炎，肝胆系统胆系统感染，以及术后感染，败血病等。第三节 糖尿病合并感染的治疗糖尿病并发感染应及时发现和治疗，即便轻微的感染亦不可忽视。控制糖尿病合并感染需根据糖尿病病情，感染的部位和严重程度，以及病原微生物的种类，制定个性化的治疗方案，并根据疗效及时调整。一、严格控制高血糖糖尿病并发感染的治疗首要的是降血糖，将血糖控制在理想水平是治疗的关键。因为高血糖不但是各种并发症的重要原因，而且还是免疫功能降低的重要因素。合并感染时机体处于应激状态，血中糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等致高血糖因子增高，反过来使血糖升高，使感染更难控制。对感染较严重者，应及时停用口服降糖药，改为多次胰岛素皮下注射，有条件时可用胰岛素泵持续皮下输注。血糖较高时（大于11.9mmol/l）也可先静滴胰岛素。如没有特殊禁忌，可考虑加用噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂增强胰岛素的疗效。二、选择合适的抗生素，有效控制感染感染一旦确定，应尽早做痰、尿、血、脓的涂片检查，培养及药敏试验。选择最佳的抗生素治疗。抗生素治疗可以联合为主，足量足疗程。1肺部感染：药敏未出前常为经验性用药，兼顾阳性球菌和阴性杆菌。如肺炎链球菌、金葡菌等。可首选青霉素G、头孢唑林钠、头孢美唑， 联用一种氨基糖甙类如丁胺卡哪霉素或硫酸奈替米星；亦可选用二三代头孢菌素，如头孢唑肟或头孢曲松。而对青霉素过敏可换用红霉素或阿奇霉素。如MRSA则需换用万古霉素。如系大肠杆菌、肺炎克雷伯、绿脓杆菌等阴性杆菌感染则考虑选用氧哌嗪青霉素，头孢他定或加酶抑制剂如舒普深等；如系白色念珠菌感染可选用氟康唑，而曲霉菌感染首选II型霉素B、。2糠尿病合并肺结核：一旦诊断确立，应采用胰岛素控制血糖，可避免口服降糖药对肝脏的损害，空腹血糖可允许稍高于正常或正常8.33mmol/L(150mg/dl)。糖尿病合并肺结核的化疗原则同单纯肺结核，但疗程应适当延长，总疗程可达2年。可联用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、胺丁醇或链霉素，严重病例异烟肼可静滴，要警惕抗痨药物的毒副作用，注意肝肾功能受损。3泌尿系感染：一般泌尿系感染可选用廉价的增效联磺片（cosme）和碳酸氢钠或氧哌嗪青霉素。亦可选用选用喹诺硐类药如环丙沙星、左旋氧氟沙星等。随着抗生素的广泛应用，现在耐药菌珠的产生日益增多，可选用头孢菌素如头孢曲松、头孢他定等，必要时可加用B-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸和他唑巴坦等。最好静脉给药，当体温降至正常，一般情况好转后3天可改为口服。4皮肤粘膜感染常首选青霉素G、头孢唑林钠或头孢美唑，对青霉素过敏可换用阿奇霉素或红霉素；下肢感染溃病常为革兰压染色阳和革兰无阴菌的混合感，可选用第四代喹诺硐类如莫西沙星或曲线沙星，同时要加强外科局部处理。对于浅部真菌感染如皮肤癣病可选用克霉唑，咪康唑，酮康唑口服或局部应用。三、改善机体的营养状况糖尿病患者存在着糖、蛋白质，脂肪三大营养物质的代谢紊乱，尤其是蛋白质合成减少，分解加强，易发生低蛋白血症，低蛋白血症是糖尿病患者易患和加重感染的危险因素之一。因此治疗感染期间，不应过度节制饮食及减肥。要足量摄入蛋白质、维生素、无机盐补充微量元素。进行营养支持时最好采用肠内营养，这样放可避免血糖的大幅波动而易于捡测，也可避免肠外营养的各种并发症。此外还需注意卧床休息，暂停常规的运动治疗。四、加强护理，密切观察生命体证的变化，注意维持水、电解质平衡，保护重要脏器功能。由于糖尿病患者往往各主要脏器功能都有不同程度的下降，使得对感染多造成的代谢压力代偿能力下降，易并发功能衰竭。如并发肾功能衰竭时使机体对水、电解质酸碱平衡调节能力下降，易并发酮症酸中毒或高渗性昏迷；糖尿病多为老年患者，肺部感染多为重症感染，易并发呼吸衰竭，发生续惯性脏器功能衰竭，所以应及时吸氧、甚至机械通气治疗。五、