心脏传导阻滞的介绍.doc

心脏传导阻滞心脏传导阻滞定义2心脏传导阻滞原因2病因3心脏传导阻滞4分类6发病机理9治疗10病因治疗10对症治疗11人工心脏起搏器12预后13分度13流行病学13发病机制14心电图与临床意义18病例分析22讨论23结论23预后预防24心脏传导阻滞定义心脏传导系统是由窦房结房室结房室速(His束)左右束支及其分支组成它担负着心脏起搏和传导冲动的功能保证心房心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞如发生在窦房结与心房之间称窦房阻滞；在心房与心室之间称房室传导阻滞；位于心房内称房内阻滞；位于心室内称室内传导阻滞。当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。 心脏传导阻滞原因在老年人中，随着年龄的增长，心脏传导阻滞的发生率明显增高。主要有以下原因： 1.随着年龄的增长心脏的传导系统发生自然变化发生纤维增生脂肪浸润，退行性变化及钙化等。 2.随着年龄的增加器质性疾病，如高血压冠心病发病率增高心室负担过重心肌缺血时均可发生传导阻滞一般认为40岁以后窦房结内的P细胞减少，胶原纤维数量增加5060岁以前，弹性纤维也逐渐增加网状纤维不仅数量增加，且变粗大40岁以后，窦房结和结周组织有脂肪浸润结细胞中的一些肌纤维丧失。房室传导系统的改变与窦房结相似即随着年龄的增加结缔组织逐渐增多Furberg等对5150例65岁的老年人进行观察时发现：一度房室传导阻滞的发生率为5.3%，心室内传导阻滞发生率为8.7%。国内孙光辉对390例60岁的老年人作动态心电图检查发现：老年人平均心率低于中青年，窦性心动过缓的发生率高于中青年(P0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。 电生理检查特征： 一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者传导延迟多发生在房室结电生理检查时只有A-H时间延长甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞 二度房室传导滞分为二度型和二度型房室传导阻滞： A.二度型房室传导阻滞(文氏现象)： 心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍 B.二度型传导阻滞(又称莫氏型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数 电生理检查：二度型房室传导阻滞患者如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长直到出现长间隙偶尔也出现希氏束的阻滞可见H波分裂逐渐延长并出现脱落此时A波的第一部分而不出现H波的第二部分体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反若房室传导阻滞合并束支传导阻滞则阻滞可能发生于房室结内75%的病例阻滞发生于房室结25%发生于房室结下(图2)。 三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞) 心电图表现：房率匀齐，室率匀齐房率(P波)室率(QRS波)室率通常在60次/min以下P波与QRS波完全无关。QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率4060次/min性能稳定节奏点在心室内QRS波群宽大畸形，频率低，3040次/min。性能不稳定(图3)。 并发症： 老年人心脏传导阻滞严重时均可出现晕厥、心源性综合征甚至猝死。 编辑本段诊断根据典型心电图改变并结合临床表现不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞房室束分支以上阻滞和三分支阻滞以及阻滞的程度。 鉴别诊断： 个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断未传到心房因而不见逆传P波)；但房室结组织则因传导冲动而处于不应期以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则均为生理性传导阻滞表现生理性传导阻滞的另一种表现干扰性房室分离应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率；后者心室率慢于心房率 病例分析西咪替丁静脉应用治疗十二指肠球部溃疡并发上消化道出血是一种较常用的方法，但此有引起心脏传导阻滞的可能，应给予重视。 临床资料男性3例，女性1例，年龄5473岁，平均63岁。有冠心病史37年。均因黑粪入院。入院后大便隐血(+)(+)，胃镜报告都提示十二指肠球部溃疡活动期，心电图提示窦性心律，S-T段压低0.5毫伏左右。临床无胸闷、心悸、头昏等不适，血压正常范围。用西咪替丁各0.8克加入500毫升液体内静脉点滴，每天1次。1例三天后出现活动时胸闷、心悸、头昏。2例五天后发生类似症状。1例七天后感活动时胸闷、心悸、头痛。4例均在平卧时症状减轻，测血压基本与入院时相同，复查心电图提示：度房室传导阻滞，ST无明显变化。停用西咪替丁补液，改为洛赛克口服，在二至三天间症状均消失，心电图度房室传导阻滞亦全部消失。 讨论西咪替丁是第一代H2受体阻滞剂，多年来将其静脉应用以治溃疡病引起的上消化道出血取得了较好的疗效。该约较常见的心血管系统并发症是心动过缓、房室传导阻滞和血压下降。据美国FDA统计，1000万处方中约有1.6例较严重的心血管不良反应。医院发生的度房室阻滞不属较严重的心律失常，但发生比例是较高的，占同期用药病人的近百分之一，原因可能是已存在了冠心病的基础。而同期用药的无冠心病基础的400余位病人中无一出现房室传导阻滞。Dreal等报道的7例用西咪替丁治疗后发生传导系统障碍的病人，大多表现为头痛、心悸和头昏。我院资料与之相似。根据刘福元等的观察、研究，认为用西咪替丁治疗后，心脏H2受体被阻滞，H1受体活性增加，延长了房室传导时间，导致房室传导阻滞。 结论西咪替丁静脉使用可引起心脏传导阻滞的并发症，这种并发症在无心脏病基础的患者身上罕见发生，而在有心脏病基础的患者(如冠心病)身上发生率明显增加。若及时发现度房室传导阻滞后马上停药，则无须特殊处理，症状在二至三天间自行消失，心电