糖尿病综合症相关资料.docx

老有福关爱老人网无私奉献糖尿病病人常用哪些中药治疗占代医书中有许多治疗糖尿病症的处方和药物。如唐代孙思邀所著千金方中糖尿病门共有52方，其中有天花粉的有23方，有麦冬的16方，地黄的11方，黄连10方，玉竹5方。黄芪，方。清代陈梦雷等撰写的K古今图书集成医部全录有治糖尿病的药方91方，其中天花粉35方，麦冬35方，地黄37方，山药11方，黄连19方，黄芪19方，葛根13方。上述药物是古籍治疗糖尿病病的方药中出现频率最高的，除此以外，治疗糖尿病常用的中药还有：玄参、瓜萎、黄精、玉米须、白芍、构记子、何首乌、山萸肉、泽泻、丹皮、茧丝等。清晨高血糖应怎样处理糖尿病病人反复出现清晨高血糖需要注意以下三方面：1.“黎明现象”糖尿病病人在黎明时出现高血糖，称为“黎明现象”。血糖升高开始于凌晨3时左右，持续至上乍8-9时。发生“黎明现象”的主要原因是午夜过后体内生长激素增多垂体前叶分泌生长激素是有时问节津的），生长激素是促血糖升高激素。血液中生长激素水平升高，需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。此外，糖皮质激素等升糖激素的高峰也是在清晨。正常人的胰岛p细胞自动分泌较多的胰岛素，所以血糖保持正常位。而糖尿病病人的胰岛R细胞功能缺损。尤其是1型糖尿病病人凌晨血糖显著升高。2型糖尿病病人中也可出现“黎明现象”。苏木杰（Somogyi ）现象糖尿病病人晚餐或睡前胰岛索用量过大，致使发生夜间低血糖反应，病人可能突然觉醉，皮肤潮N多汗。甚至出现精神症状。也有的病人无任何感觉，但夜问低血糖后常导致次日清晨发生反应性高血糖，这种低血糖后的反应性高血糖反应称为苏木杰（Somogyi ）现象。由此可致糖尿病的不稳定。这种现象常掩盖了临床严重低血糖，而造成治疗错误，如盲目再增加胰岛素用量，可导致恶性循环。尿糖阳性就是糖尿病吗尿糖阳性并不一定就是塘尿病，下列情况下也可出现尿糖阳性：（1）饥饿性尿糖：长时间处于饥饿状态，胰岛素受到的刺激小，分泌胰岛素减少，饥饿时生长激素分泌增加，而使糖耐量减退。（2）滋养性尿糖：短时间内摄人过多的糖，导致胰腺超负荷而产生暂时性尿糖。（3）肾性尿糖：由于先天缺陷或肾小管损伤，肾糖闹降低而出现尿糖阳性。（4）乳糖尿：妇女怀孕最后2个月及产后断乳期，尿内有少量乳糖排出。（5）药物所致：阿司匹林、维生素类、青霉素、异烟腆等药物可导致假阳性糖尿。所以尿糖阳性不一定是糖尿病。而尿糖阴性也不能排除糖尿病。应进一步检查。什么是2型糖尿病2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，它是指胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏，或胰岛素缺乏为主伴胰岛素抵抗。2型糖尿病病人存在胰岛素抵抗和相对的胰岛素缺乏。这些病人往往对胰岛素作用抵抗。至少是在起始阶段，但往往是终身存在。2型糖尿病多见于成年人，起病较缓慢。疾病初期甚至在整个病程中病人的生存都不依赖外源胰岛素。尽管病人血浆胰岛素水平正常或偏高，但由于存在胰岛素抵抗。故血糖仍高。大多数2型糖尿病病人体型肥胖，不肥胖的病人也多有腹部脂肪增多。无自发酮症酸中毒。但急性应激如感染等可引起酮症酸中毒。虽然随年龄的增加、肥胖和体力活动。2型糖尿病发病率也随之增加，但该型糖尿病有明显的遗传倾向。因为2型糖尿病病人的高血糖程度常不足以引起受病人贡视的糖尿病症状。而多年得不到诊断。然而他们已处于发生糖尿病大、小血管并发症的危险中了。什么是特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病包括遗传性p细胞缺陷、遗传性胰岛素作用缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或其他化合物、感染等引起的糖尿病。遗传性p细胞缺陷是单基因疾病，特征是年轻发病一般发病年龄25岁，又称年轻发病的糖尿病（MODY），胰岛素分泌异常，而胰岛素作用正常或轻度异常。现己发现多种亚型。线粒体DNA突变也可导致糖尿病。胰岛素作用遗传缺陷型见于胰岛素受体基因突变所导致的糖尿病。造成胰腺较大范围损伤的疾病或过程均可导致糖尿病，如胰腺大部切除、肿痛等。生长激素、皮质醇、胰高血糖素和肾上腺素等许多激素可拮抗胰岛素的作用，这些激素的过量分泌（如巨人症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤等）均可导致糖尿病。许多药物可使胰岛素分泌受损，在有胰岛素抵抗的病人即可导致糖尿病。胰腺疾病会引起糖尿病吗胰腺炎急性胰腺炎由于淀粉酶活性增加，糖原分解加速，应激激素水平增高及胰岛素降解加速等因素，可伴有高血糖。少数病人可伴持久性高血糖。慢性胰腺炎特别是复发性胰腺炎，可因胰腺组织进行性破坏、钙化及纤维化引起糖尿病。由于胰外分泌同时受损，肠道消化吸收障碍，进食后食物吸收不规则，可引起血糖波动。可用胰岛素控制血糖。遗传性胰腺炎（hereditary pancreatitis）分儿童遗传性慢性钙化性胰腺炎及成年型或家族性胰腺炎，前者为常染色体显性遗传，10岁左右起病，男性稍多见，无酒梢中毒和胆石史。后者多发生于嗜酒和营养不良者。临床表现为发作性腹痛、发热和血淀粉酶增高。后期可有脂肪泻及肠道吸收不良的表现。缓解期可无症状，少数有上腹部包块形成。由于长期反复发作，胰腺纤维化和（或）钙化，出现糖尿病，可并发酮症酸中毒。多需应用胰岛素控制血糖。胰腺囊性纤维化（cystic fibrosis）又名胰腺纤维囊性病（fibrocystic disease of the pancreas）是一种遗传性家族性疾病。本病胰腺进行性纤维化，破坏胰岛细胞，在晚期产生糖尿病。其糖尿病患病率较一般人群高20倍。本病常伴有其他外分泌腺功能异常，尤以产生粘液的外分泌腺为显著。常引起慢性支气管炎、支气管扩张或慢性肺功能不全。儿童病人常合并有粪便性肠梗阻、门静脉性肝硬化、直肠脱垂以及吸收不良综合征。可用胰岛素控制血糖。胰腺切除术后见于因胰腺炎、胰腺癌等手术后病人。胰次全切除术后所致糖尿病较轻，每日补充胰岛素20-30单位即可满意控制血糖。胰全切除术后，糖尿病不稳定，易出现酮症酸中毒或发生低血糖。血糖控制困难。肝脏疾病会引起糖尿病吗肝脏与糖代谢密切相关，在糖异生、糖原合成储藏和葡萄糖的摄取、利用及释放方而起重要的调节作用，一些与糖代谢有关的激素如胰岛素、胰高糖素、生长抑素等分泌后也进人肝脏。肝脏为这些激素的第一作用器官。肝损害时葡萄墉耐量进行性减低，其中部分病人最终发展为临床糖尿病。这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病有学者称之为肝源性糖尿病或肝性糖尿病，在临床上，多种肝疾病特别是肝硬化有极高的糖代谢异常发生率。根据世界卫生组织诊断标准，大多数文献报道，约30%的肝硬化病人可表现为糖耐量损害或糖尿病。各种不同病因的肝硬化均可出现糖尿病，但以酒精性肝硬化者的发生率较高，约高于非酒精性肝硬化者2-3倍。血色病会引起糖尿病吗血色病（hemachromatosis ）是一种罕见的铁代谢病。由于过多的铁质沉积于肝、胰、心、肾、脾及皮肤等脏器，引起基质细胞破坏。纤维组织增生及脏器功能损害。临床主要表现为皮肤色素沉着、肝肿大伴硬化、糖尿病、心脏病变。大多数为原发性血色病，男性多于女性10-20倍，且女性发病较迟。因为女性通过月经、妊娠和哺乳，一生中可丧失铁10-35克，故较少表现铁质沉着症状。少数为继发性血色病，见于反复多次输血、摄人铁质过多、珠蛋白生成障碍贫血（地中海贫血）。维生素B，反应性贫血及其他难治性贫血。血色病中约有70%的病人发生糖尿病，部分病人可为首发症状。部分病人可于数年之后才出现糖尿病。临床上此种糖尿病较似2型糖尿病，虽起病年龄较后者早，但很少发生酮症。随疾病进展可出现慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病及神经病变。糖尿病伴有肝肿大和肝硬化者应疑及该病。血清铁、血清铁饱和度及铁蛋白的升高，去铁氧胺试验阳性有诊断意义。糖尿病按常规治疗。胰岛素有时每口需100-200单位，提示存在胰岛素抵抗。对原发性血色病可采用放血治疗。对珠蛋白生成障碍贫血（地中海贫血）等不能放血治疗者可试用铁配位化合物制剂。生长激素（GH）过多会引起糖尿病吗生长激素（GH）对糖代谢的作用包括抑制外周组织葡萄糖的利用、促进糖异生及糖原分解。GH还能促进脂肪分解，生成酮体、垂体前叶生长激素细胞增生或腺瘤分泌GH过多，引起肢端肥大症和（或）巨人症。部分病人可引起葡萄糖耐量异常（IGT），甚至糖尿病。糖尿病多在肢端肥大症之后出现，但也可为早期表现。病人对胰岛素敏感性降低，血浆胰岛素水平升高。高血糖不易被降糖药物控制。治疗需用较大剂量胰岛素。切除垂体肿瘤或通过放疗降低GH水平则血糖也相应降低，胰岛素抵抗也获改善。某些病人的糖尿病可以自行缓解，此多半由于垂体前叶有退行性变所致。糖皮质激素（GC）过多会引起糖尿病吗糖皮质激素（GC）使糖异生增加，肝糖输出增加。GC还可直接刺激胰高血糖紊分泌，从而升高血糖。库欣综合征可使肾上腺皮质分泌过多皮质醉，应用超生理剂量的外源性糖皮质激素或合成的促肾上腺皮质激素也可使病人血浆糖皮质激素水平升高。大部分病人可有葡萄糖耐量异常（IGT），约20%病人有空腹高血糖。病人对胰岛素呈抵抗状态。通过对库欣综合征的治疗及减少糖皮质激素血浓度。高血糖可获改善。血糖过高可用胰岛素治疗。儿茶酚胺（CA）过多会引起糖尿病吗儿茶酚胺（CA）对胰岛素敏感组织有直接作用，能降低胰岛素受体酷氨酸激酶活性，诱发周围组织及肝脏对胰岛素抵抗。而CA对糖代谢的主要作用是促进肝糖原分解及加强糖异生，并促进脂肪分解。此外。CA还能抑制胰岛素分泌而刺激胰高血糖素释放。嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生症分泌过多的CA， 80肠合并糖代谢紊乱，构成真性糖尿病（DM）的占10%-24写。CA升高促进脂肪分解而又氧化不全时，可引起糖尿病性酮症酸中毒。当肿瘤切除后。血糖可降至正常。多发性内分泌腺肿瘤（MEN） II型（Sipple综合征）及MEN IQ型存在嗜铬细胞瘤时，也伴有高血糖。胰高血糖素过多见于胰高血糖素瘤，大多为恶性。胰高血糖素过多见于胰高血糖索瘤，大多为恶性。临床表现除有葡萄糖耐量异常（IGT）或糖尿病外，皮肤出现坏死溶解性转移性红斑、口腔炎、贫血、体重下降、营养不良、低氨基酸血症及显著的高胰高血糖素血症。胰岛素水平也升高。大多为绝经后妇女。肿瘤切除后可改善糖代谢。生长抑素及其类似物可有效降低肿瘤产生胰高血糖素。小剂量口服降糖药一般可控制血糖，极少发生酮症酸中毒。多发性内分泌肿瘤（multiple endocrine neoplasia，MEN）。 MEN I W （Wermer综合征）累及胰岛a细胞（胰高血糖素瘤），可致高血糖。生长抑素（SS）过多会引起糖尿病吗生长抑素瘤是胰岛D细胞肿瘤，可分泌过多的生长抑素（SS）。肿瘤多为恶性。临床表现为轻中度糖尿病伴腹痛、脂肪泻、周期性呕吐及胆囊病等表现。肿瘤转移以肝脏及局部琳巴结为多，预后不良。血中及瘤内存在高水平SS， ss引起糖尿病的机制未完全阐明，可能是SS抑制胰岛素作用较抑制胰高糖素作用强所致。本病症状无特异性。肿瘤比较隐蔽，故在没有胰腺炎的情况下出现脂肪泻或糖尿病控制后仍有乏力、周期性呕吐和腹泻，均应疑有SS瘤。确诊后手术治疗。对有肿瘤转移者，术后可予化疗。甲状腺激素过多会引起糖尿病吗甲状腺激素对糖代谢的影响比较复杂，既能加速周围组织中葡萄糖的利用，又能促进糖异生及小肠对葡萄糖的吸收，还能加速胰岛素的分解。甲亢病人合成及分泌甲状腺激素过多。据Regan和Wilder报道，在5 353例甲状腺功能亢进症病人中发现3. 2万伴有糖尿病。若甲亢控制后，血糖水平趋于正常。则可确定病人并非合并糖尿病。也有学者认为，甲亢并不引起糖尿病，但可使原有糖尿病加重，甚至诱发酮症酸中毒。利尿剂对血糖有什么影响噻嗦类利尿剂如氢敏雌0（双氢克尿塞）、氯唆嗓长期大量的使用，可引起血糖增高，使原有糖尿病加重，并能使非糖尿病者糖耐龄减低。唆嗓类利尿剂能直接抑制胰岛素分泌。并使外周组织对胰岛素的敏感性下降，影响糖的利用。其次，利尿引起的低血钾、低血镁导致胰岛素原与胰岛素的比值增加。而前者的生物效应比胰岛素弱。该类药物所致的高血糖反应与用药剂量、病人年龄、用药时间及原有血糖水平有关。在临床上。应用小剂量19嗦类利尿剂可避免对血糖的影响。但是此类药物与普茶洛尔（心得安）联合使用时。会引起糖耐最减低。作用于髓裸的利尿剂吠塞米（速尿）可通过减低胰岛素释放及增加前列腺素E的合成，引起糖耐量异常。依他尼酸（利尿酸）很少致糖尿病。保钾利尿剂对糖耐敏影响极小。p肾上腺素能受体阻滞剂对血糖有什么影响非心脏选择性及人剂v心脏选择性p受体阻滞剂均可引起糖耐量异常。普蔡洛尔（心得安）升高血糖的作用较美托洛尔（倍他乐克）、氨酞心安明显。但也有报道认为。b受体阻滞剂能增强降糖药物的作用，使胰岛素所致低血糖恢复速度减慢，并掩盖低血糖症状。归受体阻滞剂对糖代谢影响的机制包括抑制胰岛素分泌，促进肝糖原分解，使外周组织对胰岛素的敏感性降低，糖利用减少及升高生长激素水平。非选择性b受体阻滞剂对bI及b2受体均有抑制作用。致使b2肾上腺素能受体抑制，抑制胰岛素分泌，而心脏选择性日受体阻滞剂主要抑制b1受体，对b2受体作用弱，对血糖的影响也小。临床上还有哪些药物可能对血糖有不利影响血管扩张糖尿病病人用米诺地尔（长压定）后血糖升高。二氮嚓可直接抑制胰岛素分泌，且使儿茶酚胺水平升高，因此也有升高血糖的作用。苯妥英在一些严重心肌梗塞病人中，苯妥英会造成血糖波动，但无明显糖耐量损害。也有报道用苯妥英治疗后出现胰岛炎。环抱紊近年来发现环抱素有直接的B细胞毒作用能诱发高血塘，其作用与剂最有关。尼克酸和维生素PP可引起糖耐枯降低，加重糖尿病。吩噻嗓类短期大剂量的抓丙嗓能抑制正常人和糖尿病病人胰岛素分泌，诱发或加重高血糖。口服这类药物，能促使机体释放内源性儿笨酚胺。奥曲肤（SMS201-995， octreotide）生长抑素类似物奥曲肤因对糖代谢相关激素的分泌具有抑制作用，故对正常及疾病状态下的糖代谢也会产生影响。奥曲肤可使正常人空腹及餐后血糖升高。糖耐量减退及餐后血糖高峰延迟。这可能与奥曲肤降低B细胞对糖的敏感性，使胰岛素分泌被显著抑制，而对胰高血糖素等胰岛素拮抗激素的分泌抑制相对较轻有关。餐后血糖高峰延迟，则与奥曲肤延缓胃排空。减慢肠运输，降低胰淀粉酶的分泌，减少内脏血流和对肠粘膜的直接作用，使肠内营养物质的吸收延迟有关。长期应用奥曲肤改善肢端肥大症病人的糖代谢，与其抑制过多的生长激素及胰高血糖素分泌，增加胰岛素抑制肝脏糖愉出的能力有关。但也有报道，奥曲肤对少数肢端肥大症病人的糖代谢有不利影响。奥曲肤可显著降低胰岛素依赖性糖尿病病人的血糖水平。但对非胰岛素依赖性糖尿病病人的血糖水平无明显影响。茶碱和二经丙茶碱（喘定）可增加儿苯酚胺水平及降低血钾，引起高血糖。异烟腆也可致糖尿病。乙酞哇胺对正常人血糖无影响，但叮加重糖尿病病人的高血糖。吗啡、氨苯矾、奈啶酮酸、利福平、叫美辛（消炎痛）、氯氮革（利眠宁）等有升高血糖作用。蛋白酶抑制剂也会引起血糖升高。什么叫新生儿高血糖综合征该综合征病因及发病机制尚未完全清楚，如糖尿病母亲其抗胰岛细胞抗体可通过胎盘进人胎儿体内；孕妇长期营养不良、低血糖、宫内感染、缺氧等引起胎盘功能障碍造成胎儿内分泌腺功能不全；早产儿、足月小产儿胰岛细胞发育不成熟，如遇窒息、感染、寒冷等应激情况，易发生血糖增高。另外。补液时输糖过多，速度过快、应用激素等也可能为本病病因。本病特点是早产儿、低体重足月小样儿发病多；起病多在生后6周内；迅速出现高血糖、多尿、脱水，甚至发生代谢性酸中毒，若不及时治疗，则可造成脑部损害而死亡；对外源性胰岛素反应敏感；血糖增高呈暂时性。什么叫A型综合征该综合征胰岛素受体（IN R）有多种遗传缺陷。典型的A型综合征发生在年轻女性巾，男性受累较少。发病年龄多在8-30岁之间，一般较瘦。高胰岛素血症及严重胰岛素抵抗常伴高血糖。对外源性胰岛素同样不敏感。多数病人有多囊卵巢、不同程度男性化和原发性闭经。血浆翠酮超过一般多囊卵巢水平。病人没有家族性免疫性疾病，但有黑棘皮病。个别病人有原因不明的早期生长过快，有的有严重肌肉痉挛、肢端及肾脏增大。A型综合征的变异型（也称c型综合征）INK结构正常，但存在受体后缺陷。除A型综合征中常见的黑棘皮病、胰岛素抵抗和女性男性化外，一种变异型如Rabson- Mendenhall综合征还可伴松果体增生，甲床和牙眼萎缩。什么叫B型综合征这是一种伴血中胰岛素受体抗体增高的自身免疫病。男女发病比例为1：2，好发年龄在40-60岁。病人除有显著高血糖，对胰岛素抵抗外。常伴其他自身免疫病。其中1/3病人可伴系统性红斑狼疮或斯耶格伦（Sjog ren ）综合征。约80%伴较严重的黑棘皮病，红细胞沉降率增快，血白细胞减少，Y球蛋白增高。抗核抗体及抗DNA抗体阳性等。本症用免疫抑制剂及血浆置换疗法有效。自然缓解率在50%以上。B型综合征变异型除具有B型综合征特征外。还可表现为进行性小脑共济失调。视网膜和皮肤的毛细血管扩张，反复发作呼吸道感染及各种免疫异常。什么叫妖精症这是一种罕见的先天性综合征。存在胰岛素作用的遗传缺陷。对胰岛素抵抗。男女发病比例1，2，儿乎1/3病人有阳性家族史，皮