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食品安全与卫生复习资料本文由lowen16888贡献 doc文档可能在WAP端浏览体验不佳。建议您优先选择TXT，或下载源文件到本机查看。 第二章 生物性危害(占 20%) 食品的腐败变质(food spoilage),一般是指食品在一定的 环境因素影响下,由微生物为主的多种因素作用下所发生 的食品失去或降低食用价值的一切变化,包括食品成分和 感官性质的各种变化. 发酵: 指人类利用微生物或微生物的成分(如酶)等生产各 种产品的有益过程.只要是利用微生物生产的产品,均属 于发酵的范围. 腐败变质与发酵的比较:从微生物学的观点看都是微生 物物质代谢的结果.区别是:如对人类有益则称之为发酵, 无益的则称之为腐败变质. 二,影响食品腐败变质的因素: 食品的腐败变质与食品本身的性质,微生物的种类和数 量以及当时所处的环境因素都有着密切的关系 (一)微生物 在食品腐败变质的过程中,微生物起着 决定性的作用,是导致食品发生腐败变质的根源. 根源. 根源 1,引起腐败变质的微生物种类,主要有细菌,霉菌和 酵母. 2,引起各种食品腐败的优势微生物 3,食品中微生 物的起始菌量 (二)食品的特性 1,食品的营养组成;2,食品的基质条件(pH, Aw) ; 3,食品的完整性 食品的基质条件: 氢离子浓度 提高食品 pH 值, 增加酸性可有效抑制微生 物的生长. 水分:食品中微生物能利用的水分只能是游离水.食品 中游离水的多少常用水分活性(aw)表示. Aw0.9 时,细 菌生长受抑, Aw0.88,多数酵母生长受到严重影响,多 数霉菌生长的最低 Aw 为 0.8,仅有少数耐渗透压酵母能在 aw 值为 0.6 时生长.新鲜食品的 Aw 值多数在 0.98-0.99 之 间,适合多种微生物的生长,所以容易发生腐败变质.脱 水加工的干制食品 Aw 值在 0.800.85 之间,12 周可被 霉菌等微生物引起变质. 若食品的 aw 值保持在 0.70 以下就 可以较长期防止微生物生长. 渗透压 渗透压低的食品中,绝大多数微生物在能够生 长,在高渗透压的食品中,绝大多数细菌不能生长,多数 霉菌和少数酵母能耐受较高的渗透压,因此,盐渍或糖渍 食品中加入大量的食盐和糖以提高食品的渗透压,可以防 止绝大多数的微生物的生长. (三)环境因素 1.温度和湿度 食品在温度和湿度较高的环境中存放, 可加速微生物的生长繁殖.特别在温度 2530,相对湿 度超过 70%时,是大多数细菌,酵母和霉菌都可以良好的 生长.食品的腐败发生的也快.温度下降至-1-5时除少 数酵母和霉菌不能被抑制外,大多数微生物的生长基本上 可以被控制,即使在低温下能生长的微生物,它们的代谢 活动也非常缓慢,从而引起食品腐败的过程也比较长.在 0以下时,食品中出现的微生物以霉菌占多数. 2. 阳光和空气 紫外线,氧气的作用可促进油脂的氧化 和酸败.空气中的氧气可促进好气性腐败菌的生长繁殖. 如所有的霉菌都是需氧微生物,这也是为什么霉菌只在食 品或其他物品表面及其断面上生长的原因. 三,食品腐败变质的危害及控制: 1,食品腐败变质的危害:产生厌恶感;降低食品的 营养价值;引起中毒或潜在危害 2, 食品腐败变质的控制原理: 阻止或消除微生物的污染; 抑制微生物的生长和代谢;杀死微生物. 3,食品腐败变质的控制方法: 1 (一)加热杀菌法 (二)低温保藏法 (三)脱水干燥法 (四) 增加渗透压保藏法 (五) 化学添加剂保藏法 (六) 提高食品氢离子浓度 (七)辐照食品保藏法 食品腐败变质类型:变黏,变酸,变臭,发霉变色,变 浊,变软; 第二节 细菌性食物中毒(填空,选择) 食物中毒属食源性疾病的范畴,是食源性疾病中最为常 见的疾病.食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃 肠炎,食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病,也不包括因 一次大量或长期少量多次摄入某些有毒,有害物质而引起 的以慢性毒害为主要特征(如致癌,致畸,致突变)的疾病. (一)食物中毒的特点: 发病潜伏期短,来势急剧,呈爆发性.短时间内可能 有多数人发病,发病曲线呈突然上升趋势. 发病与食物有关.病人有食用同一污染食物史;流行 波及范围与污染食物供应范围相一致;停止污染食物供 应后,流行即告终止. 中毒病人临床表现基本相似,以恶心,呕吐,腹痛, 腹泻等胃肠道症状为主. 发病率高,人与人之间无直接传染.一般无传染病流 行时的余波. (二)食物中毒的分类: 一般按病原物质,将食物中毒 分为五类. 细菌性食物中毒 是指摄入含有细菌或细菌毒素的 食品而引起的食物中毒.是食物中毒最常见的一类. 真菌及其毒素食物中毒 是指摄入被真菌及其毒素 污染的食物而引起的食物中毒. 动物性食物中毒 是指摄入动物性有毒食品而引起 的食物中毒. 有毒植物中毒 是指摄入植物性中毒食品引起的食 物中毒. 化学性食物中毒 是指摄入化学性中毒食品引起的 食物中毒. 二,细菌性食物中毒的特点 (一)流行病学特点 发病率高,病死率低,病程短,恢复快,预后好,但李 斯特菌(病死率 20-50%)肉毒梭菌(病死率 30%以上)例 外. 发病季节性明显 全年皆可发生,但以 510 月较多 引起细菌性食物中毒的主要是 动物性食品,其中畜肉类 及其制品居首位,其次为禽肉,鱼,乳,蛋类. 普遍易感,一般不产生病后免疫力,可重复感染. (二)细菌性食物中毒发生的原因: 畜禽屠宰时或在运输,贮藏,销售等过程中受到致病菌 的污染. 被致病菌污染的食物在不适当条件下存放,使食物中的 致病菌大量生长繁殖或产生毒素. 被污染的食物未经烧熟煮透或煮熟后又受到食品从业人 员带菌者污染等,食用后引起中毒. (三)细菌性食物中毒的发病机制,可分为感染型,毒素 型和混合型三种. 感染型 由于食用含有大量致病菌的食品,引起消化道感 染而造成的疾病. 毒素型 因食用由于细菌大量繁殖而产生的毒素污染的 食品所造成的中毒. 混合型 由致病菌对肠道的侵入及其产生的肠毒素的协 同作用,因此,其发病机制为混合型. (三)细菌性食物中毒的临床表现: 以急性胃肠炎 为主,如恶心,呕吐,腹痛,腹泻等.葡萄球菌食物中毒 呕吐较明显,呕吐物含胆汁,有时带血和黏液.腹痛以上 腹部及脐周多见.腹泻频繁,多为黄色稀便和水样便.侵 袭性细菌引起的食物中毒,可有发热,腹部阵发性绞痛和 黏液脓血便. (五)细菌性食物中毒的防治原则: 加强食品卫生质量检查和监督管理,严格遵守畜禽屠 宰过程中的卫生要求,防止污染. 食品加工,储存和销售过程要严格遵守卫生制度,做 好食具,容器和工具的消毒,避免生熟交叉污染;在低温 或通风阴凉处存放食品,以控制细菌繁殖和毒素的形成. 食品食用前加热充分,以杀灭病原体和破坏毒素; 食品加工人员,医院,托幼机构人员和炊事员应认真 执行就业前体检和录用后定期体检制度,应经常接受食品 卫生教育,养成良好的个人卫生习惯. 预防细菌性食物中毒的措施:选择新鲜安全的食品; 食品要彻底加热;尽快吃掉做熟的食品;保持厨房 卫生,坚持生熟分开;养成良好的卫生习惯. 三,常见的细菌性食物中毒 沙门氏菌食物中毒 病原学特点: (一)病原学特点: 沙门氏菌属(Salmonella)是肠杆菌科中的一个重要菌 属.沙门氏菌为革兰氏阴性杆菌,需氧或兼性厌氧,绝大 部分具有周生鞭毛,能运动.目前国际上有 2300 个以上的 血清型,我国已发现 200 多个.对人类致病的沙门氏菌只 占少数,沙门氏菌的宿主特异性极弱,既可感染动物也可 感染人类,极易引起人类的食物中毒.致病性最强的是猪 霍乱沙门氏菌(Salmonalla cholerae), 其次是鼠伤寒沙门氏菌 (Salmonella typhimurium) 和 肠 炎 沙 门 氏 菌 (Salmonella enteritidis). 沙门氏菌属在外界的生活力较强,其生长繁殖的最 适温度为 20 一 30,在普通水中虽不易繁殖,但可生存 2 3 周,在粪便中可生存 12 个月,在土壤中可过冬,在 咸肉,鸡和鸭中也可存活很长时间.水经氯化物处理 5min 可杀灭其中的沙门氏菌.相对而言,沙门氏菌属不耐热, 55 1h,60 1530 min 即被杀死.此外,由于沙门氏 菌属不分解蛋白质,污染食物后无感官性状的变化,易被 忽视而引起食物中毒. 行病学特点: (二)流行病学特点: 1.季节性特点 全年皆可发生,多见于夏,秋两季.5-10 月发病起数和发病人数可达全年发病总起数和总人数的 80%. 2.食品种类 沙门氏菌食物中毒的食品主要为动物性食 品,特别是畜肉类及其制品,其次为蛋类,乳类及其制品. 3.食品中沙门氏菌的来源 沙门氏菌属广泛分布于自然 界,污染肉类食物的几率很高. 家畜,家禽的生前感染和宰后污染:原发沙门氏菌 病 继发沙门氏菌病 乳中沙门氏菌的来源. 蛋类沙门氏菌的来源. 熟制品中沙门氏菌的来源. 4.沙门氏菌中毒的发病率及影响因素 沙门氏菌食物中毒发病率较高,占总食物中毒的 40%一 60%,最高达 90%.其发病率受活菌数量,菌型和个体易 感性等因素的影响. 大多数沙门氏菌食物中毒是沙门氏菌活 三,中毒机制 菌侵袭肠黏膜而导致的感染型中毒.部分沙门氏菌可产生 2 内毒素,肠毒素,与活菌共同作用,是毒素介导性感染. 四,临床表现 沙门氏菌食物中毒潜伏期短,一般 448h,长者可达 72h,潜伏期越短,病情越重.中毒开始时表现为头疼,恶 心,食欲不振,后出现呕吐,腹泻,腹痛.腹泻一日可数 次至十余次,主要为水样便,少数带有黏液或血.发烧, 一般 3840,轻者 34d 症状消失,重者可出现神经系 统症状,还可出现尿少,无尿,呼吸困难等症状,如不及 时抢救可导致死亡. (五)预防措施 1.防止沙门氏菌污染肉类食品; 2.控制食品中沙门氏菌的繁殖; 3.加热以彻底杀灭病原 菌. 金黄色葡萄球菌食物中毒 (一)病原学特点 葡萄球菌系微球菌科,根据产生的色素可分为三类, 腐生葡萄球菌,一般不致病,表皮葡萄球菌,少数致病和 金黄色葡萄球菌,多为致病菌.金黄色葡萄球菌(Staph vlococcus auaeus)为革兰氏阳性兼性厌氧菌.细胞形态呈球 形或卵圆形,无芽孢,无鞭毛,生长繁殖的最适 pH 为 7.4, 0-47均可生长,最适温度为 30-37,可以耐受较低的水 分活性(0.86), 因此能在 10%15%氯化钠培养基或高糖浓 度的食品中繁殖.葡萄球菌对外界的抵抗能力强于其他无 芽孢菌.在干燥的环境中可生存数月,对热具较强的抵抗 力,70需 1h,或 80,30min 方可灭活. 金黄色葡萄球菌可产生多种毒素,并且一个菌株能 产生两种以上的肠毒素,能产生肠毒素的菌株凝固酶试验 常呈阳性.多数金黄色葡萄球菌肠毒素能耐 100,30min, 并能抵抗胃肠道中蛋白酶的水解作用.引起食物中毒的肠 毒素按抗原性可将肠毒素分为 A,B,C1,C2,C3,D,E, F 共 8 个血清型,一般来说,在食物中毒发生时,肠毒素 A 最为常见,D 次之,肠毒素 E 发生的几率最低.各种毒素 毒性也不相同, 以肠毒素 A 毒性最强, 1g 即可引起中毒. D 型毒性最弱,25g 才能引起中毒. (二)流行病学特点 季节性特点 全年皆可发生,但多见于夏秋季. 食品的种类 引起中毒的食物种类很多,主要是乳类 及乳制品(冰棒,冰激凌,奶油糕点) ,肉类,剩饭等食品. 近年来熟鸡,鸭制品污染引起的中毒增多. 食品被污染的原因及肠毒素的形成 食物中金黄色葡萄球菌来源.金黄色葡萄球菌广泛分布 于自然界,人和动物的鼻腔,咽,消化道带菌率均较高. 人和动物的化脓性感染部位常成为污染源.肠毒素形成. 与温度,食品受污染的程度,食品的种类及性状有密切的 关系. (三)中毒机制 金黄色葡萄球菌食物中毒由葡萄球菌 肠毒素引起的毒素型食物中毒. (四)临床表现 金黄色葡萄球菌食物中毒潜伏期短, 一般为 25h,极少超过 6h.起病急骤,有恶心,呕吐, 中上腹痛和腹泻,以呕吐最为显著,多者可达十余次.呕 吐物起初是食物,继而是水样物,少数可吐出胆汁,或含 血及黏液.剧烈吐泻可导致虚脱,肌痉挛及严重失水等现 象.体温大多正常或略高.金黄色葡萄球菌主度一般病程 较短,在数小时至 12 日内迅速恢复,愈后良好,很少有 死亡病例.儿童对肠毒素比成人更为敏感,故其发病率较 成人高,病情也较成人重. (五)预防措施 1.防止金黄色葡萄球菌污染食物 避免带菌人群对各种 食物的污染;为避免葡萄球菌对乳的污染,奶牛患化脓性 乳腺炎时,其乳不能食用. 2.防止肠毒素的形成 食物应冷藏或置阴凉通风的地 方,其放置时间亦不应超过 6h,尤其是气温较高的夏, 秋季节.食用前还应彻底加热. 大肠埃希菌食物中毒 大肠埃希菌食物中毒 (一)病原学特点 埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌属,为革兰氏阴 性杆菌,需氧或兼性厌氧,无芽孢,多数菌株周生鞭毛, 生长温度 10-50, 最适 40, 能适应生长的 pH 为 4.3-9.5, 最适 6-8,在自然界生命力强,土壤,水中可存活数月,对 热的抵抗能力较其他肠道杆菌强,60,15min 仍有部分活 菌.但对氯气敏感,在含有 0.5-1.0mg.L-1 氯量的水中很快 死亡.其繁殖的最小水分活性为 0.935-0.96. 目前已知的致病性大肠埃希菌包括如下 4 型. 肠产毒性大肠埃希菌(ETEC) (旅游腹泻) 肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC) (少见,与细菌性痢疾相 似) 肠致病性大肠埃希菌(EPEC)(婴幼儿腹泻,高度传染) 肠出血性大肠埃希菌(EHEC) (二)流行病学特点 1,发病季节 多发生在夏秋季 2,引起中毒的食品种 类(与沙门氏菌相同) 3,食品中大肠埃希菌的来源 (三)中毒机制 大肠埃希菌食物中毒的发病机制与其 类型有关.肠产毒性大肠埃希菌(ETEC) ,肠出血性大肠 埃希菌(EHEC)引起毒素型中毒;肠致病性大肠埃希菌 (EPEC) 和肠侵袭性大肠埃希菌 (EIEC) 引起感染型中毒. 第三节 食品中的真菌毒素(出简答,填空,选择) 粮食中真菌毒素含量的检测方法:1,理化检测方法,包括 层析法,气相色谱法,液相色谱法等;2,生物学检测法, 包括皮肤毒性试验,致呕吐实验,种子发芽实验等,3,免 疫化学检测法,即利用抗原抗体反应的原理进行真菌毒素 检测.免疫化学法最好. 目前国内外采取的预 四,真菌性食物中毒的预防与控制 防和去除真菌毒素污染的主要措施有: 利用合理耕作,灌溉和施肥,适时收获来降低霉菌 的侵染和毒素的产生; 采取减少粮食及饲料的含水量,降低贮藏温度和改 进贮藏,加工方式等措施来减少真菌毒素的污染; 通过抗性育种,培育抗真菌的作物品种; 加强污染的检测和检验,严格执行食品卫生标准, 禁止出售和进口真菌毒素超过含量标准的粮食和饲料; 利用碱炼法,活性白陶土和凹凸棒粘土或高龄土吸 附法,紫外光照法,山苍子油熏蒸法和五香酚混合蒸煮法 等化学,物理学方法去毒. 由 食 品 传 播 的 真 菌 毒 素 (mycotoxins) 主 要 是 霉 菌 (mould)产生的.它是影响食品安全性的重要因子. 二,真菌及真菌毒素中毒的特点 (一)真菌产毒的特点 霉菌产毒仅限于少数的产毒霉菌,而产毒菌种中也只 有一部分菌株产毒.产毒菌株的产毒能力还表现出可变性 和易变性.产毒菌株经过累代培养可以完全失去产毒能力, 而非产毒菌株在一定条件下,也会出现产毒能力.在实际 工作中,应随时考虑这种相对的概念. 产毒霉菌产生毒素也需要一定条件,主要是基质(食 品),水分,湿度,温度及空气流通情况. (二)真菌毒素中毒的特点 真菌毒素是小分子有机化合物,不是复杂的蛋白质分 子,所以它在机体中不能产生抗体.人和畜禽一次性摄入 含有大量真菌毒素的食物,往往会发生急性中毒,长期少 量摄入会发生慢性中毒. 3 一般来说,产毒真菌菌株主要在谷物,发酵食品及饲 料上生长并产生毒素,直接在动物性食品肉,蛋,乳上产 毒的较为少见.但食入大量含毒饲料的动物同样可引起各 种中毒症状,致使动物性食品带毒,被人食入后会造成真 菌毒素中毒. 真菌毒素中毒与人群的饮食习惯,食物种类和生活环 境条件有关,所以真菌毒素中毒常常表现出明显的地方性 和季节性,甚至有些还具有地方疾病的特征.如地方性大 骨节病和克山病都被证明与真菌毒素有关. 三,主要的产毒种属及其产生的毒素 曲霉属(Aspergillus) 主要有黄曲霉,赭曲霉,杂色曲 霉,构巢曲霉和寄生曲霉等.产生的毒素主要有黄曲霉毒 素(AFT) ,赭曲霉毒素(OTA) ,杂色曲霉毒素(ST)等. 青霉属(Penicillium) 主要有岛青霉,橘青霉,黄绿青 霉,红色青霉,扩展青霉,展开青霉,斜卧青霉等.产生 的毒素主要有橘青霉毒素,展青霉毒素等. 镰孢菌属(Fusarium) 大部分是植物的病原菌, 并能产生毒 素. 其他菌属 如麦角菌属产生的麦角毒素等. 五,危害严重的真菌毒素 黄曲 霉 毒素 (AFT)是 主 要 由黄 曲 霉 黄曲霉毒素 (A.flavus)和寄生曲霉(A.parasiticus)在生长繁殖过程中所产 生的一种对人类危害极为突出的一类强致癌物质. 三,黄曲霉毒素产生的条件: 温度 可产生黄曲霉毒素的温度为 11-37,最适产生温 度为 28-35. 但是产生毒素的 pH 范围 pH 真菌生长的 pH 范围较广, 却比较窄,一般在酸性条件下易生成.pH=4.7,产量最高. 湿度 黄曲霉生长的最低相对湿度(RH)为 80%,如果温 度,pH 等其他条件不是最适时,则这一相对湿度还会提 高. 在 30下, 黄曲霉毒素生成的最低相对湿度为 83%. 其他 基质的含糖量高,有利于黄曲霉毒素的生成,低 的食盐浓度可促进黄曲霉毒素的生成. 黄曲霉毒素的主要作用器官是动物的肝脏, 四,毒性 它既可引起肝脏组织的损伤,也可导致肝癌的发生. 1.急性毒性 2.慢性毒性 3.致癌性 五,AFT 在食品中允许的残留量 我国对食品及食品加工制品中曲霉毒素 B1 的允许残留 量制定了相关的标准.我国规定大米,食用油中黄曲霉毒 素允许量标准为 10g/kg,其他粮食,豆类及发酵食品为 5g/kg.婴儿代乳食品不得检出.而世界卫生组织推荐 食品,饲料中黄曲霉毒素最高允许量标准为 15ug/kg. 不合格的等级有:30-50g/kg 为低毒,50-100g/kg 为中毒,100-1000g/kg 为高毒,1000g/kg 以上为极 毒. 镰孢菌毒素 镰孢菌的菌种广泛分布于自然界,从土壤中可分离出 50 多种镰孢菌,其中许多是植物致病菌,可导致如萎蔫, 根腐和枯萎等植物病症.全世界小麦,玉米产区每年都受 镰孢菌不同程度的侵染,并产生镰孢菌毒素,致使粮食(小 麦,玉米)不但减产,而且食用受污染的粮食或饲料,可引 起人畜中毒,严重危害人的健康.镰孢菌毒素是真菌毒素 的一大类,它主要是镰孢菌属产毒菌株产生的次生代谢产 物.主要有脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON) ,T-2 毒素,玉米 赤霉烯酮(ZEN)和丁烯酸内酯. (以下以单端孢霉烯族 类化合物为例. ) T-2 毒素毒性强烈,在自然界中广泛存在,严重危害人 畜健康.DON 毒性稍弱,主要污染小麦,大麦,玉米等谷 物,也污染燕麦,大米高粱等,在麦类赤霉病的麦粒中, DON 的检出率极高. 二,基本化学结构与理化性质 脱氧雪腐镰孢菌烯醇 DON 和 T-2 毒素的热稳定性都很 高,一般的食物烹调加热方法不能破坏其结构,在室温下 性质稳定,毒性长期保存,在酸性条件下不被破坏,但是 加碱或高压处理可破坏部分毒素.如 T-2 毒素在碱性条件 下,次氯酸钠可使之失去毒性.脱氧雪腐镰孢菌烯醇 (DON) ,易溶于水,可用水冲洗谷物减少毒素含量,用蒸 馏水冲洗三次,毒素含量减少 65-69%,用碳酸钠浸泡 24-72h,DON 毒素可减少 42-100%. 三,毒性 T-2 毒素与食物中毒性白细胞缺乏症有关,是体内和体外很 强的蛋白质抑制剂,主要作用于增殖活跃的细胞,如骨髓, 肝,黏膜上皮和淋巴细胞等,对淋巴细胞的损害最为严重. 该毒素能干扰生物体能量和物质代谢,对生物膜功能及多 种酶活性也有明显作用.此外,T-2 毒素具有致畸性和弱的 致癌性,不具有致突变性. 脱氧雪腐镰孢菌烯醇(deoxynivalenol,DON)的毒性 是单端孢霉烯族类化合物中最小的,对小鸡经口染毒的 LD50 为 140mg/kg. 但其致呕吐和厌食的潜力却与其他的毒 素相当或更强,因此又名致呕毒素(vomitoxin,VT).人误 食含 DON 的赤霉病麦(含 10%病麦 250g) ,多在 1h 内出 现恶心,呕吐,眩晕,腹痛,全身乏力等症状.以病麦喂 畜禽,主要出现厌食,拒食,呕吐,心跳缓慢,腹泻和胃 肠道触写等,增重缓慢,宰后脂肪呈土黄色,肝脏发黄, 胆囊出血. 展青霉素(patulin,PAT)是由青霉属和曲 展青霉素 霉属的若干真菌产生的真菌毒素,可在许多水果,谷物和 其他食品中存在,但它主要存在于霉变的苹果和苹果汁中. 1941 年首次有 Glister 发现, 最初是发现 PAT 是一种广谱抗 菌药,但后来发现对实验动物有毒,不能用于治疗,转而 研究其毒性及对食品,饲料污染的防治. 展青霉素是一种内酯类化合 一,结构及物理化学性质 物,展青霉素是一种中性物质,溶于水,乙醇.酸性条件 下稳定,在碱性溶液中不稳定,其生物活性被破坏. 可产生展青霉素的真菌有十几种,侵染 二,产毒菌株 食品和饲料主要有青霉,曲霉,侵染水果的主要有雪白丝 衣霉.产毒能力较强的主要是展青霉,圆弧青霉和扩展青 霉等,相比,从土壤中分离的菌较从食品上分离的菌产毒 阳性率和产毒量均高. 展青霉素是一种有毒内酯,以神经中毒症状 三,毒性 为主要特征,表现为全身肌肉震颤痉挛,对外界刺激敏感 性增强,狂噪,后躯麻痹,心跳加快等.对大鼠的 LD50 为 17-55mg/kg.展青霉素没有可再生作用或致畸作用,但 是对胚胎有毒性.虽然最近对大鼠的研究不能说明它有免 疫毒性,但是相对高剂量的展青霉素有免疫抑制作用.为 了建立人类对展青霉素的安全指南.JECFA 最近将其最大 日可食人量从 lg/kg(以体重计)降为 0.4g/kg(以体重 计). 第四节 食品传播的病毒(填空,选择) 甲型肝炎病毒 (一)病毒学特征 HAV 是 1973 年采用免疫电镜技术在急性期患者大便中 发现的.属小 RNA 病毒科的嗜肝 RNA 病毒属,病毒直径 为 25-28nm,呈球形,二十面体立体对称,无包膜,有空心 和实心两种颗粒. HAV 的基因组为单正链 RNA, 长约 7 500 个核苷酸,编码约为 2300 个氨基酸的 HAV 前体蛋白.根 据 HAV 基因组序列同源性比对,可将 HAV 分为 7 个基因 4 型.多数 HAV 毒株为 IA 型.中国的毒株也为 IA 型. (二)流行病学 甲型肝炎是世界性疾病,全世界每年发病数超过 200 万人,加上很多病人症状较轻并未就医,因此实际病例远 远高于统计数据,其中主要发生在不发达国家.在美国, 每年有 84000 例甲肝病例,其他不少地区年发病率达 10 万 以上.我国是甲型肝炎高发国家.1988 年,上海因食用毛 蚶中毒,引起甲型肝炎爆发流行,造成 31 万人发病,震惊 世界.从 1987 年 12 月 29 日至 1988 年 1 月 6 日的一周多 时间中,仅列人卫生防疫部门统计的人次就达 1.8 万.这种 大规模,蔓延迅速的中毒事件在历史上也是罕见的.造成 1988 上海甲肝暴发的主要原因是:人们食用未熟透的贝类; 甲肝病毒在自然环境中生存力较强;贝类对甲肝病毒的富 集. 需要特别指出的是,含有病毒的毛蚶虽经煮沸后食用 仍不能确保安全.有关流行病调查表明,进食煮沸过的不 洁毛蚶,仍有 11.9%的人腹泻,6.05%的人发生甲肝. (二)流行病学 1,甲肝的发病年龄 通过甲型肝炎病毒抗体阳性率调 甲肝的发病年龄 查,世界各地人群甲型肝炎病毒感染大致可分为 3 种类型: 在卫生条件差的发展中国家,特别是热带地区, 易感人群一般为幼儿; 在一些经济发达,民族众多的大国,甲型肝炎 感染率随年龄而递增; 在北欧,瑞士等经济和文化发达,人口较少的 国家,甲型肝炎病毒抗体基本上只在 40 岁以上的人群中存 在. 1988 年上海甲肝暴发流行期间,共有 31 万余人发病,但发 病者多以 20-39 岁的青壮年为主,约占病例总数的 83.5%. 2,传染源 传染源:传染源为甲型肝炎患者和无症状的隐性感 传染源 染者.根据感染试验及病人粪便免疫电镜检查结果,感染 后 2847 天病毒颗粒就存在于粪便中,潜伏后期及黄疸出 现前数日传染性最强,有报告发病后 1 周 50%病人,发病 后 2 周 10%-20%病人,发病后 3 周个别病人,用免疫电镜 仍可查见病毒颗粒.本病无慢性感染,多呈急性发作,病 人分黄疸型和无黄疸型 2 种,二者比例不同,为 l:31: 10 以上.对于无黄疸病人,症状可能较轻微或不典型,容 易误诊或诊断不及时,因此较难发现为传染源,其流行病 学意义更大. 3,传播途径 传播途径:粪-口途径是甲肝病毒的主要传播途径, 传播途径 水和食物的传播是暴发流行的主要传播方式.据估计摄人 10100 个病毒颗粒的剂量就可造成疾病, 如果食物或水受 到污染,被人食用后可造成感染;较差的环境卫生和不良 个人习惯可能是造成甲型肝炎病毒地方性流行的主要原 因.实验表明,手和污染的水是甲型肝炎病毒传播的重要 载体.接触传播也是重要的方式.也有文献报道认为,即 使在低流行国家的非流行期,是以接触传播为主,高流行 地区更如此. 常见的污染食品为冷菜,水果和果汁,乳制品,蔬菜, 贝类和冷饮.其中水,沙拉和贝类是最常见的污染源.由 于 HAV 比肠道病毒更耐热,耐氯化物的消毒作用,故可在 污染的废水,海水及食品中存活数月或更久.1988 年上海 及沿海部分地区的甲肝大流行,就是因生食 HAV 污染的毛 蚶而引起的. 引起甲肝暴发的毛蚶 (三)临床表现 潜伏期为 15-50 天,平均 30 天,典型的 甲型黄疸型肝炎于症状出现前 2-7 天, 少数病人于症状出现 前 14 天即出现前驱症状,主要表现为发热乏力,或有非特 异性的上呼吸道症状.此期病人多诉恶心,厌食,甚或呕 吐,部分病人有腹胀或腹泻,黄疸初期,病人乏力,食欲 缺乏等症状更明显,发热,上呼吸道症状则逐渐消退.病 人多有肝脏肿大和压痛,20%左右病人有脾大. 甲型无 黄疸型肝炎的症状与黄疸型相似,但无黄疸,病情较轻, 恢复较好. (四)预防和控制 一旦诊断为甲型肝炎,通常病人应严格隔离.但也有 人持反对意见,认为病人出现黄疽或诊断确定时,传染期 的高峰已过去,不需隔离.有研究表明,甲肝病毒的传染 性极强, 免疫电镜在每毫升含不足 103.5 个病毒颗粒时也可 构成传染. 预防措施主要为控制传染源,切断传染途径,加强饮 食,饮水,环境卫生包括粪便的管理,养成个人良好的卫 生习惯.病人的排泄物,食具,床单和衣物等,应做消毒 处理.使用疫苗免疫.目前,甲型肝炎病毒减毒活疫苗和 灭活疫苗均已研制成功,可用于甲型肝炎的免疫预防接种. 病毒传播的人畜共患病近几年,大规模暴发的人畜共 患病引起各国政府的极大关注,疯牛病,禽流感,口蹄疫 等,这些均是由病毒引起. 环境污染物与食品安全(填空,选择) 第四章 环境污染物与食品安全(填空,选择) 由环境污染物造成的食品安全性问题,主要针对动, 主要针对动, 主要针对动 植物(即食品的原料 的生长过程. 即食品的原料)的生长过程 植物 即食品的原料 的生长过程 天然的动植物食品原材料 一般较少含有有害物质,但在这些动植物的生长过程中, 由于呼吸,吸收(或摄食),饮水而使环境污染物进入或积累 在动植物体内,从而影响食品的安全. 最典型的元素过少而引起的地方病为碘缺乏病 碘缺乏病.在远 碘缺乏病 高海洋和有高山阻隔的地区,由于土壤含碘少或易流失, 会导致水和食物中含碘少,使人体摄碘量不足;同时不合 理的膳食(营养缺乏)也会影响人对碘的吸收, 从而形成人体 碘缺乏,由此而引起的最常见的疾病为甲状腺肿大和克汀 最常见的疾病为甲状腺肿大和克汀 病(主要表现为生长发育落发,痴呆和聋哑).缺硒还常常引 缺硒还常常引 起克山病和大骨节病的流行.加碘盐的使用,已使碘缺乏 起克山病和大骨节病的流行 病在我国逐步受到控制. 在食物的生产,加工,贮藏和消费过程中,涉及的许多环 境污染物,按其性质,来源和进入食品的方式,可分为五 类: 1,无机普通污染物 包括酸,碱和一些无机盐类,如 , 硫酸盐,氯化物,硝酸盐等. 2,无机有毒污染物 包括汞,镉,铅,砷,铬,镍及 , 氰化物,氟化物等. 3,有机有毒污染物 包括苯,多环芳烃,酚类及有机 , 磷农药,多氯联苯等. 4,放射性污染物 包括铀,铯,锶等的污染和核电站 , 泄露,核爆炸产生的放射性污染物. 5,生物性污染物 包括病原菌,病毒和寄生虫等的污 , 染. 大气污染:是指人类活动向大气排放的污染物或由它转化 大气污染 成的二次污染物在大气中的浓度达到有害程度的现象. 大气污染的来源主要有:工业生产过程中烟尘废气的排 出;工业和民用燃料的燃烧;汽车等交通工业排出的废气. 4-2-1 大气污染物的种类 按照它们的物理化学性质 可分为两大类: 1.有害气体 以气体状态存在于大气中,如 SO2,HF, 有害气体 NOx 等; 2.灰尘烟雾类 以固体或液体微粒散浮在空气中,如煤 灰尘烟雾类 烟,煤尘,光化学烟雾等. 4-2-2 大气污染物对食品安全的影响: 1.氟化物 . 氟化物是重要的大气污染物.许多工厂排出的氟化物 5 主要为 SiF4 和 HF,它们易溶于水,具剧毒性.大气中氟化 物对食品的污染主要分为二类:生活燃煤污染型 工 业生产污染型 一般认为人每日氟的最高摄入量为 45mg,如果超 过 6mg/日就能引起氟中毒.由氟在人体内的积累引起的最 典型的疾病为氰斑牙和氟骨症,其流行广,危害大.WHO 推荐氟摄入量2mg/日,国内为 24mg/日. 2.煤烟粉尘和金属飘尘 . 煤烟粉尘 烟尘由炭黑颗粒,煤粒和飞灰组成.煤 烟粉尘会危害农作物,使果蔬品质下降. 金属飘尘 金属飘尘的粒径小于 10m,能长时间 漂浮空气中.随着工业的发展,排入大气的许多金属微粒 如铅,镉,铬,锌,镍,砷和汞等金属飘尘日益增多,这 些微粒可沉积或随雨雪降落到地面,毒性较大. 3.酸雨 是指 pH 值小于 5.6 的雨水,冻雨,雪,雹, . 露等大气降水.素有空中死神之称.现已确认,大气 大气 是形成酸雨的主要物质, 中的 SO2 和 NO2 是形成酸雨的主要物质 主要来源于煤和 石油的燃烧,它们在空气中氧化剂的作用下形成溶解于雨 水的硫酸,硝酸,再以酸性降雨的形式返回地球表面,对 植物,陆地生态系统和水生生物产生了有害的影响.酸雨 对食品安全性的影响: 对水生生态系统的影响:是使淡水湖泊和河流酸 对水生生态系统的影响 化,影响鱼类的繁殖;酸雨地区内鱼的含汞量很大,鱼和 淡水湖泊中含汞量的增加,会通过食物链对人类健康产生 有害影响. 对陆生生态系统也带来潜在的危害: 对陆生生态系统也带来潜在的危害:土壤酸化,土 壤的锰,铜,铅,汞,镉,锌等元素转化为可溶性化合物, 使土壤溶液中重金属浓度增高,然后转入江,河,湖,海 和地下水,引起水体重金属元素浓度增高,通过食物链在 水生生物,粮食和蔬菜中积累,从而影响食品的安全性. 4-3-3 食品中水体污染物的控制 食品中的水体污染物来自于水体的环境污染,要控制食 品中水体污染物,必须从治理水环境着手. 1.加强管理;2.依靠科学技术减少水体污染;3.宣 .加强管理; .依靠科学技术减少水体污染 . 传教育 4-4 土壤污染物与食品安全 土壤污染:是指人类活动产生的有害物质进入土壤,当其 土壤污染 含量超过土壤本身的自净能力,并使土壤的成分,性质发 生变化,降低农作物的产量和质量,并危害人体健康的现 象. 土壤污染主要来源于工业三废污染,化肥,农药和生 物病原体等,土壤污染的类型分为水体污染型,大气污染 型,农业污染型,固体废弃物污染型和生物污染型,土壤 污染物的种类因污染的类型不同而不同. 4-4-2 土壤污染物对食品安全的影响 1.农业化肥污染 在保障农业增产的诸多措施中, 施肥具 农业化肥污染 有举足轻重的不可替代的作用.目前我国化肥施用量折纯 达 4100 多万吨,占世界总用量的三分之一,成为世界第一 化肥消费大国.并有持续增长趋势.化肥施用量的增加. 不合理的盲目使用和过量投入对人类的生存环境带来了严 重的后果: 1,增加土壤重金属与有毒元素 2,导致营养失调与硝 酸盐的积累 3,土壤结构破坏,促进土壤酸化 4,降低微生物活性 2.重金属对食品安全的影响 重金属对食品安全的影响 一,概述 重金属一般是指对生物有显著毒性的元 素,包括镉,汞,铅,铬,镍等重金属元素和砷,硒等过 度元素,甚至包括非金属元素氟等.其中,最引人关注的 重金属是镉,汞,铅,砷. 食品中有害元素的来源: 1,工业三废的排放和农用投入品(化肥,农药等) 的使用,造成环境污染,并通过植物的摄取造成污染.即 使在环境中的浓度很低,但由于环境不容易净化,并可通 过食物链富积,被称为持久性有毒物. 2,自然环境的高本底. 3,食品加工过程中所使用的金属机械,管道,容器以 及由于工艺需要加入的食品添加剂品质不纯,含有毒金属 杂质可污染食品. 有害金属进入人体后,多以原形金属元素和金属离子 存在,但有些可转变为毒性更强的化合物,尽管一次大剂 量可引起急性中毒,但大多数属于低剂量长期摄入后在有 机体蓄积造成的慢性食源性疾病.有毒金属的毒性大小与 其存在形式有关,大多数是通过抑制酶系统的活性发挥毒 性作用,膳食中的食物蛋白可与重金属结合,延缓其在肠 道中吸收,特别重要的是有些含硫氨基酸对有毒重金属有 拮抗作用. (1)镉的污染 ) 1,来源 环境中的镉主要来源于冶金,陶瓷,电镀工业及 化学工业(如电池,塑料添加剂,食品防腐剂,杀虫剂, 颜料)等排除的三废 ,尤其是废水的污染.如污染水体 中镉浓度可在 0.2-3mg/kg,比正常水体高出 1000-2000 倍, 污染的土壤中镉浓度可达到 40mg/kg,比正常土壤浓度 (0.06mg/kg)高 800 倍.这些环境中生产的植物含镉量必 然增加. 2,污染状况 一般食品中均能检出镉,平均含量为 0.004-5mg/kg,但镉可通过食物链富积,特别是水生生物从 水中富集镉,如贝类平均镉浓度在非污染区为 0.05mg/kg, 而在污染区为 0.75mg/kg;有些高达 12mg/kg.一般而言, 镉在海产品,动物内脏(尤其是肝,肾)的污染水平高于 植物性产品,植物性产品中又以谷物污染较重. 3,毒性 镉吸收至体内,主要蓄积在肝和肾脏,生物 半衰期为 15-20 年. 镉中毒主要损害肾脏, 骨骼和消化系统, 出现骨质疏松和病理性折断. 日本神通川流域由于锌矿造成镉污染,发生典型的公 害病痛痛病 ,其潜伏期可达 2-8 年,多为 50 岁以上的经 产妇,该病的主要症状是骨软化,多孔,全身重度疼痛, 轻微碰撞下可发生多发性骨折,常佝偻状,身高可降低 30cm,人体在营养不良时,促进镉的聚集,导致骨损伤加 重.另外,镉及其化合物对人体还有一定的三致作用. 铅是银灰色重金属,质软有延展性, (3)铅的污染 ) 常与其他金属结合形成盐类,如乙酸铅,氯酸铅等.也经 常与其他金属结合构成合金,如焊锡合金等. 1,环境中铅的来源: 人的铅摄入量增加主要与人为造 成的环境污染有关.很多行业如采矿,冶炼,蓄电池,交 通,印刷等都使用铅及其化合物,其中蓄电池生产中用铅 最多,全世界每年铅的消耗量约 400 万吨,其中 40%用与 制造蓄电池,25%以烷基铅的形式加入汽油作为防爆剂, 12%做建筑材料,这些铅只有 1/4 重新回收利用,其余大部 分均以各种形式排放到环境中造成污染,一辆汽车每年可 以向环境中排放 2.5kg 的铅. 2,食品中铅的来源: 环境污染物排放,劣质小孩玩具,油漆 汽 车尾气排放 食品加工管道,容器等也可使食品中的铅增加, 如锡酒壶,陶瓷,马口铁罐等均可使铅迁入食物. 含铅较高的食品是罐装饮料,饮用水,松花蛋, 爆米花等. 英国环境部门对自来水含铅调查表明,早晨最初 6 的 自 来 水 中 9% 的 家 庭 大 于 0.1mg/kg , 20% 的 大 于 0.05mg/kg,而其他时间这个比例明显减低. 3,铅高风险食品: 人体摄入铅的途径很多,饮食,吸 烟等,但主要来自含铅食品. 发达国家主要通过饮水和罐装饮料摄入铅; 谷物 食品,植物的根茎和果实以及动物内脏,水产品等; 我国则主要通过谷类和蔬菜摄入; 一些特殊膳 食人群可通过罐装饮料和松花蛋等高铅风险产品大量摄 入. 4,铅的危害: 成人膳食铅的吸收量为 10%, 个月至 8 岁的儿童的吸 3 收率可达 50%.人体 90%的铅蓄积在骨骼中,血铅仅占 1% 左右,且受近期铅摄入水平和骨骼铅水平的影响,但却是 慢性铅中毒急性发作的原因,因而很重要,铅在人体中的 生物半衰期为 4-5 个月,在骨骼中时间更长. 铅主要侵犯神经系统,造血器官和肾脏.损害神经系 统主要表现在头晕,头痛,全身无力,失眠,食欲不振, 记忆力下降和肌肉酸痛等衰弱症状,严重者可出现癫痫和 瘫痪,对造血系统的损害主要影响血红蛋白合成,造成贫 血.铅中毒的严重症状已不多见.儿童铅中毒危害更大. (4)砷的污染 ) 1,概况: 砷广泛分布于自然环境中,多以砷化合物形 式存在于金属矿中,砷化合物包括有机砷和无机砷.无机 砷分强毒和剧毒两类,剧毒的有 As203(砒霜),亚砷酸,砷 酸钠,砷酸钙等,强毒的有砷酸铅等;有机砷除了天然存 在的一甲基胂,二甲基胂等外,还有农业制剂,如甲基砷 酸锌(稻谷青),甲基砷酸钙(稻宁)等. 自然界中的砷多以五价砷存在,环境污染多以三价砷 形式出现.食品中的砷主要以有机砷的形式存在,以海产 品的有机砷量最高, 甲壳类海蟹总砷含量高达 16.5mg/kg, 只有粮食和茶叶中检出无机砷,含量As5+有机 砷. 食品和饮水中的砷经过消化道吸收后, 后可以分布 24h 全身组织,以内脏,皮肤,毛发,指甲和骨骼等器官和组 织中蓄积量最高.砷的生物半减期大约为 8090 天,主要 由粪便和尿液排出. 砷对体内含巯基的酶有很强的抑制作用,可使体内代 谢障碍,引起多器官的广泛病变.急性砷中毒主要表现为 胃肠炎症状,严重者可导致中枢神经系统麻痹而死亡,并 出现全身出血症状.慢性中毒主要表现为神经衰弱,四肢 末梢神经疼痛等多发性末梢神经炎症状,皮肤色素异常. 砷及其化合物还可致癌,对其高摄入人群的远期危害 不容忽视,根据我国对病区水砷含量与砷中毒患病率关系 的调查显示, 一般要经过 10 年以上的积累才出现皮肤症状. 砷中毒表现为皮肤病. 4-4-2 土壤污染物对食品安全的影响 土壤污染是 长期,累积性和隐形的.目前土壤污染的危害还未受到人 们的关注.有关土壤污染的报道也很少,因此有必要呼吁 全社会的关注和努力,警惕土壤污染带来的巨大的隐藏性 危机. 第五章 植物性食品的安全与卫生(填空,选择) 植物性食品:即植物来源的食物, (Foods of plant origin) 是 植物性食品 指以植物的种子, 果实或组织部分为原料, 直 接或加工以后为人类提供能量或物质来源的 食品.植物是人类主要的食物和能量来源. 5-1-2 影响植物性食品的安全因素: 植物性食品原料中的毒素 植物生长的生态环境 的影响 植物性食品贮藏,加工,运输中影响安全性的 因素 植物性食品中的毒素: 指植物中存在的某种对人体健康 植物性食品中的毒素 有害的非营养性天然物质成分,或者因贮存方法不当,在 一定条件下产生的某种有毒成分.这些有毒物质的摄入可 不同程度地危害人体健康,降低食品的营养价值和影响风 味品质,引起人食物过敏和对食品的特异性反应.由于含 有毒物质的动植物外型,色泽与无毒的品种相似,很易被 人们混淆误食而引发食品中毒. 常见的植物中的天然有毒物质主要有甙类,生物碱, 常见的植物中的天然有毒物质主要有甙类,生物碱,毒蛋 白等. 白等. 主要与目前的施肥有关系,过量施 硝酸盐和亚硝酸盐 用氮肥,造成了蔬菜产品的硝酸盐含量增高.另外,土壤 中缺磷及光照不足,也可导致蔬菜中硝酸盐含量增加. 转基因食品的安全性(名解,简答) 一, 概念 1,生物技术:凡是利用有机体进行操作开发产品和提 供服务的技术.包括传统生物技术和现代生物技术.前者 包括动植物育种技术,酿造技术,发酵技术等已经应用了 几千年的历史, 3,转基因技术:是指利用基因工程或分子生物学技术, 将外源遗传物质导入活的细胞或生物体产生基因重组现 象,并使之遗传和表达. 4,转基因生物:是指遗传物质基因发生改变的生物, 其遗传改变的方式是通过转基因技术,而不是自然增殖或 自然重组的方式发生,包括转基因的植物,动物和微生物. 5,转基因食品:是指利用转基因生物所制造或生产的 食品,食品原料及食品添加剂等. 转基因植物的安全性问题:1,标记基因使受体植物在自然 界的竞争力下降;2,外源基因的次生效应;3,转基因植 物可能成为杂草;4,转基因植物对生物多样性的影响;5, 抗虫转基因作物存在的潜在危害;6,产生新病毒的可能性 三,转基因食品的特性 1. 增加产量,降低生产成本 增加产量, 2.增强果蔬产品的保鲜性能 增强果蔬产品的保鲜性能 3. 抗病虫害,减少农药残留,保护环境 抗病虫害,减少农药残留, 4.改善食品品质,提高食品的营养价值 改善食品品质, 改善食品品质 5,增加食品中的功能因子和增加食品的免疫功能 , 四,转基因食品的安全性 (一)转基因食品对人体健康可能产生的影响 1,标记基因的传递 2,导致