慢性阻塞性肺病.doc

9慢 性 支 气 管 炎一、概念慢性支气管炎：是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。二、病因和病机慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。 （一）大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。（二）吸烟现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。（四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。（五）其他除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调，也可能是本病的一个内因，大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强。老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。三、病理（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。四、临床表现（一）症状部分患者在起病前有急性支气管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史。患者常在寒冷季节发病，出现咳嗽、咯痰，尤以晨起为著，痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧。痰量增多，粘稠度增加或为黄色脓性，偶有痰中带血。慢性支气管炎反复发作后，支气管粘膜的迷走神经感受器反应性增高，副交感神经功能亢进，可出现过敏现象而发生喘息。随着病情发展，终年咳嗽，咳痰不停，冬秋加剧。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时，常有哮喘样发作，气急不能平卧。呼吸困难一般不明显，但并发肺气肿后，随着肺气肿程度增加，则呼吸困难逐渐增剧。（二）体征本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。（三）临床分型和分期1、临床分型 （1）单纯型 （2）喘息型2、临床分期 （1）急性加重期 （2）慢性迁延期 （3）临床缓解期五、辅助检查1、血液检查 急性期或加重期可见白细胞增多，喘息型嗜酸性白细胞增多。2、X线胸片 晚期兩肺纹理增粗、紊乱。呈网状或条索状、斑点状阴影。3、呼吸功能检查 呼气流量减弱。4、痰液检查 可见致病菌。六、诊断与鉴别诊断（一）诊断诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后，临床上凡有慢性或反复的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。（二）鉴别1、肺结核活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等症状；咳嗽和咯痰的程度与肺结核的活动性有关。X线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性，老年肺结核的毒性症状不明显，常因慢性支气管炎症状的掩盖，长期未被发现，应特别注意。 2、支气管哮喘起病年龄较轻，常有个人或家族过敏性病史；气管和支气管对各种刺激的反应性增高，表现为广泛的支气管痉挛和管腔狭窄，临床上有阵发性呼吸困难和咳嗽，发作短暂或持续。胸部叩诊有过清音，听诊有呼气延长伴高音调的哮鸣音。哮嗜酸粒细胞在支气管哮喘患者的痰中较多，而喘息型支气管炎患者的痰中较少。3、支气管扩张多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有反复大量脓痰和咯血症状。两肺下部可听到湿罗音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。4、肺癌多发生在40岁以上男性，长期吸烟者，常有痰中带血，刺激性咳嗽。胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。七、治疗1、缓解期的治疗 应以增强体质，提高抗病能力和预防复发为主。采用气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，每周皮下注射一次，剂量自0.1ml开始，每次递增0.10.2ml，直至0.51.0ml为维持量。有效时应坚持使用12年。2、急性发作期及慢性迁延期的治疗应以控制感染和祛痰、镇咳为主；伴发喘息时，加用解痉平喘药物。抗菌治疗：一般病例可按常见致病菌为用药依据。可选用复方磺胺甲恶唑（SMZ）每次2片，每日2次；阿莫西林24g/d，分34次口服；氨苄西林24g/d，分4次口服；头孢氨苄24g/d，或头孢拉定12g/d，分4次口服；头孢呋辛1g/d或头孢克洛500mg1g/d分23次口服。亦可选择新一代大环内酯类抗生素如罗红霉素0.3g/d，分2次口服。抗菌治疗疗程一般710天，反复感染病例可适当延长。经治疗三天后，病情未见好转者，应根据痰细菌培养药物敏感试验的结果，选择抗生素。严重感染时，可选用氨苄西林、环丙沙星、氧氟沙星、阿米卡星（丁胺卡那霉素）、奈替米星（乙基西梭霉素）或头孢菌素类联合静脉滴注给药，具体用法可参阅“抗菌药物治疗”。祛痰镇咳药可给沐舒坦（盐酸溴环已胺醇）30mg，或化痰片（羧甲基半胱氨酸）500mg，每日3次口服。溴己新（必嗽平）、氯化铵棕色合剂等均有一定祛痰作用。当痰粘稠不易咳出时，可用枇杷叶蒸气吸入，或用超声雾化吸入，以稀释气道内分泌物。慢性支气管炎除刺激性干咳外，不宜单纯采用镇咳药物，因痰液不能排出，反而使病情加重。解痉平喘药喘息型支气管炎常选择解痉平喘药物，如氨茶碱0.10.2g，每日3次口服；美喘清50µg，每日2次口服，博利康尼2.5mg，每日23次口服，复方氯喘片1片，每日3次口服。慢性支气管炎有可逆性阻塞者应常规应用支气管舒张剂。如异丙托溴铵（溴化异丙托品）气雾剂、博利康尼都保等吸入治疗。阵发性咳嗽常伴有不同程度的支气管痉挛，采用支气管舒张剂后可改善症状，有利于痰的清除。八、预防吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因，烟雾对周围人群也会带来危害，应大力宣传吸烟的危害性，要教育青少年杜绝吸烟。同时，针对慢性支气管炎的发病因素，加强个人卫生，包括体育、呼吸和耐寒锻炼，以增强体质，预防感冒。改善环境卫生，处理“三废”，消除大气污染，以降低发病率。慢性阻塞性肺病一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有进行性不可逆的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。是世界四大死因之一，并伴有肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应。患者可有气促、咳嗽、咳痰等症状。多于中年时起病，病情缓慢进展。常说的慢性支气管炎和肺气肿，大部分属于慢阻肺。吸烟是引起COPD最重要的危险因素，接触职业性粉尘和化合物、室内空气污染、户外大气污染、被动吸烟、幼儿期呼吸道感染等因素，都是诱发COPD发生的重要危险因素。二、肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。若病情继续发展，出现不可逆的气道阻塞时形成慢阻肺。三、病因和病机（一）吸烟纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡吞噬细胞的作用。（二）大气污染 尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。（三）感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于水解蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。吸烟使水解蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。血清中1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；血清蛋白电泳显示1球蛋白减少，血清1抗胰蛋白酶活性降低。1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。四、病理 主要为慢支和肺气肿的病理变化。支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏五、临床表现（一）症状1、慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整Et均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例不伴咳痰，也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2、咳痰：常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3、气短或呼吸困难：是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以至日常活动甚至休息时也感气短。4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋问肌等容性收缩有关。5、其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或)焦虑等，合并感染时可咳血痰或咯血。（二）体征 早期多无异常。随病情可出现肺气肿体征。胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。（三）临床分期1、急性加重期 指在短期内咳嗽、咳痰、喘息和（或）气短症状加重，出现脓性或粘液性浓痰。2、稳定期 指咳嗽、咳痰、喘息等症状轻微或基本消失。（四）并发症1、自发性气胸2、慢性肺源性心脏病3、慢性呼吸衰竭六、辅助检查1.胸部X线检查注意肺纹理、两肺透亮度、肺大泡、心影大小及位置、纵隔及横膈位置和活动度。2.肺功能检查注意有无阻塞性通气功能障碍；注意残气容积(RV)及残气容积与肺总量百分比(RVTLC)；肺一氧化碳弥散量(DLco)；注意血气变化，有无动脉血氧分压(PaO2)降低和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。3.心电图检查注意有无低电压表现。七、诊断和鉴别诊断（一）诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)的必备条件。肺功能检查是诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)的金标准。用支气管扩张药后FEV180预计值及FEV1FVC70，可确定为不完全可逆性气流受限。（二）鉴别诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；慢性阻塞性肺疾病(COPD)多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；慢性阻塞性肺疾病(COPD)时气流受限基本为不可