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血液内科部分贫血总论贫血：贫血是指单位容积的外周血中的RBC、Hb、HCT低于同地区、同性别、同年龄人群正常标准水平的病理现象。再生障碍性贫血（AA）AA的特征：骨髓造血功能衰竭，造血干细胞受损全血细胞减少临床特点：贫血、出血、感染由某些理化因素或不明原因引起AA的骨髓象：SAA多部位骨髓增生严重减少，粒、红比例及单核细胞明显减少但形态基本正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高，骨髓小粒皆空虚。NSAA骨髓多部位增生减低，但不如SAA严重，可见较多脂肪滴，骨髓小粒大部分空虚，其余与SAA相似。AA的诊断标准：1、全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。2、一般无脾肿大。3、骨髓至少一个部位增生减低或重度减低，骨髓小粒空虚，非造血细胞增多。4、能除外引起全血细胞减少的其它疾病，如PNH，MDS，低增生性急性白血病，恶性组织细胞病。5、一般抗贫血药物治疗无效。AA的治疗：一、 去除病因：特别是继发性再障应祛除病因二、支持及对症治疗1、保护隔离，注意个人卫生，减少感染机会2、忌服影响造血及血小板功能药物3、对症治疗严重贫血：输血或输红细胞悬液严重血小板减少、出血：输血小板悬液粒细胞减少并发严重感染：输白细胞悬液，用G-CSF、GM-CSF控制感染：广谱抗菌素三、重型再障治疗1、免疫抑制剂 抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)，主要抑制T细胞及非T细胞的细胞毒性免疫作用，除去对骨髓造血抑制。环孢素A (CSA)：调节T细胞亚群比例联合治疗：降低各种免疫抑制剂的剂量，提高耐受性及疗效其他：大剂量甲基强的松龙(HD-Merp) 大剂量静注免疫球蛋白(HD-IVIG) 抗T淋巴细胞单克隆抗体(McAb-T)、抗CD3、抗CD8造血干细胞移植（HSCT）四、慢性再障治疗1、雄激素作用： 刺激肾脏产生 EPO 直接对骨髓作用，促进造血。 2、免疫抑制剂：环胞素A4、中西医结合治疗：补肾健脾：活血兼补、益气养血。5、造血生长因子：GMCSF、EPO缺铁性贫血（IDE）IDE的病因：一、铁的摄入不足和(或)需要量增加1、婴幼儿、儿童、青少年2、妊娠、哺乳妇女3、营养不良 二、吸收障碍1、食物的组成2、药物因素：金属(镁)、抗酸药(碳酸钙)、H2受体拮抗剂等3、胃肠疾病：胃酸缺乏、萎缩性胃炎、胃十二指肠切除后慢性肠炎三、铁丢失过多1、消化道失血：消化性溃疡、肿瘤、食道静脉曲张等2、月经过多：子宫肌瘤、功能性出血IDE的三个阶段的特征（区别、诊断）：缺铁 缺铁性RBC生成 缺铁性贫血血清铁蛋白 12ug/L 12ug/L 12ug/l骨髓铁染色 外铁 () () () 铁粒幼细胞 减少 15% 15%血清铁等指标 正常 转铁蛋白饱和度15% 4.5ug/gHb 4.5ug/gHbHb 正常 正常 降低120g/L(男) 200*109/L时，出现的以呼吸困难甚至窘迫、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血、阴茎异常勃起等为临床表现的综合征。白血病的化疗原则：1、早期：白血病细胞的倍增时间为4-6天，白血病细胞越多，治疗效果越差。2、足量：最大耐受剂量。剂量越大，杀伤力越大。但要考虑到药物的副反应，因此要根据病人的一般状况、体重、血像、骨髓像等等综合因素随时调整剂量。3、联合：原则：A、作用于细胞周期不同阶段的药物 B、相互有协同作用的药物 C、副作用不同的药物4、间歇（1）白血病细胞的倍增时间为4-6天，用药5-7天。由于化疗药物不仅杀灭白血病细胞，同时要损伤正常细胞，因此要让正常细胞有恢复的时间。（2）让G0期细胞进入周期5、维持：一般在白血病未治疗时，白血病细胞大约51010-1013个，CR后，仍有约108个。这少量的白血病细胞叫微量残留白血病细胞微小病灶，是白血病复发的根源。因此，CR后仍要进行治疗。完全缓解（CR）的标准：1、白血病的症状、体征消失2、血像、骨髓像基本恢复正常（1）血像：A、Hb 100g/L（男）或90g/L（女）B、中性粒细胞绝对值1.5109/L。C、血小板 100109/L（2）骨髓像A、原粒+早幼粒细胞5%B、红细胞、巨核细胞系统正常消化内科部分胃食管反流病（GERD）GERD：是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起的烧心、反酸、反食等症状,可引起反流性食管炎和咽喉气道等食管以外的症状。反流性食管炎(RE)：指胃食管反流引起食管粘膜炎症，主要临床表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管糜烂、消化性溃疡或狭窄。下食管括约肌（LES）一过性松弛( TLESR)：是指非吞咽情况下LES发生自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛,可持续810s。是引起胃食管反流的最主要因素。Barretts食管：食管与胃交界的齿状线2cm以上的鳞状上皮被伴有肠化生的柱状上皮取代，是食管腺癌的癌前病变。胃炎慢性浅表性胃炎：不伴有胃黏膜萎缩性改变，黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润的慢性胃炎，HP感染是这类胃炎的主要原因。慢性萎缩性胃炎：胃黏膜已经发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生，其可又再分为多灶萎缩性和自身免疫性两大类。肠腺化生：慢性萎缩性胃炎的常见病理表现。胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似。只有大肠型不完全型肠化，与胃癌的关系很密切。异型增生：慢性萎缩性胃炎可出现的一种病理表现。增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。中度以上异型增生称为癌前变，应积极随访，最好手术治疗。急性胰腺炎急性胰腺炎：指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。可分为轻型和重型两大类。Grey-Turner征：急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，以致两侧肋腹部皮肤呈暗灰兰色。Cullen征：急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，以致脐周皮肤青紫试述急性胰腺炎的内科治疗：治疗原则：综合治疗,个体化治疗一、MAP：禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抑酸1、急性胰腺炎的饮食处理2、常规禁食3、对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压4、在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑早期开放饮食5、不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件二、SAP：1、监护：生命体征、腹部体征、尿量、电解质及血气2、维持水、电解质平衡、保持血容量。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素3、营养支持治疗：肠内（EN）肠外（TPN）。肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等变化4、解痉镇痛：杜冷丁，忌用吗啡和654-2，因吗啡会收缩奥狄氏括约肌，654-2则会诱发或加重肠麻痹5、抗菌药物（1）原则：对肠道移位细菌敏感的抗生素，对胰腺有较好渗透性的抗生素（2）首选：氟喹诺酮类、亚胺培南，联合对厌氧菌有效的抗生素6、减少胰腺外分泌（1）禁食、胃肠减压（2）H2RA或PPI：胃酸 ，预防应激性溃疡（3）生长抑素抑制胰酶合成、分泌减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间改善胰腺微循环，保护胰腺细胞7、抑制胰酶活性：适用于SAP的早期8、内镜下Oddi括约肌切开术（EST)：胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻9、中医中药：清胰汤、大黄、大承气汤10、腹膜透析、血液滤过、腹腔灌洗：清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子11、处理多器官功能衰竭急性胰腺炎的诊断标准（如果单问MAP或SAP的诊断要加上共同标准！）一、共同标准1、临床上表现为急性、持续性腹痛 2、血清淀粉酶活性增高正常值上限3倍 3、影像学提示胰腺有/无形态改变 4、排除其它疾病者二、轻症急性胰腺炎（MAP） 1、具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 2、无器官功能障碍或局部并发症 3、对液体补充治疗反应良好 4、Ranson评分3，或APACHE-评分8 5、CT分级为A、B、C 三、重症急性胰腺炎诊断（SAP）1、局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）2、器官衰竭 3、Ranson评分3，APACHE-评分8 4、CT分级为D、E 简述急性胰腺炎的Ranson标准：入院时指标：(1)年龄 55岁(2)血糖 11.1mmol/L (3)白细胞 16.0109/L (4)LDH350IU(5)AST 250U48小时内变化指标：(6)Hct减少10% (7)Ca离子4mEq(9)BUN增加1.8mmol/L(10)PaO2 6L原发性肝癌简述肝癌的肿瘤标记物（一）甲胎蛋白（AFP）1、广泛用于普查（早于症状出现811月）、诊断、疗效判断、预测复发2、检测方法：放射免疫法，单克隆抗体酶免疫快速法3、正常值：500g/L持续 1月（2）AFP200g/L持续 8周（3）AFP由低浓度逐渐升高不降 （4）排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤2、假性结果（1）假阴性：PHC分化程度、分泌时相、类型等（2）假阳性：妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤（3）甲胎蛋白异质体（二）r-GT及 r-GT II ：r-GT II在HCC的阳性率90%、特异性97.1%，与AFP无关， r-GT II可先于B超、CT发现小肝癌阳性率为78.6% （三）异常凝血酶原（AP）：肝癌细胞微粒体Vit K依赖性梭化体系功能障碍，使肝脏合成的凝血酶原前体梭化不全，形成异常凝血酶原。 放免法：250ug/L(+)，PHC 67%（+）， 在AFP阴性的肝癌中阳性率可达65%；良性肝病、转移性肝癌少数（+）（四）a-L-岩藻糖苷酶（AFU）：AFP（）及小肝癌（+）率70%以上，肝炎和肝硬化中也可增高，110nkat/L应考虑肝癌（五）其他：有协助诊断价值酸性同工铁蛋白（AIF）、醛缩酶A（ALD-A）、5-核苷酸磷酸二脂酶同工酶-（5-NPDV）、碱性磷酸酶同工酶I（ALP- I）试述AFP在肝癌诊断中的应用1、广泛用于普查（早于症状出现811月）、诊断、疗效判断、预测复发2、检测方法：放射免疫法，单克隆抗体酶免疫快速法3、正常值：500g/L持续 1月（2）AFP200g/L持续 8周（3）AFP由低浓度逐渐升高不降 （4）排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤2、假性结果（1）假阴性：PHC分化程度、分泌时相、类型等（2）假阳性：妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤（3）甲胎蛋白异质体肝性脑病肝性脑病：肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷简述肝性脑病的分期（或者是临床表现）一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，朴翼样震颤可阳性。脑电图多正常。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，对时、地、人的概念混乱，出现类似精神病的幻觉、狂躁。腱反射亢进、肌张力增高、朴翼样震颤、踝阵挛阳性。脑电图特征性异常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续加重。幻视、幻听、肌张力增加、四肢被动运动有抗力，朴翼样震颤阳性，锥体束征常呈阳性。脑电图异常。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应。深昏迷时，各种神经反射消失，脑电图明显异常。肠结核简述肠结核的治疗：1、治疗目的：消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合、防治并发症。2、休息与营养：肠外营养3、抗结核治疗的原则：早期、规律、联合、适量、全程4、对症治疗（1）腹痛：适当镇痛（2）腹泻：注意水电解质和酸碱平衡（3）不完全性肠梗阻：胃肠减压5、手术治疗适应征：（1）完全性肠梗阻（2）急性肠穿孔（3）慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗不能愈合者（4）肠道大出血内科治疗无效简述肠结核的临床诊断1、青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核；2、临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；3、X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形等征象；4、结核菌素试验强阳性。结核性腹膜炎简述结核性腹膜炎的病理类型和特点一、渗出型：腹膜充血、水肿，密布大小不等的结核结节，腹腔内浆液纤维蛋白渗出物二、粘连型：纤维组织增生，腹膜、肠系膜增厚，由渗出型在腹水吸收后逐渐形成三、干酪型：干酪样坏死病变为主，由渗出型或粘连型演变而来，是重型，并发症常见四、混合型：上述二种或三种病变并存消化性溃疡消化性溃疡：是一种发生在消化道的慢性溃疡，因其形成与胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用有关而得名。主要发生在胃和十二指肠，也可发生在食道的下段，十二指肠降段、水平段、升端，Meckel憩室（具有功能性胃腺）以及胃肠吻合术后毗邻的小肠。复合性溃疡：指胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在，十二指肠溃疡往往先于胃溃疡存在。复合性溃疡发生幽门梗阻的可能性大，其中胃溃疡较单独的胃溃疡恶性率低。功能性消化不良：指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。恶性溃疡的内镜特点：溃疡形状不规则，一般较大底凹凸不平，苔污秽边缘呈结节状隆起周围皱襞中断胃壁僵硬，蠕动减弱试述消化性溃疡的治疗方案：一、治疗目的：消除病因、 解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症二、一般治疗1、生活规律，劳逸结合。2、定时进餐，少食多餐，避免刺激性食物。3、戒烟、戒酒4、慎用NSAID三、药物治疗（一）抑制胃酸分泌的治疗1、H2RA：雷尼替丁、法莫替丁等 2、质子泵抑制剂(PPIs)：奥美拉唑、泮托拉唑等（二）根除Hp治疗1、以PPI为基础，能提高胃腔内抗生素浓度且对Hp有直接的抑制作用2、铋剂为基础+两种抗菌素（三）保护胃粘膜药物：铋剂（TTP）（四）NSAID相关性溃疡：1、避免滥用2、HP(+)应根除HP3、必须使用NASID：a.无并发症：H2RA bid b.有并发症：PPIs bid四、手术适应症1、大出血内科治疗无效2、急性穿孔3、疤痕性幽门梗阻4、癌变5、内科治疗无效的顽固性溃疡试述消化性溃疡的内科治疗策略1、明确病因2、若Hp(+)应首先抗Hp治疗，然后根据具体情况在抗Hp治疗结束后，再进行24周抑酸治疗。3、若Hp()，按常规治疗，46周。4、是否维持治疗，视具体情况而定。5、DU不管HP是否为（+），均需抗HP治疗简述消化性溃疡的诊断依据，并列举三种与之想鉴别的疾病1、病史很重要，是诊断的主要线索2、镜检查和粘膜活检有确诊价值3、X线钡餐直接征象有助于确诊溃疡鉴别疾病：功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆结石、胃癌肝硬化试述肝硬化的门脉高压的临床表现脾大、脾亢侧枝循环的建立：食道-胃底静脉曲张、腹壁静脉买曲张、痔静脉曲张腹水肝硬化失代偿期最突出的临床表现试述肝硬化腹水的机制：门静脉压力增高，组织液吸收减少而漏入腹腔低白蛋白血症，血浆胶提渗透压降低使水分外渗淋巴液生成过多继发性醛固酮增多导致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多使水重吸收增加有效循环血容量不足导致肾血流量、排钠、排尿量减少。试述肝硬化腹水的治疗：1、限制钠、水的摄入：每日摄入钠盐500800mg（NaCl122.0g）；进水量1000ml左右， 2、利尿剂： 螺内酯、呋塞米3、放腹水加输注白蛋白4、提高血浆胶体渗透压：羟乙基淀粉等5、腹水浓缩回输6、腹腔-颈静脉引流7、经颈静脉肝内门体分流术内分泌内科部分甲亢（Graves病）甲亢: 系指由多种病因导致体内甲状腺激素（TH）分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现 的一种临床综合征。高代谢症状群：甲亢患者由于甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常感疲乏无力、怕热、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热（危象时可有高热）等。甲状腺危像：系GD严重表现，可危及生命，主要诱因为感染、各种应激等。临床表现为原有的症状加剧，伴有高热 (39C), 心动过速 (140次/分 )， 烦躁不安，大汗淋漓，厌食，恶心呕吐，腹痛腹泻，休克，终致昏迷。亚临床型甲亢：是甲亢的一种特殊类型，需在排除其他能够以致TSH水平的疾病的前提下依赖实验室检查才能诊断，即血清T3，T4正常，但是TSH降低。病因包括GD、结节性甲状腺肿等，也可能是许多引起甲亢的疾病在早期或恢复期的表现淡漠型甲亢：多见于老年患者的一种特殊类型甲亢，起病隐袭，高代谢症侯群、眼征及甲状腺肿不明显。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦等。有时仅表现为腹泻、厌食或心房纤颤。甲亢性心脏病；指在甲亢患者在排除冠心病等器质性心脏病之后，发现的合并心脏增大，心律失常或心力衰竭。甲亢控制后上述心脏情况好转或明显改善。简述甲状腺危像的治疗：1、抑制TH合成：大剂量抗甲状腺药物，首选 PTU，首次剂量用 600mg 口服或胃管内注入，继而用 PTU 200mg tid； 2、抑制TH释放：复方碘溶液，首剂 3060 滴，继而510滴/68h，遂渐减量，37d停药；3、抑制组织T4T3和/或抑制T3与细胞受体结合：PTU、复方碘溶液、b-阻滞剂和肾上腺皮质激素均可抑制组织T4转换为T3； 4、对症处理。如抗感染、降温等。5、针对诱因治疗Sheehans syndrome:The decreased productions of the anterior pituitary hormones are due to ischemic postpartum pituitary necrosis or septicemia after delivery.糖尿病（DM）somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而导致低血糖后的反跳性高血糖。常误认为是Ins用量不足，以至造成更严重的低血糖。黎明效应：即在夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。2型DM的治疗原则：应全面防治心血管多重危险因素:强调早期治疗全方位治疗:降糖、降压、调脂、抗凝、增敏综合治疗：教育、饮食、运动、药物、 监测个体化的原则试述DM降糖药物的分类和作用机理，并各举一例（为防止考药物的适应症和禁忌症和副作用，我把每一类药物的适应症和禁忌症和副作用也打出来了，如果光是像题目恁个问就不用回答适应症和禁忌症和副作用，反正到时候你自己按需选择）1、磺脲类口服降血糖药：促胰岛素分泌，如格列苯脲（1）适应证：轻、中度非肥胖的2型DM（2）禁忌：1）1型DM 2）有酮症倾向或已发生酮症者 3）合并严重感染 4）肝、肾功能不全 5）手术及妊娠患者（3）磺脲类药物副作用：低血糖、消化道反应、过敏反应2、双胍类口服降糖药二甲双胍（1）机理：激活AMPK(一磷酸腺苷激活的蛋白激酶)信号系统而发挥多方面的代谢调节作用 1）抑制肝脏糖异生和肝糖输出。2）改善胰岛素的敏感性3）增强外周组织（骨骼肌、脂肪组织）对葡萄糖的摄取和氧化，并加速无氧酵解。（2）适应症：1）2型DM，作为第一步以及全程治疗 2）1型DM在Ins治疗中血糖波动大者；（3）禁忌：1）DM酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳酸性酸中毒； 2）肝、肾功能不全，伴低氧血症者； 3）妊娠、分娩； 4）重度感染及各种应激。（4）副作用：1）消化道反应：口苦、厌食、恶心、呕吐、腹泻 2）乳酸性酸中毒。3、-糖苷酶抑制剂：拜糖平、倍欣（1）机理：竞争性抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖甘酶（如淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶），从而使碳水化合物的分解和吸收明显减少，缓解餐后高血糖症。（2）适应证：1）轻型的2型DM，FBG正常而餐后血糖升高者； 2）1型DM，与Ins联合治疗。（3）禁忌证：1）不能作为1型DM的主要疗法； 2）严重胃肠功能紊乱； 3）妊娠及哺乳的妇女。（4）副作用：1）消化道反应，腹胀突出，恶心呕吐 2）低血糖反应，特别是与Ins或磺脲类联合治疗。4、胰岛素增敏剂：塞唑烷二酮（罗格列酮、吡格列酮）机理：促进葡萄糖的利用；糖脂代谢改善，保护胰岛B细胞。5、非磺脲类促胰岛分泌剂：促胰岛素分泌，纠正胰岛素分泌模式的异常,可改善早期相胰岛素分泌，作为餐时血糖调节剂，有效的降低餐后高血糖。如瑞格列奈。 简述胰岛素的适应症：（1）I型DM：（2）2型DM：急性并发症：DM酮症酸中毒、高渗昏迷，必须用速效Ins治疗。非肥胖的2型DM：口服降糖药失效者，或Ins释放曲线低平者，尽早用Ins治疗。有严重肝、肾、心、脑、眼急性和慢性并发症者。凡是手术、外伤、妊娠、分娩、急慢性感染等应激状态者。（3）各种继发性DM：（4）妊娠期糖尿病糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA：DKA是DM代谢紊乱的急剧加重，其病情发展迅速、凶险。多发生在1型DM，在某些应激因素下2型DM也可发生。由于Ins缺乏，脂肪的动员和分解，大量脂肪酸在肝脏氧化产生酮体，大量酮体在体内堆积，若酸性代谢产物逐渐增多，会大量消耗体内的碱储备，则发生代谢性酸中毒，称为酮症酸中毒。试述DKA的抢救原则（治疗）：一、迅速补充血容量：开始补0.9%生理盐水，速度应快，如无心衰，首次10002000ml/12h内，随后1000ml/46h，再后500 ml/4h，第一日补液总量40005000ml，严重者60008000ml，每2h查血糖1次二、胰岛素治疗：首次负荷量20U V 推，以后56U/h持续静脉滴点，当血糖降至13.8 mmol/L时补5%GS+拮抗糖速效Ins（4:1即4克糖用1单位Ins），小剂量持续静脉滴注，血糖下降速度以3.96.1mmol/lh为宜三、补钾：DKA患者几乎均有缺K，入院时可不低，当给Ins与纠正酸中毒后，血钾迅速下降，因此治疗后12h内开始补钾，每小时约1.5g kcl。若尿量 HCO3-，快速补碱、血PH，而脑脊液PH 仍为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。（2）补碱使PH，在碱性环境下，Hb与O2的亲和力，血氧离解曲线左移，加重组织缺O2，可诱发或加重脑水肿。2、补碱之后，细胞外K+细胞内，引起严重的低血钾。只有当严重酸中毒（血PH7.2时，停止补碱。高渗性昏迷高渗性昏迷：是DM的又一急性代谢紊乱，多见于老年患者，大多病例发病前无DM病史，或仅有很轻的DM症状。以严重高血糖，高血浆渗透压，脱水伴有意识障碍或昏迷为临床特征，但无明显酮症酸中毒。试述高渗性昏迷的治疗：1、补液：首次补等渗盐水10002000ml/12h内，随后1000ml/46h，再后500 ml/4h，第一日补液总量40005000ml，严重者60008000ml，每2h查血糖1次。以恢复血容量，待血压稳定之后给予0.45%低渗盐水，直至血浆渗透压降至330 mosm/L，再改输等渗盐水。若渗透压太高，可胃肠道补充水分，口服或鼻饲注入，可较快缓解高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，补液时警惕心力衰竭。 当血糖降致16.7mmol/L（300mg/dl）可补5%GS+拮抗糖Ins。（4:1即4克糖用1单位Ins）2、胰岛素：小剂量Ins，0.1U/kg/h，当血糖下降至16.7mmol/L时，改为皮下注射Ins。3、补钾：缺K+不如DKA严重，用量11.5g/h，使血钾维持在45mmol/L4、积极治疗诱发因素和各种并发症，如感染、心力衰竭、心律紊乱、肾功能衰竭等。Cushings 综合征Cushings 综合征：为各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致疾病的总称。其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为 Cushing病试述Cushings 综合征的病因和发病机理：1、垂体分泌ACTH过多，即Cushing病，包括垂体微腺瘤、大腺瘤 、细胞增生。发病机理：上述原因垂体性ACTH双侧肾上腺皮质增生皮质醇2、肾上腺皮质肿瘤分泌皮质醇腺瘤：占20腺癌：占5 常有重度 Cushing表现。 3、异位ACTH综合征（1分）由于垂体外肿瘤产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌皮质醇常见：肺癌（最常见），胸腺癌，胰腺癌等4、不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生或大结节性增生。病因不明试述Cushings 综合征的临床表现典型病例：表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹等，多为垂体性 Cushing 病、肾上腺腺瘤、异位 ACTH综合征中的缓进型；重型：主要特征为体重减轻、高血压、浮肿、低血钾碱中毒，由癌肿所致重症，进展迅速。早期病例：以高血压为主，肥胖，向心性肥胖不显著。全身情况较好，尿游离皮质醇明显增高；以并发症为主就诊者：如心衰、脑卒中、病理性骨折、肺部感染或精