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浙江林学院动物生理学专题作业 1、 从刺激神经引起兴奋到骨骼肌收缩的基本过程 (1)中枢神经系统内的动作神经元由于细胞体或树突受到突触活动的影响引发动作电位，运 动轴突(传出纤维)上传播。 (2）运动轴突上的动作电位引起神经肌肉接点上的轴突末梢释放乙酰胆碱。（3）乙酰胆碱与终膜上的受体结合。（4）这种结合激活了受体的离子通道，产生终板电位。（5）终板电位引起肌膜去极化达到阈电位，再启动肌肉动作电位，传遍肌膜。（6）乙酰胆碱被终膜上的胆碱酯酶迅速分解。（7）肌纤维膜上的动作电位沿横管传到肌纤维深部。（8）电信号沿横管传播，由于某种现在还不清楚的原因影响到肌质网。（9）肌质网侧囊释放钙离子。（10）细胞质中钙离子浓度由静息时在10-7摩以下增加到激活水平的10-6摩或更高。钙与肌钙蛋白结合，产生构象变化。（11）这种构象变化引起原肌球蛋白位置的变化，消除了对横桥与肌动蛋白结合的空间障碍。（12）横桥头部附着于肌动蛋白丝活性位点，引起肌球蛋白头部向横桥臂部划动。（13）这种划动使得肌动蛋白丝向A带中心主动滑行。肌小节缩短一小段。（14）ATP附着于肌球蛋白头部ATP酶位点，头部与肌动蛋白丝分离。ATP水解，水解释放的能量使肌球蛋白分子发生构象变化，然后其头部再附着于肌动蛋白丝的下一个活性位点，重复（12）（13）的周期活动。在一次单收缩中，横桥多次重复（12）（13）的周期活动。（15）最后，由于肌质网主动将钙离子吸入侧囊，肌浆中钙离子浓度下降，肌钙蛋白重新抑制横桥的附着活动，因之肌肉舒张，直到下一次去极化。2、静息电位和动作电位产生的机制跨膜电位产生的条件是：细胞膜内、外离子不均匀分布；细胞膜在不同状态对离子具有选择通透性。静息电位产生的机制:静息电位(resting potential)是指细胞处于安静状态下，存在于膜内、外两侧的电位差。其形成本质是K+外流形成的电-化学平衡电位。故静息电位的水平，即K+的平衡电位(内负外正)。1膜外K+浓度，它与膜内K+的浓度差决定Ek，因而K+O的改变会显著影响静息电位；K+平衡电位(K+ equilibrium potential，Ek)的数值决定于膜两侧初始存在的K+浓度差的大小，它的精确数值可根据Nernst公式算出（37条件下）：式中Ek表示K+的平衡电位，K+o和K+i分别表示K+膜外和膜内的浓度。2膜对K+和Na+的相对通透性，如对K+通透性增大，静息电位也增大，反之，如对Na+的通透性增大，静息电位将减小；3钠-钾泵活动的水平。动作电位及其产生机制: 动作电位是细胞受到有效刺激时细胞膜内发生的一次迅速的、可逆的、可扩布性的电位变化。它在图线上分为上升去极化相、下降复极化相和电位调整（后电位）。其形成机制是：阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度内流。故上升相即Na+内流形成的电-化学平衡电位。由于Na+通道的失活医学教育网，使活跃的K+通道又显现出来，K+仍可顺浓度梯度外流。故下降相即为K+外流形成。由于细胞膜内Na+浓度升高，膜外K+浓度升高，使膜上的Na+-K+泵激活，可逆浓度梯度将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，以维持正常细胞膜内外离子分布，为下一次兴奋做充分的准备。 3、 胰腺分泌的激素及其作用，胰液的分泌调节 胰腺分外分泌部和内分泌部.外分泌部是重要的消化腺,分泌胰液,内含胰淀粉酶,胰脂肪酶和胰蛋白酶等多中消化酶;内分泌部分泌激素,参与体液调节.胰腺中有几十万个胰岛，胰岛细胞有：A细胞,约占细胞总数的15%25%,分泌胰高血糖素（gaucagon）,促进肝细胞和肌细胞内的糖原分解为葡萄糖,并抑制糖原合成,从而使血糖升高;此外A细胞还分泌多肽和胆囊收缩素.B细胞,约占细胞总数的70%80%，分泌胰岛素,促进肝细胞,肌细胞和脂肪细胞将血糖合成糖原或转化为脂肪,致使血糖降低.C细胞,无分泌颗粒,为胰岛内其他分泌细胞的前身.D细胞,约占细胞总数的5%，分泌生长抑素,抑制A,B细胞和PP细胞的分泌.D1细胞,具有分泌血管活性肠肽的作用.PP细胞,数量很少,分泌胰多肽具有抑制胰液分泌和胃肠蠕动的作用。1. 神经调节 食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，医 学 教 育 网 都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显著地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。2. 体液调节 调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素（也称促胰酶素）两种，分述如下：（1）促胰液素：当酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。产生促胰液素的细胞为S细胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上观察引起促胰液素释放的因素，结果表明，盐酸是最强制刺激因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎无没有作用。小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5.迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于医学教育网肠管外来神经。促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，便酶的含量却很低。（2）胆囊收缩素：这是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。引起胆囊收缩素释放的因素（由强至弱）为：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。糖类没有作用。促进胰液中各种酶的分泌是胆囊收缩素的一个重要作用，因而也称促胰酶素；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。胆囊收缩素对胰腺组织还有营养作用，它促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的胃泌素、小肠分泌的血管活性肠肽等，它们在作用分别与胆囊的收缩素和促胰液素相似。近年来的资料表明，促胰液素和胆囊收缩素对胰液分泌的作用是通过不同机制实现的，前者以cAMP为第二信使，后者则通过磷脂酰醇系统，在Ca2+介导下起作用的。促胰液素和胆囊收缩素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用。此外，迷走神经对促胰液素的作用也有加强作用，例如阻断迷走神经后，促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间，以及激素与神经之间的相互加强作用，对进餐时胰液的大量分泌具有医学教育网重要意义。4、 血液在维持机体酸碱平衡中的作用围绕细胞的细胞外液构成了细胞的内环境。细胞外液又分为血管内液和血管外液，血管内液大部分是血浆。虽然血浆只占细胞外液的四分之一，但在维持内环境的稳定中起着重要的作用。首先，血液本身的成分相当稳定，而这种稳定的血液又迅速地在心血管系统中流遍全身各部分，因此对机体内环境的稳定发挥了其他液体成分不能起到的作用。动物体在代谢过程中产生许多酸性物质和碱性物质进入血液，血液中的酸碱度之所以变动很小，能保持相对的稳定，首先是由于血液中含有许多缓冲系统的缘故。每一缓冲系统都是由一种弱酸和它的强碱盐所组成的。当动物机体剧烈运动时，肌肉中产生大量的碳酸、乳酸等酸性物质进入血液。乳酸进入血液即与血液中的碳酸氢钠作用生成乳酸钠和碳酸。碳酸是很弱的酸，因此PH值变化很小。而血液中的碳酸又可分解为二氧化碳和水。血液中的二氧化碳增多则刺激控制呼吸活动的神经中枢，增强呼吸活动，增加通气量，将二氧化碳排出体外。这些反应可用下列化学方程式表示:HL+NaHCO3NAL+H2CO3 (L为乳酸根)H2CO3H2O+CO2缓冲系统可使较强的酸变成弱酸,也可以使较强的碱变成较弱的碱性物质,如碳酸氢钠和水,这样就使血液的酸碱度不会发生剧烈的变化.5、 心肌生物电的特点与心脏的神经支配心肌细胞的类型组成心脏的心肌细胞并不是同一类型的，根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型：两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴奋性，可以在外来刺激作用下产生兴奋；也具有传导兴奋的能力，但是，与相应的特殊传导组织作比较，传导性较低。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统；其中主要包括P细胞和哺肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，它们含肌原纤维甚小或完全缺乏，故收缩功能已基本丧失。还有一种细胞位于特殊传导系统的结区，既不具有收缩功能，也没有自律性，只保留了很低的传导性，是传导系统中的非自律细胞，特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。与骨骼肌相比，心肌细胞的跨膜电位在波形上和形成机制上要复杂得多；不但如此，上述不同类型的心肌细胞的跨膜电位（图4-5），不仅幅度和持续时间各不相同，而且波形和形成的离子基础也有一定的差别；各类心肌细胞电活动的不一致性，是心脏兴奋的产生以及兴奋向整个心脏传播过程中表现出特殊规律的原因。1静息电位和动作电位人和哺乳动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低90mV，但两者的动作电位有明显不同。骨骼肌细胞动作电位的时程很短，仅持续几个毫秒，复极速度与去极速度几乎相等，记录曲线呈升支和降支基本对称的尖锋状。心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期。 （1）除极（去极）过程：除极过程又称0期。在适宜的外来刺激作用下，心室肌细胞发生兴奋，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，即肌膜两侧原有的极化状态被消除并呈极化倒转，构成动作电位的升支。除极相很短暂，仅占1-2ms，而且除极幅度很大，为120mV；可见，心室肌细胞的除极速度很快，膜电位的最大变化速率可达800-1000V/s。 （2）复极过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同的三个阶段： 1期复极：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms。0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，记录图形上表现为尖锋状，故在心肌细胞习惯上常把这两部分合称为锋电位。 2期复极：当1期复极膜内电位达到0mV左右之后，复极过程就变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，细胞膜两侧呈等电位状态，记录图形比较平坦，故复极2期又称为坪或平台期，持续约100-150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细胞以及其它心肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征。 3期复极；2期复极过程中，随着时间的进展，膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降，延续为3期复极，2期和3期之间没有明显的界限。在3期，细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故3期又称为快速复极末期，占时约100-150ms 。 4期：4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。在心室肌细胞或其它非自律细胞，4期内膜电位稳定于静息电位水平，因此，4期又可称为静息期。 2形成机制与骨骼肌一样，离子在细胞膜两侧不均匀分布所形成的浓度梯度（浓度差）、驱动相应离子经过当时开放的细胞膜上特殊离子通道的跨膜扩散，是心肌细胞跨膜电位形成的主要基础，只是由于心肌细胞膜上具有数目较多的离子通道，跨膜电位形成机制中涉及的离子流远比骨骼肌要复杂得多。在电生理学中，电流的方向以正离子在膜两侧的流动方向来命名，正离子外流或负离子内流称外向电流，正离子内流或负离子外流称内向电流。外向电流导致膜内电位向负电性转化，促使膜复极，内向电流导致膜内电位向正电性转化，促使膜除极。（一）迷走神经和乙酰胆碱的作用 迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明，乙酰胆碱能普遍提高K+通道的开放概率，促进外向K+流，是迷走神经心肌效应的主要机制。 K+外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：静息状态下K+外流的增加将导致静息电位绝对值增大；因此，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；在窦房结细胞，复极过程中K+外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+外流的增加将使Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢；复极过程中K+外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内Ca2+量相应减少；除此之外，近年研究还发现，乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道、减少内向Ca2+流的作用。由于进入细胞内Ca2+量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。此外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca2+通道、减少Ca2+内流的结果。 （二）心交感神经和儿茶酚胺的作用 心交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜型肾上腺素能受体相结合，通过某种机制（使通道蛋白质磷酸化）改变膜上离子通道的开放概率和其它亚细胞结构的功能，产生正性变力、正性变时和正性变传导性效应。肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素，以及外源性受体激动剂也有类似作用。乙酰胆碱心肌效应的机制相对比较单一，它主要是通过普遍提高膜的K+通道的开放概率而发挥作用的；儿茶酚胺的作用比较复杂，它除了能明显增加Ca2+通道的开放概率这一主要作用之外，还通过其它多种细胞和亚细胞机制调节心肌的电生理特性和收缩功能。其具体作用和作用机制归纳如下：儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）能加强自律细胞4期的跨膜内向电流If使4期自动除极速度加快，自律性增高；在慢反应细胞，由于0期Ca2+内流加强加速，其动作电位上升速度和幅度均增加，房室交界区兴奋传导速度加快；儿茶酚胺能使复极相K+外流增快，从而使复极过程加快，复极相因此缩短，不应期相应缩短。不应期缩短意味着0期离子通道复活过程加快，这与儿茶酚胺使窦房结兴奋发放频率增加的作用互相协调，使心率得以增加；儿茶酚胺通过加强心肌收缩能力增强加速心肌的收缩，也加速心肌的舒张，其作用机制比较复杂。很明显，儿茶酚胺提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率的特性将导致细胞内Ca2+浓度增高，提供了促使心肌收缩能力增强的条件；另一方面，儿茶酚胺又促使肌钙蛋白对Ca2+亲和力下降，从而减弱心肌收缩能力。由于儿茶酚胺的前一种作用强于后者，因此，尽管它对心肌收缩能力的两种作用的方向相反，表现出的最终效果仍是强有力的正性变力作用。在儿茶酚胺作用下，心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强，这是儿茶酚胺很具有特征性的一种效应。这种效应是三方面作用的结果：首先，儿茶酚胺促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加，这是因为儿茶酚胺降低了肌钙蛋白的Ca2+亲和力，Ca2+可以很快从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来；其次，儿茶酚胺可以提高肌浆网重摄取Ca2+的速度，并可刺激Na+-Ca2+交换，使复极期向细胞排出Ca2+加速。综合上述，在儿茶酚胺作用下，舒张期胞浆Ca2+浓度下降速度增快，肌钙蛋白又很快与Ca2+解离，这些作用都有利于肌原纤维中粗、细肌丝的离解，心肌因而以较快的速度完成舒张过程。6、 氧气与二氧化碳在血液中的运输与特点氧在血液中的运输形式: 1 物理溶解：物理溶解的量与气体的分压呈正比 动脉血氧分压在13,3kPa（1000mmHg）时每100ml血液中只溶解0,3mlO2约占血液运输氧总量的1.5%临床高压氧疗的原理就是提高肺泡气中的氧分压，使溶解于血液中的氧气量增加，达到缓解缺氧的目的。2 化学结合 是指氧气与红细胞内的血红蛋白（Hb) 中的二价铁离子结合 形成氧合血红蛋白。因氧合血红蛋白中的铁二价离子仍保持低价铁状态 故不是氧化作用而称氧合。正常人每100ml动脉血中氧合血红蛋白结合的氧气约为19,5ml，约占血液运输氧总量的98.5%。血红蛋白与氧气的结合是可逆的，而且反应迅速，不需酶催化，主要取决于血液中氧分压。当血液流经肺部时，由于氧分压高，血红蛋白于氧气迅速结合成氧合血红蛋白：而被运输到组织时，由于组织处氧分压低，氧合血红蛋白则迅速解离，释放出氧气，成为去氧血红蛋白。 1升体动脉血约含200毫升氧。这些氧以两种形式存在于血液中：溶解于血液的血浆中、与血红蛋白分子形成化学结合。当血液由肺动脉进入肺时，氧分压为40毫米汞柱，血红蛋白氧饱和度为74.7%，由于肺泡中氧分压较高，氧从肺泡中扩散进入血浆。血浆中氧分压升高则促使氧扩散进入红细胞。红细胞中氧分压升高，促使氧与血红蛋白结合。由于从肺泡扩散进入血液的氧并不是停留在溶解状态而是也血红蛋白结合，因此血液中溶解的氧分压仍然低于肺泡中的氧分压，氧继续由肺泡中扩散进入血液，直到血红蛋白实际饱和，血液中溶解氧的分压与肺泡气中的氧分压相等为止。在组织毛细血管与细胞之间是进行一个反方向的的过程。当血液由体动脉进入组织毛细血管，血浆中氧分压大于组织液中的氧分压，氧由血液进入进入组织液。由于细胞的新陈代谢活动不断消耗氧，细胞内液的氧分压低于组织液的氧分压，组织液中的氧进一步扩散穿过细胞膜进入细胞。血浆中氧分压降低，使红细胞中的氧通过扩散穿过细胞膜进入血浆。红细胞中氧分压降低，则促使氧合血红蛋白解离，释放出氧。二氧化碳在血液中的运输形式: 1物理溶解:二氧化碳在血浆中的溶解度比氧大，占二氧化碳运输量的6%。 2化学结合 也是二氧化碳在血液中运输的主要形式，约占二氧化碳运输量的94%。其结合方式有两种：一种是形成碳酸氢盐（NaHCO3、KHCO3），约占二氧化碳运输量的87%；另一种是形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH），约占7%。血液流经组织毛细血管，氧合血红蛋白释放氧供给组织，二氧化碳则从细胞中扩散出来，经过组织液，进入血浆。少量二氧化碳溶解与血浆中或经过水合作用形成碳酸，95%的二氧化碳继续扩散经过血浆进入红细胞。在红细胞中，大部分二氧化碳在红细胞中水合形成碳酸,继而解离成碳酸氢根和氢离子。这些反应所产生的氢离子被氧合血红蛋白所缓冲，并释放氧。当二氧化碳从组织扩散到血液时，氧也正血液扩散到组织。血红蛋白与氧或氢离子结合是相互影响的。氢离子与氧合血红蛋白结合则削弱氧合血红蛋白与氧的结合而释放氧；氧合血红蛋白脱氧后则与氢离子的结合力加强。7、 基础代谢及其影响因素基础状态：人体处于空腹（禁食12h后）、清醒、仰卧、适宜气温（18-25）、安静时的状态。在维持清醒状态（基础状态）的生命活动所需的最低的能量消耗，称为基础代谢。如果在单位时间内维持清醒状态（基础状态）的生命活动所需的最低的能量消耗则叫基础代谢率（BMR）。它的影响因素分为四种： 1、食物的特殊动力作用： 食物能使机体产生“额外”热量的现象。原因是被吸收的食物成分在肝内中间代谢的结果。（蛋白质分解产物在肝内脱氨基反应中消耗了能量）机体在进食后的一段时间内，较进食前的产热量有额外增加。蛋白质食物可额外增加产热量30%，糖类或脂肪食物可增加4%6%。人进食普通混合食物时，每日因进食增加产热600800kJ。出现这种现象的机制还不十分清楚2、 肌肉活动（影响最大），肌肉活动时，骨骼产生的热量可以增加若干倍，可占总产热量的75%80%。其增加的程度与肌肉活动的强度有关。如步行时较安静状态增加约3倍，而剧烈运动时，可增加1020倍。机体在从事繁忙的脑力劳动时，可通过神经途径加强骨骼肌的肌紧张和肾上腺的活动，也增加产热量。 3、环境温度，在一定范围内基础代谢随着温度的升高而增加。人体在2030环境中能量代谢最为稳定。气温高于或低于这个范围，产热量均有所增加。当人体受寒冷刺激时，反射性地首先引起肌紧张增加，继而出现寒战反应。寒战是指骨骼肌发生不随意的，小的节律性收缩。其特点是伸、屈肌同时活动，几乎不能做外功，此时所消耗的能量全部变为热量，其最大产热率可达每分钟39.2kJ/kg，使机体产热较平时提高45倍。气温为3045时，机体产热也会有所增加，这可能是由于此时体内化学反应速度增加之故。4、 情绪，情绪的变化影响血液中肾上腺素和甲状腺素的水平。因此在临床上，甲低时，BMR比正常低20%-40%；甲亢时，BMR比正常高20%-80%.8、 尿生成的基本过程与激素调节 尿生成基本过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌与排泄三个基本步骤。（一）肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分、无机离子和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小囊形成肾小球滤液（原尿）的过程。滤液除含极少量蛋白质外，其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度都与血浆接近。而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔，仍存留于血液中。（二）肾小管和集合管重吸收当原尿流经肾小管和集合管时，其中的水分和各种溶质全部或部分地透过小管上皮细胞，重新进入周围毛细血管血液中去的过程。由于肾小管各段和集合管的结构各有特点，故重吸收的能力差异很大。近端小管重吸收能力最强，原尿中的各种营养物质几乎全部在近端小管被吸收。此外，原尿中大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等，也在该段被重吸收。（三）肾小管和集合管分泌与排泄肾小管和集合管上皮细胞将代谢产物或血液中的某些物质排入小管液中的过程称分泌与排泄过程。主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.还可将血浆中的其他物质如肌酐、对氨基马尿酸等排入管腔。此外，进入体内的某些物质，如青霉素、酚红等，也主要通过肾小管排泄。以上这些物质的排泄大多在近端小管进行。 肾小管和集合管的重吸收 肾小囊腔的原尿，在肾单位两端液压差作用下，经肾小管流向集合管，称小管液。肾小管和集合管管壁上皮细胞能选择性重吸收小管液的水分和各种物质，其中水分99被重吸收；葡萄糖全部被重吸收，Na+、Cl-、尿素大部分被重吸收，而肌酐则完全不被重吸收。重吸收的机制有两种：一为主动重吸收，依赖管壁细胞代谢活动提供的能量使小管液中的溶质分子逆着浓度差转运至管外的组织液，再回到血循环，如Na+，葡萄糖的重吸收。另一为被动重吸收，小管液中的物质按理化原理，顺着细胞内外的化学电位差、渗透压差和溶质浓度差而转运至管外，经组织液回血循环，如水、Cl-的重吸收。肾小管各段对各种物质的重吸收率不同。葡萄糖全部在近曲小管被重吸收。Na+的重吸收，65在近曲小管，10在远曲小管，其余在肾小管和集合管重吸收。远曲小管和集合管对Na+的重吸收受醛固酮调节。水的重吸收，2/3在近曲小管，1/3在远曲小管和集合管，后两者受抗利尿激素调节。 9、 含氮激素和类固醇激素的作用机制第二信使学说：含氮激素作用于靶细胞，与膜上的相应受体结合，从而激活膜上的腺苷酸环化酶，促进胞浆内三磷酸腺苷（ATP）转变为环-磷酸腺苷（cAMP），cAMP激活依赖cAMP的蛋白激酶，通过催化细胞内蛋白质的磷酸化作用，诱发靶细胞的各种生理效应。在这一过程中，激素为第一信使，cAMP为第二信使。含氮激素主要是通过G蛋白耦联受体和酶耦联受体介导的方式发挥作用：G蛋白耦联受体途径根据G蛋白激活的效应器酶和生成的第二信使的不同，主要通过下面途径进行信号转导：AC-cAMP-PKA途径；PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径；GC-cGMP-PKG途径。酶耦联受体途径酪氨酸激酶受体途径。肾上腺素与细胞表面受体结合，使偶联的腺苷酸环化酶活化，催化ATP分解为cAMP和焦磷酸。cAMP使蛋白激酶活化，蛋白激酶可活化磷酸化酶激酶，后者再激活磷酸化酶，使糖原分解。这是一个五级的级联放大，信号被放大了300万倍，由10-810-10M的肾上腺素在几秒之内产生5mM的葡萄糖。 肾上腺素还可使肌糖原分解，产生乳酸；使脂肪细胞中的三酰甘油分解产生游离脂肪酸。此外，蛋白激酶还能使许多蛋白质磷酸化，如组蛋白、核糖体蛋白、脂肪细胞的膜蛋白、线粒体的膜蛋白、微粒体蛋白及溶菌酶等。类固醇激素的作用机制-基因表达学说（1） 类固醇激素作用的基因调节机制类固醇激素分子量小且是脂溶性的，可以扩散通过细胞膜进入细胞内与胞浆中的受体结合，形成激素-胞浆受体复合物，受体蛋白发生构型变化，使激素-胞浆受体复合物获得进入细胞核内的能力。复合物与核内受体结合，转变为激素-核内受体复合物，启动DNA的转录过程，生成新的信使核糖核酸（mRNA）转移至胞浆内，翻译合成新的蛋白质（酶），从而引起相应的生物效应。运用分子生物学技术，现已知道类固醇激素核受体包括三个功能结构域激素结合结构域：位于受体的C-端；DNA结合结构域（核定位信号结构域）：位于受体的中间部分，可使受体与DNA结合并调控转录过程，起核定位信号的作用；转录激活结构域：靠近受体的N-端，具有激活转录过程的作用。 （2）类固醇激素作用的非基因调节机制类固醇激素的快速作用，是由细胞膜上的受体介导的，称为类固醇激素的快速非基因效应。含氮激素主要通过G蛋白耦联受体-第二信使途径和酶耦联受体途径进行信号转导，类固醇激素则是通过基因调节机制及非基因调节机制发挥作用。但激素的信号转导机制十分复杂，有的激素也可通过多种机制发挥作用.10、 下丘脑-垂体-靶腺之间的功能联系下丘脑激素调节垂体前叶激素的分泌，垂体前叶激素调节靶腺的分泌，从上到下，一环控制一环，这只是调节功能的一方面；实际上反过来靶腺激素对下丘脑、垂体的分泌也起调节作用，因而下丘脑、垂体、靶腺间存在着相互依赖、相互制约，即矛盾又统一的关系，这种关系称反馈调节作用。反馈调节是内分泌系统重要的核心调节机理，经典有两种类型：(1)负反馈调节：下丘脑、垂体激素兴奋靶腺的分泌，当血中靶腺激素增多时，反过来抑制下丘脑、垂体激素的分泌。这种相互关系称为负反馈作用。主要见于下丘脑垂体甲状腺轴、下丘脑垂体肾上腺轴、下丘脑垂体性腺轴及垂体前叶激素与相应的下丘脑释放激素间的调节 医学教 育网收集整理 。生理状态下下丘脑之释放激素，垂体促激素及周围激素处于相对平衡，形成上面提及的下丘脑垂体靶腺轴，一般均以负反馈为主，恰当的调节满足机体对激素的需要。(2) 正反馈调节：与负反馈调节相反，当血中靶腺激素浓度增高时兴奋(而不是抑制)下丘脑、垂体相应促激素的分泌，这种调节仅见于性激素和下丘脑垂体促性腺激素之间的调节，女性排卵过程便是正反馈的结果。 在下丘脑、垂体前叶及性腺(卵巢)之间的反馈调节，除正负反馈外，还包括三个水平的反馈调节机理，即长反馈(指性激素对下丘脑或垂体前叶的反馈作用)、短反馈(指垂体激素反馈作用于下丘脑)和超短反馈(指下丘脑或垂体激素对下丘脑或垂体本身的反馈作用)。 医学教 育网收集整理。11、 神经元的突触联系与突触电位 神经元与神经元之间的机能命名为突触。现在知道的突触有二类：电突触和化学突触。 电学传递可以发生在中枢神经系统的细胞之间，平滑肌细胞之间、心肌细胞之间、感觉器细胞和感觉轴突之间。一个电突触的突触前膜和突触后膜紧紧帖在一起形成缝隙连接，电流经过缝隙连接从一个细胞很容易流到另一个细胞。 化学传递发生在突触间隙之间。当神经冲动传到突触前末梢，突触前膜去极化，使钙离子由膜外进入膜内，促使一定数量的小泡与前膜接触，触点融合并出现裂口，小泡内的化学递质进入突触间隙。递质由于扩散而到达突触后膜。递质达到突触礁后膜即与膜上的特殊的受体结合，改变突触后膜对某些离子的通透性，使膜电位发生变化。 神经元之间是以一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体相联系的。这种特殊的联系结构称为突触。神经元的这种联系方式叫作突触传递。它使神经冲动在神经元之间传导。突触在构造上分突触小体、突触前膜、突触间隙、突触后膜4部分。神经元轴突末梢膨大呈球形者为突触小体（即终球）。突触小体内有许多囊泡和线粒体，内含神经化学递质和合成这些递质的酶。突触小体与另一个神经元的树突或胞体相联系。但这种联系不是两个细胞的直接连接，它们之间存在着一个微小的物理间隙，这就是突触间隙。在突触间隙两边的细胞各有一层膜，突触小体这一方的膜称为突触前膜，另一边树突或胞体的膜称为突触后膜。后膜里含有特殊的化学物质，称为受体。受体专门对前膜中的神经化学递质起反应。在突触间隙部位，神经冲动是以神经化学递质为媒介而勾通的。突触传递是通过神经化学递质和电变化两个过程完成的。当神经冲动传至轴突末梢时，膜的离子通渗性发生变化，大量的钙离子进入突触小体，使囊泡向突触前膜移动并与之接触。这时储存于囊泡中的神经递质被释放出来而进入突触间隙，并作用于突触后膜，与突触后膜的受体相结合。于是又引起突触后膜电位发生变化，产生突触后电位。突触后电位有两种类型，即兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）。这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。EPSP沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。IPSP使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。应当指出，任何一个神经元都同许多其他神经细胞的突触相联系。有些神经细胞只产生EPSP，另一些则只产生IPSP，还有一些可产生兴奋性和抑制性两种突触后电位。这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位引起神经兴奋或抑制。特别是在中枢神经系统内，一个神经元的细胞体及树突上有成千上万个突触（据估计，一个脊髓前角运动神经元胞体可有2000个突触，大脑皮层每个神经细胞可有30000个突触），各种突触小体又是分别来自不同的神经元，它们所释放的神经递质可以不同，对各触突后膜的影响也不相同。因此，一个神经元的活动产生兴奋或抑制，是由许多突触传递的活动共同决定的。 十二、视网膜的结构特点与色觉，内耳的结构特点与听觉。视网膜视网膜由一级神经元（感光细胞），二级神经元（双极细胞），三级神经元（神经节细胞）组成三层。感光细胞组成视网膜的最外层，光线必须穿过神经节细胞组成的第三层和双极细胞组成部分的第二层才能达到感光细胞层。感光细胞有两种，分别为视杆细胞和视锥细胞，都分外段和内段两部分。这两种感光细胞都与双极细胞形成突触联系。双极细胞外端与视杆细胞和视锥细胞相联，内端与神经节细胞相接。神经节轴突就是视神经纤维。视网膜是一层菲薄的但又非常复杂的结构，它贴于眼球的后壁部，传递来自视网膜感受器冲动的神经纤维跨越视网膜表面，经由视神经到达出口。视网膜的分辨力是不均匀的，在黄斑区，其分辨能力最强。但视物时可辨别颜色，有高分辨能力。视网膜中有三类视锥细胞，每类细胞中含有一种感光色素分别对蓝、绿、红光最敏感。颜色感觉由这三类视锥细胞神经信号的比例所引起。当光谱上介于这三者之间的光线作用于视网膜时，这些光线可对敏感波长与之相近的两种视锥细胞起不同程度的刺激作用，在中枢神经系统引起介于这两种原色之间的其他颜色感觉。红、绿、蓝称为视觉的三原色。人眼是既有视锥细胞也有视杆细胞，在视网膜中央凹部分只有视锥细胞；而在视网膜边缘部分绝大多数是视杆细胞，只有少数视锥细胞。视网膜结构中的中央凹只有视锥细胞，没有视杆细胞。中央凹视锥细胞、双极细胞和神经节细胞成专线联系。视乳头没有感光细胞，是生理上的盲点。视锥细胞功能的重要特点是它有辨别颜色的能力。内耳内耳是一个封闭的小室，其中的液体是不的。耳蜗是内耳的听觉部分，藏在骨质螺旋形管道中。在脊椎动物中只有哺乳动物具有真正的耳蜗。人的耳蜗管道长约30mm，形似蜗牛壳，耳蜗内由膜质管道分成两部分，蜗管之上是前庭阶，蜗管之下是鼓阶。这两部分都充满外淋巴，在耳蜗顶经过蜗孔相通。蜗管类似直角三角形，斜边是前庭膜，底边由螺旋板与基膜组成。蜗管中充满一种类似细胞内液的内淋巴。基膜是一种纤维性膜，蜗管中有柯蒂氏器官，位于基膜之上，包括毛细胞和支持细胞。一端游离的胶冻状的覆膜覆盖在柯蒂氏器官之上，与毛细胞的纤毛接触。第脑神经耳蜗支成树状分支包围着毛细胞的底部。耳蜗能对不同上、频率的声音进行分析，而耳蜗一定的部位与一定频率声音的分析有关。内耳包括颞骨岩部，结构复杂而精细，又名迷路，内含听觉与位觉感受器，由骨迷路、膜迷路两部分组成。外层骨质为骨迷路，其内有依骨迷路分布的膜管和膜囊，名膜迷路。膜迷路与骨迷路之间的腔隙，充满外淋巴液，膜迷路内含内淋巴被，两种淋巴液系统互不相通。又可分为前庭、三个半规管、耳蜗及内耳道四个部分。内耳功能：(1)维持机体平衡；(2)对声音接受后分析加工-即将声音转变为神经冲动，传递声音信息，而后将信息从蜗后传入到大脑皮层(听神经)的听觉中枢。声波传入内耳兴奋听觉末梢感受器的途径有两种：一是空气传导、二是骨传导，正常情况下，以空气传导为主。空气传导的过程可简示如下：声波经外耳-鼓膜-听骨链-前庭窗。耳廓及外耳道收集声波，震动鼓膜，使听骨链产生运动连接卵圆窗之镫骨足板，击动前庭阶之处淋巴，经前庭膜使蜗管内的内淋巴产生运动，刺激基底膜上的螺旋器产生神经兴奋，此兴奋由耳蜗神经纤维传至大脑皮层听中枢产生听觉。鼓室内的空气震动也可经圆窗膜而激动鼓阶的外淋巴，进而使基底膜发生震动，但力量较微弱。骨传导骨传导是声波直接经颅骨途径使外淋巴发生相应波动，并激动耳蜗的螺旋器产生听觉。骨传导的主要途径是颅骨振动直接传入内耳，并有两种传导方式：(1)移动式骨导当声波振动颅骨时，整个头颅包括迷路在内，即作为一个整体而反复来回移动。迷路内的淋巴由于惰性而在来回移动中稍落后于迷路骨壁，因而耳蜗的淋巴甚似水瓶内之水来回地晃动。故当每个移动开始时，淋巴液则向相反的方向移动，因而基底膜发生往返的位移，使毛细胞受到刺激而感音。听骨链的惰性在移动式骨导时也起到一定作用。由于听骨链是借前庭宙较松驰地附着于颅骨上，故当颅骨移动时，听骨的活动亦稍落后于迷路骨壁。因而镫骨底板的活动类似通常气导引起的振动。当频率低于800赫的声波振动颅骨时，移动式骨导起主要作用。(2)压缩式骨导当声波振动颅骨并在其疏密时的相对作用下，颅骨包括骨迷路呈周期性的压缩与弹回。在声波密部作用下，迷路骨壁被压缩，但内耳淋巴液的可压缩性很小，故只能向蜗窗或前庭窗移动。前庭阶与鼓阶的容量之比为5：3，即前庭阶的外淋巴比鼓阶的多，而蜗窗的活动度较前庭宙大5倍。故当迷路骨壁被压缩(密相)时，则半规管和前庭内的淋巴被压入容量较大的前庭阶，再向鼓阶流动，使蜗窗膜外凸，因而基底膜向下移位。迷路骨壁弹回(疏相)时，淋巴恢复原位，基底膜亦随之向上移位。由于声波疏密相的交替作用致使基底膜反复振动，因而有效地刺激毛细胞而感音，当频率高于800赫的声波振动颅骨时，压缩式骨导起主要作用。声波振动颅骨直接传入内耳的上述二种方式，一般是协同进行的。但因频率高低不同，二者所起作用的主次有异。此外，声波尚可经次要的骨鼓径路传入内耳，即颅骨振动经中耳传声机构传内耳，与空气传导作用相似.13、 大脑两半球对躯体运动的调节大脑两半球包括皮层、白质与其中的灰质团，即皮层下运动神经核，或称基底神经节。人在大脑由两个半球连合组成。主要的连合部分叫做胼胝体，内有无数的连合纤维。每一个半球的外侧面上有一条深的横裂，叫做外侧裂。外侧裂的下方为颞叶。在半球的顶部有一条中央沟。中央沟的前方与外侧裂上部为额叶。中央沟与后部的顶枕沟之间为顶叶。顶枕沟之后，半球的后端为枕叶。在胼胝体的上缘为扣带回。胼胝体的下方为丘脑。丘脑的下缘为海马回。围绕胼胝体和丘脑的一圈皮层叫做边缘叶。在大脑皮层上有许多区域受到刺激时会产生躯体运动，这是皮层运动区，其中以主要运动区和补充运动区更为重要。主要运动区在额叶的中央前回，一般叫做第一运动区。刺激运动区的某一点可以引起少数肌肉，乃至个别肌肉的收缩，而且直接刺激皮层所产生运动也和随意运动、反射活动一样，具有交互神经支配的性质。刺激皮层运动区某一点引起伸肌的收缩同时也出现与它相颉颃的屈肌的舒张。刺激这一点的作用显然是兴奋伸肌的运动神经元，同时抑制屈肌的运动神经元。相反，刺激皮层引起屈肌收缩同时也引起伸肌舒张。刺激一侧皮层，往往在躯体对侧出现运动，可见皮层代表区与躯体运动呈对侧的关系。刺激中央前回的顶部可以引起下肢的运动，而刺激中央前回的下部则出现头部的运动，皮层代表区与躯体又呈颠倒的关系。但在皮层的头部代表区内，但头部各部位的代表区之间呈正立的关系，而不是颠倒的关系；刺激善代表区可以引起双侧肌肉收缩。总之，皮层主要运动区的各部分与身体一定部位的运动相联系，也就是说，躯体各部分的运动机能在主要运动区内有它的代表区。皮层代表区范围的大小与躯体的大小无关，而与躯体运动机能的机动性各细致程度有关。工棚一器官皮层代表区面积越大，就意味着由此起源的神经元越多，支配器官的活动越细致。补充运动区的特点是对电刺激反应的阈值高；反应与维持肢体的一定姿势有关；常出现双侧运动反应。刺激补充运动区所产生的运动具有通过锥体外系统的多突触联系的特征。大脑皮层与脊髓前角运动神经元的联系有两条主要路径：锥体系统和锥体外系统。锥体系统，又叫做皮层脊髓束，是比较直接的联系。前肢运动神经元的这种单突触联系比后肢运动神经元的多，而且支配肢体远端肌肉的运动神经元的单突触联系又比支配近端肌肉的多。运动愈精细的肌肉，大脑皮层的单突联系越多。锥体外系统的起源包括整个大脑皮层，主要是额叶和顶叶的感觉运动区、补充运动区和第二运动区。所以，皮层锥体系统和锥体外系统的起源是重叠的。锥体外系统神经细胞的轴突较短，在皮层下基底神经节和网状结构中替换神经元再下行，因此锥体外系统有很复杂的神经元联系，都是多突触联系。锥体外系统下行纤维都不经过延髓的锥体。锥体外系统对脊髓反射的影响是双侧的，主要是抑制肌紧张活动，协调肌肉群的活动。小脑是脑的第二大部分，也是运动的重要调节中枢小脑接受来自骨骼肌、关节、韧带、皮肤、前庭器官、耳蜗、眼及内脏的传入冲动，也就是来自身体各部分的感觉投射。大