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微免知识点整理 第一部分 免疫1.免疫系统的组成：免疫器官：中枢免疫器官（骨髓和胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）。免疫细胞：淋巴细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞）、抗原提呈细胞（树突状细胞、单核/巨噬细胞）和粒细胞（中性、嗜酸和嗜碱）。免疫分子：多种效应分子（免疫球蛋白和细胞因子）和表达于免疫细胞表面的各类膜分子（特异性抗原受体、CD分子、黏附分子、主要组织相容性分子和其它类型受体）。2.免疫系统的功能：免疫防御：即抗感染免疫，指机体针对外来抗原的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭。在异常情况下，若应答过强，发生超敏反应；应答过低，可发生免疫缺陷。免疫自稳：指机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受状态，以维持体内环境的相对稳定。若发生异常，可导致自身免疫疾病的发生。 免疫监视：指机体免疫系统可识别和清除畸变以及突变细胞的功能。若发生异常，可导致肿瘤发生和持续感染。3、免疫应答的类型固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线。适应性免疫：亦称为特异性免疫或获得性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特4、抗原的基本概念和特性抗原（Ag）：是指能与淋巴细胞抗原受体（BCR/TCR）特异性结合，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物（指抗体或致敏淋巴细胞）在体内、外发生特异性反应的物质。抗原的基本特性：免疫原性：指抗原能刺激机体产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的特性；免疫反应性或抗原性：指抗原能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。5、抗原表位的类型 1.）构象表位 2.）线性表位6. 掌握抗原理化性质和免疫方法对免疫应答的影响抗原的理化性质： 分子量大小：抗原的分子量一般10kD，且分子量越大，免疫原性越强。 化学性质：分子结构越复杂，免疫原性越强；芳香族氨基酸越多，免疫原性越强； 分子构象和易接近性 物理性状：聚合状态的蛋白质比单体免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。免疫方法： 免疫抗原的剂量：太高或太低引起免疫耐受； 免疫途径：皮内免疫最佳，皮下免疫次之，口服易诱导免疫耐受； 免疫佐剂的使用。8、免疫球蛋白的基本结构和酶水解片断免疫球蛋白分子的基本结构：“Y”字形四肽链结构，由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键链接而成。重链(H):分为5链，据此可免疫球蛋白分为IgM、IgD、IgG、IgA、IgE五个同种型；9、免疫球蛋白的功能免疫球蛋白的主要生物学功能：中和作用：阻止病原体入侵；活化补体：溶解细胞或细菌，联合调理作用；被动免疫：通过胎盘；结合Fc受体：ADCC,调理作用，接到I型超敏反应10、五类免疫球蛋白的特性IgG：是血清和细胞外液中主要的抗体成分，其血清浓度从高到低依次为：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG是再次体液免疫应答产生的主要抗体，亲和力高，在体内分布广泛，具有重要的免疫效应。IgG1、IgG3、IgG4能通过胎盘屏障；IgG1、IgG2、IgG4可以其Fc段与葡萄球菌蛋白A结合；IgG1、IgG3可高效激活补体；一些自身抗体和引起、型超敏反应的抗体也属IgG。IgM：是BCR的主要构成成分，分泌型为五聚体，不能通过血管壁，主要存在于血清中。天然血型抗体为IgM，血型不符的输血可发生严重的溶血反应。IgM是个体发育最早合成的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即可产生IgM；也是体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断。IgA：分为血清型和分泌型。血清型为单体，主要存在于血清中；分泌型为二聚体，主要存在于乳汁、唾液、泪液和呼吸道、消化道、生殖道黏膜表面，参与局部的黏膜免疫。新生儿易患呼吸道、消化道感染可能与分泌型IgA合成不足有关。婴儿可从母乳中获得sIgA,是一种重要的自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型，其中mIgD是BCR的重要组成部分，为细胞分化成熟的标志。IgE：是正常人血清中含量最少的免疫球蛋白，具有很强的亲细胞性，故可以引起型超敏反应。此外，IgE可能与抗体抗寄生虫免疫有关。11、免疫球蛋白多样性产生的机制 免疫球蛋白多样性产生的机制：组合多样性；连接多样性；体细胞高频突变12、补体激活的三条途径 补体系统激活的三条途径：经典激活途径；MBL激活途径；旁路激活途径。13、补体活化的调节补体活化的调节：自身的衰变调节；体液调节因子；膜结合型调节分子。14、补体的生物学功能补体的生物学功能：溶解细菌；调理作用；清除免疫复合物；引起炎症反应。15、细胞因子的作用方式和作用特点细胞因子的作用方式：自分泌、旁分泌或内分泌。作用特点：高效性；多样性；局部性；短暂性；复杂性（重叠性、双向性、网络性）。16、细胞因子的分类：六大类白细胞介素(IL)；干扰素（IFN)：主要作用是抗病毒感染、抗肿瘤和免疫调节；肿瘤坏死因子（TNF)；集落刺激因子(CSF)；转化生长因子(GF)；趋化性因子：是一类促进炎症的细胞因子。17、细胞因子受体：五大家族免疫球蛋白基因超家族；型细胞因子受体家族（造血因子受体家族）；型细胞因子受体家族（干扰素受体家族）；型细胞因子受体家族（肿瘤坏死因子受体家族）；趋化因子受体家族。18、MHC结构：、类基因区和多基因特性（MHC是指主要组织相容性复合体）19、MHC遗传特征以及多态性的产生和意义MHC的遗传特征：一、多态性；二、单元型遗传；三、连锁不平衡多态性：一个基因座位上存在多个等位基因。意义：多态性是一个群体概念，指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别。HLA是人体多态性最丰富的系统。20、MHC、类分子的结构特点MHC类分子的分布、结构和功能分布：有核细胞(含血小板和网织红细胞)；表面结构：二条多肽链。链（重链）：MHC类基因编码，具有高度多态性。胞外区1、2功能区，抗原结合部位；3功能区，CD8分子结合部位；2-微球蛋白（2m）：分子量12kDa，由15号染色体基因编码。MHC类分子的分布、结构和功能分布：分布：APC细胞和激活的T细胞。结构及功能： 两条异质多肽链，链（1和2功能区）和链（1和2功能区）。 1和1：抗原肽结合部位； 2：CD4分子结合部位。21.MHC、类分子与抗原肽作用的专一性和包容性22、HLA分型在临床中的应用 (HLA是指人类白细胞抗原)与疾病相关的HLA：与HLA相关的疾病已达500种，大多为自身免疫病某些基因的存在反映了个体易感或抵抗某些疾病的倾向，而这些基因不一定是直接引起疾病的遗传因素；HLA与肿瘤的关系：INF-可以促进肿瘤细胞HLA类分子表达，从而增强CD8+CTL细胞的特异性杀伤；HLA与器官移植：HLA配型成为寻找合适供者的依据；HLA检测在法医学上的应用：由于HLA复合体的高度多态性，个体的HLA复合体可视为伴随个体终生的特异性遗传标记。在基因和所编码产物二个水平同时检测HLA基因型，可进行亲子关系及死亡者身份等方面的法医学鉴定。23、黏附分子的种类及其作用黏附分子的种类：整合素家族；选择素家族；免疫球蛋白超家族；钙粘蛋白家族。黏附分子的作用：免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激信号；炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附；淋巴细胞归巢。24、专职APC及其摄取抗原的方式 (APC是指抗原递呈细胞)专职APC：单核-巨噬细胞：细胞表面伸出许多树突样或伪足样突起摄取抗原；树突状细胞：吞噬摄取抗原；细胞：可通过BCR摄入抗原，也可通过胞饮非特异性地摄取抗原。25、抗原提呈的过程及机制外源性抗原的加工提呈过程：指抗原在囊泡系统内被酶降解成小肽片段，与MHC类分子结合，运送到细胞表面，供CD4+T细胞识别的过程。内源性抗原的加工提呈过程：指胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与MHC类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供CD8+T细胞识别的过程。26、T细胞和B细胞表面分子T细胞表面分子：TCR-CD3复合体，CD4和CD8分子，协同刺激分子，其他表面分子；B细胞表面分子：BCR复合体，辅助受体，协同刺激分子，其它膜表面分子。27、NK细胞活化的特点及杀伤靶细胞机制自然杀伤(NK)细胞的特点：表面标志：CD3、CD56、CD57、CD16；具有识别自身正常组织细胞和异常组织细胞的能力；可以杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞；通过释放细胞因子调节机体免疫功能。NK细胞杀伤靶细胞机制：释放穿孔素和颗粒酶引起靶细胞溶解；通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡；通过ADCC作用杀伤靶细胞。28、TCR识别抗原的特点（TCR是指T细胞抗原受体）TCR特异性识别抗原，使其仅识别与MHC分子结合成复合物的抗原肽，其间涉及T细胞和APC表面多种分子间的相互作用，形成“免疫突触”。29、T细胞活化的双信号模型TCR特异性识别APC所提呈的p-MHC，由此提供T细胞活化的第一信号；APC和T细胞表面多种黏附因子对结合，可向T细胞提供第二激活信号。（p-MHC是指抗原肽-MHC分子复合物）30、效应T细胞的生物学活性：Th0、Th1、Th2。Th0细胞的分化方向是决定机体免疫应答类型的重要因素；Th1细胞主要介导细胞免疫应答，有放大免疫效应的作用； Th1细胞的效应： 对巨噬细胞的作用； 对淋巴细胞作用； 对中性粒细胞作用；Th2细胞主要介导体液免疫应答。Th2细胞的效应： 辅助体液免疫应答；参与超敏反应性炎症。31、CTL杀伤靶细胞的机制（CTL是指T淋巴细胞）CTL杀伤靶细胞的机制：分泌穿孔素和颗粒酶；Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。32、B细胞识别抗原的特点及活化的双信号模型B细胞识别抗原的特点：BCR可变区能直接识别天然抗原决定基，而无须APC对抗原的处理和递呈，亦无MHC限制性；虽然抗原特异性B细胞与Th细胞所识别的表位不同，但二者须分别识别相同抗原分子的B细胞表位和T细胞表位才能相互作用，此现象称为联合识别。（BCR是指B细胞抗原B细胞活化双信号：第一信号：BCR-Ig/Ig复合物Ag；第二信号：B细胞表面CD40活化Th细胞CD40L。33.TD抗原诱导体液免疫应答过程中Th对B细胞的辅助作用活化的Th细胞分泌的细胞因子可使B细胞充分活化。34、比较初次免疫应答和再次免疫应答的特点初次应答的特点：潜伏期长；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低；再次应答的特点：潜伏期短；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增强；维持时间长；总抗体水平高。35、免疫耐受的概念和形成条件免疫耐受：指机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答或低应答。形成条件： 抗原因素：抗原性质、抗原剂量、抗原免疫途径、其他因素； 机体因素：机体免疫功能状态、免疫系统发育成熟程度、遗传背景。36、打破或诱导免疫耐受的原则打破免疫耐受： 免疫原及免疫应答分子用于肿瘤患者的治疗； 细胞因子及其抗体的合理使用； 多重抗感染措施，防止病原体产生抗原拮抗分子。诱导建立免疫耐受： 口服免疫原，建立全身免疫耐受； 静脉注射抗原，建立全身免疫耐受； 移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受； 脱敏治疗，防止IgE型Ab产生； 防止感染，自身免疫病常因感染而诱发； 诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞，抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击； 自身抗原肽拮抗剂的作用。37、超敏反应的概念和分型超敏反应：又称变态反应，指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。依发生机制和临床特点，超敏反应分为四型： 型超敏反应(速发型)； 型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)； 型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)； 型超敏反应(迟发型)。38、型超敏反应的发生机制及临床常见疾病型超敏反应的发生过程和机制：发生过程：致敏阶段，激发阶段；释放的生物活性介质及其作用；储存介质组胺；细胞内合成新介质。临床常见疾病：过敏性休克；呼吸道过敏反应；消化道过敏反应；皮肤过敏反应。39、型、型超敏反应的特点和临床常见疾病型超敏反应的特点： 除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与； 自身组织成分参与抗原的构成。临床常见的型超敏反应性疾病： 输血反应：ABO血型不符的输血； 新生儿溶血症； 药物过敏性血细胞减少症； 链球菌感染后肾小球肾炎； 甲状腺功能亢进：Graves病。型超敏反应的特点： 由19S循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要损伤机制； 有炎症介质参临床常见的型超敏反应性疾病： 局部免疫复合物病：Arthus反应；类Arthus反应； 全身免疫复合物病：血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；类风湿关节炎。 第二部分 微生物1、 微生物的特点和主要类群 菌落：将单个微生物细胞或一小堆同种细胞接种到固体培养基表面（有时在内层），当它占有一定的发展空间并处于适宜的培养条件下时，该细胞就会迅速生长繁殖并形成细胞堆，即菌落菌落：微生物的特点： 1）个体微小、结构简单；2）吸收多，转化快；3）生长旺，繁殖快；4）适应强；易变异； 5）分布广，种类多。 微生物的主要类群： 非细胞型微生物； 原核细胞型微生物； 真核细胞型微生物。2、细菌的基本形态和结构细菌的三种基本形态：球状、杆状、螺形状。细菌的基本结构: 细胞壁、原生质体、细胞壁外结构。3、细菌细胞壁的比较与革兰氏染色 G+细菌与G-细菌的细胞壁都含肽聚糖和磷壁酸；不同的是含量的区别：如下表比较项目G+细菌G-细菌层次1层多层厚度（nm）厚（2080）薄（1015）肽聚糖（占干重的%）主要成分（5090）次要成分（010）类脂质（占干重的%）一般无（2）含量较高（020）磷壁酸有无外膜无有蛋白质无含量较高 革兰氏染色的机制为：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细菌的细胞膜内可形成不溶于水的结晶紫与碘的复合物。G+由于其细胞壁较厚、肽聚糖网层次多和交联致密，故遇脱色剂乙醇处理时，因失水而使网孔缩小，再加上它不含类脂，故乙醇的处理不会溶出缝隙，因此能把结晶紫与碘的复合物牢牢留在壁内，使其保持紫色。反之，G-细菌因其细胞壁薄、外膜层类脂含量高、肽聚糖层薄和交联度差，遇脱色剂乙醇后，以类脂为主的外膜迅速溶解，这时薄而松散的肽聚糖网不能阻挡结晶紫与碘复合物的溶出，因此细胞退成无色。这时，在经沙黄等红色染料复染，就使G-细菌呈红色，而G+细菌则仍保留最初的紫色。此法证明了G+和G-主要由于细胞壁化学成分的差异而引起了物理特性的不同而使染色反应不同，是一种极其重要的鉴别染色法，不仅可以用于鉴别真细菌，也可鉴别古生菌。4、细菌的特殊结构及其功能 细菌细胞壁的功能：固定细胞外形和提高机械强度，使其免受渗透压等外力的伤害。为细胞的生长、分裂和鞭毛运动所必须。阻拦大分子有害物质进入细胞。赋予细菌特定的抗原性以及对抗生素和噬菌体的敏感性。荚膜的功能： 1） 鉴别细菌、是分型依据（有原性）； 2）与致病性有关； 3） 免受宿主白细胞吞噬； 4） 保护细菌免受干旱损坏； 5） 防止噬菌体的吸附和裂解附着作用； 6） 细菌间的信息识别作用； 7） 堆积代谢废物；鞭毛的功能： 鉴别细菌：鞭毛的有无、数目、位置、排列、抗原性； 与致病性有关：粘附性； 运动功能；菌毛的功能： 普通菌毛：粘附作用与细菌的致病性密切相关； 性菌毛：传递遗传物质；芽胞的功能: 鉴别细菌：大小、形状、菌体内的位置； 对细菌起保护作用：多层膜包绕，通透性降低； 作为灭菌是否彻底的指标：抵抗力强。5、放线菌的形态与繁殖方式放线菌的菌落形态： 菌落质地硬而且致密，菌落小，不能无限扩展； 菌落表面呈紧密的绒状或坚实、干燥多皱；接种针难以挑取； 菌落周围具放射状菌丝； 由于菌丝和孢子常具不同色素，使菌落正面，背面呈不同色泽。放线菌的繁殖方式：放线菌以无性繁殖方式为主。部分气生菌丝上端形成孢子丝。孢子丝成熟后便分化成孢子。孢子的形成方式是通过横隔分裂过程完成的。6、细菌的毒力侵袭力： 荚膜； 黏附素； 侵袭素。毒素： 外毒素； 内毒素。7、外毒素种类、外毒素和内毒素的主要区别外毒素种类：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。外毒素与内毒素的主要区别要点外毒素内毒素来源存在部分化学成分稳定性毒性作用抗原性G+菌与部分G-菌分泌,少数裂解释放蛋白质不稳定强、临床表现特殊强、刺激机体产生抗毒素、可制成类毒素G菌细胞壁的组分脂多糖稳定、耐热较弱、效应相似弱8、 细菌感染的来源和类型条件致病菌（机会致病菌）有些细菌在正常情况下并不致病，但当在某些条件改变的特殊情况下（寄居部位的改变、免疫功能低下、菌群失调等）可以致病，这类菌称为条件致病菌（机会致病菌）。细菌感染的来源： 外源性感染：来自宿主体外的细菌感染； 内源性感染：来自宿主自身的细菌感染。细菌感染的类型： 隐性感染； 显性感染：局部感染、全身感染。9、 球菌 G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌 G-球菌：奈瑟菌 葡萄球菌属一金黄色葡萄球菌生物性状1、颜色和染色：无芽胞,无鞭毛2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（B溶血）。3、抵抗力：葡萄球菌对外界抵抗力强。（易产生耐药性，尤其对青霉素。）致病性葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。1、致病物质 酶 毒素 细胞表面结构蛋白 2、所致疾病侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。食物中毒；烫伤样皮肤综合症；毒性休克综合症（TSS）。葡萄球菌属致病性： 主要侵犯免疫功能低下者及儿童：泌尿系统感染、细菌性心内膜炎常因心瓣膜修复而发生感染、其他化脓感染等。金黄色葡萄球菌致病性：人类化脓感染中最常见的病原菌，临床表现多种多样，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。 链球菌属肺炎链球菌（肺炎球菌）肺炎链球菌常寄居于正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力弱，仅有少数致病力。是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。生物学性状属G+球菌，营养要求较高，兼性厌氧。在血平板上的菌落细小、形成草绿色a溶血环。致病性1、致病物质荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素O、神经氟酸酶2、所致疾病人类大叶性肺炎、支气管炎 奈瑟菌属奈瑟菌属是G-菌，专性需氧，能产生氧化酶和触酶，产酸不产气。人类是奈瑟菌属的天然宿主，对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。1、 脑膜炎奈瑟菌1、培养特性 营养要求较高，专性需氧，在5%二氧化碳下生长更佳致病性2、致病物质：荚膜：抗吞噬作用菌毛：IgA1蛋白酶：LOS：主要致病物质3、所致疾病 脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。2、 淋病奈瑟菌（淋球菌）引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染的病原菌，也是我国目前流行的发病率最高的性传播、1、 培养特性 专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。致病性2、致病物质菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。外膜蛋白：脂寡糖：IgA1蛋白酶：3、所致疾病人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。10、 肠杆菌科 埃希菌属1、致病物质黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。外毒素2、所致疾病肠道外感染 大多大肠埃希菌在肠道内不致病败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子泌尿道感染：肠胃炎 志贺菌属 志贺菌属是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其主要宿主，灵长类动物也是其天然宿主。致病物质包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素。所致疾病志贺菌引起细菌性痢疾。我国常见的主要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D群）。传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪口途径。志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过13天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。急性细菌性痢疾与10%20%的病人可转变为慢性。沙门杆菌致病性沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜2、内毒素：3、肠毒素：所致疾病传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。1、肠热症：沙门菌是胞内寄生菌，2、肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占70%。3、败血症：4、无症状带菌者：约有1%5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。11、支原体、立克次体、衣原体的主要特点立克次体：原核，G；只能寄生于真核细胞体内；无滤过性；细胞形态多变；有不够完整的产能代谢途径；致病物质：LPS和磷脂酶A；支原体：缺乏细胞壁；能在人工培养基上独立生长；对能与核糖体、细胞膜结合的表面活性剂、抗生素敏感；“油煎蛋”状菌落；衣原体：体积微小，可通过滤器；细胞内同时含有DNA和RNA两种核酸；有细胞壁，不含肽聚糖；对抑制细菌的抗生素敏感；酶系统不完整，尤其缺乏产能代谢的酶系统。12、真菌的营养体、繁殖体及常见病原真菌真菌的营养体：真菌在营养生长阶段的结构叫营养体。主要功能是吸收、输送和贮存营养，为繁殖生长做准备。真菌的繁殖体：真菌在生殖生长阶段产生孢子体或孢子的结构叫繁殖体。主要功能是产生各种孢子，进行传宗接代。常见病原真菌： 皮肤感染真菌（浅部真菌）：皮肤癣菌； 皮下组织感染真菌：申克孢子丝菌、着色真菌； 深部感染真菌：白色念珠菌或白假丝酵母菌。13、病毒的概念和结构基本特点病毒的概念：结构简单的（核酸+蛋白或脂蛋白衣壳）、严格专性寄生的（依赖寄主的核酸和蛋白质合成系统）非细胞生物（分子寄生物）。结构基本特点： 形态极其微小，须在电镜下才能观察，一般都具过滤性； 没有细胞构造，故也称分子生物； 主要成分为核酸和蛋白质； 每一种病毒只含一种核酸（DNA或RNA）； 无产能酶系，也无蛋白合成系统； 在宿主活细胞内营专性寄生； 对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。14、微生物的营养类型：营养类型,能源,氢供体,基本碳源,实例光能无机营养型（光能