8 呼吸衰竭.doc

8 呼吸衰竭.txt36母爱是一缕阳光，让你的心灵即便在寒冷的冬天也能感受到温暖如春；母爱是一泓清泉，让你的情感即使蒙上岁月的风尘仍然清澈澄净。呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory Failure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致PaO2低于8.0kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。一、分类1.按PaCO2是否改变: 型呼吸衰竭: PaO28kPa(60mmHg),但PaCO2正常甚至降低,即有缺氧而无CO2潴留,又称低氧血症。主要见于换气功能障碍引起（通气/血流比失调、弥散功能障碍或肺动-静脉分流）的疾病型呼吸衰竭：PaO28kPa(60mmHg)且伴有PaCO26.67KPa（50 mmHg），又称高碳酸血症。主要见于肺泡通气不足2.按病情进展急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3.按原发部位分类中枢性呼吸衰竭 非中枢性呼吸衰竭二、病因和发病机制 机体外呼吸的完成需要肺通气和肺换气两个过程。呼吸衰竭属于外呼吸功能障碍。所以，呼吸衰竭的发病机制也可分为肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺通气障碍碍：限制性通气不足和阻塞性通气不足肺换气功能障碍：弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、解剖分流增加(一)肺通气功能障碍（ventilatory disorders）?肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足（restrictive ventilatory disorders）：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足*肺泡的扩张受限：1)肺泡的扩张动力不足a)呼吸肌活动障碍机制：CNS受损、抑制；周围神经系统病变；呼吸肌疲劳，萎缩，病变呼吸中枢（-）呼吸肌活动障碍胸廓运动（泵衰竭）肺泡扩张动力不足肺泡扩张受限呼衰b)胸廓和胸腔疾病机制：胸廓畸形、多肋骨骨折；胸腔积液、张力性气胸；严重腹水、肝脾肿大胸廓运动、顺应性 肺泡扩张动力不足肺泡扩张受限呼衰*肺泡扩张的阻力增加 肺泡扩张阻力 = 肺泡弹性阻力 = 肺泡顺应性。肺的顺应性：取决于肺容量和肺组织弹性活力a)肺容积减少：肺叶切除、肺不张、肺实变b)肺泡顺应性下降（alveolus compliance）肺泡表面张力增加肺组织僵化2.阻塞性通气不足（Obstructive ventilatory disorders）：因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍为阻塞性通气不足。1)分类中央性气道阻塞：指阻塞部位位于气管分叉处以上。阻塞部位吸气呼气表现胸外气道内压大气压气道内压大气压吸气性呼吸困难胸内气道内压大气压气道内压大气压呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：指位于气管分叉处以上内径小于2mm的小支气管或细支气管部分阻塞，主要表现为呼气性呼吸困难，主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）【呼吸时细支气管壁压力变化】 等压点是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相等的部位。?吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。 ?平静呼气，胸腔内压最大时是负值，气道壁不存在等压点 。 ?用力呼气时胸腔内压出现正压，气道壁上出现等压点(equal pressure point)。 【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】小气道管壁增厚、痉挛和顺应性；管腔被分泌物堵塞；肺泡壁损坏对细支气管的牵引力小气道阻力 吸气时小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用呼吸困难减轻 呼气时胸腔内压等压点上移至细支气管气道阻力呼气性呼吸困难?肺泡通气不足时的血气变化 肺通气功能障碍使总肺泡通气下降，导致肺泡内气体的氧分压下降和二氧化碳分压升高。（型呼吸衰竭）(二)肺换气功能障碍（disturbance of air exchange） 1.弥散障碍（diffusion disorders）指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。原因：1)弥散面积减少2)肺泡膜增厚3)血液与肺泡接触时间减少血气变化特点?单纯弥散障碍O2弥散量 CO2弥散正常PaO2、PaCO2正常 型呼吸衰竭?单纯弥散占该代偿性通气过度O2弥散量 CO2弥散PaO2、PaCO2 型呼吸衰竭?弥散障碍合并肺泡通气量O2弥散量 CO2呼出PaO2、PaCO2型呼吸衰竭(三)肺泡通气量与血流比例失调 肺泡通气与血流比例(VA/ Q)是指肺泡每分钟肺通气量与每分钟肺血流量之间的比值，正常成年人静息时约为0.8。生理性肺泡通气与血流比例不协，自上而下递减。?肺通气与血流比例失调的类型和原因1.部分肺泡通气不足机制:支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿部分病变严重的肺泡通气VA/ Q比值V血未充分动脉化进入A血功能性分流30%呼衰 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少甚至因炎性充血而加速，流经通气不良肺泡的静脉血液未经充分氧合而掺入动脉血内，流回心脏，这种情况类似动-静脉短路，故称静脉血掺杂。吸入纯氧可有效提高通气/血流比例,提高PaO2,故又称功能性分流2.部分肺泡血流不足机制:肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩部分肺泡血流死腔样通气（Dead space like ventilation）VA/Q60%呼衰死腔通气：由于患部肺泡气未能与血流气充分交换，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔通气。3.解剖分流增加increased of anatomical shunt 解剖分流指肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。 机制：解剖短路增加；解剖样短路增加 ?肺泡通气与血流比例失调时的血气变化PaO2和氧含量、PaCO2正常或，但VA/ Q严重失调时PaCO2?VA/ Q比值增加 （increased ratio of VA/ Q） 部分肺泡VA/ Q比值患病部位血液充分动脉化（量极少）血液掺杂掺杂血液 PaO2、氧含量部分肺泡VA/ Q比值健侧肺血流量代偿性、VA/ Q比值血液掺杂掺杂血液 PaO2、氧含量?解剖分流增加（increased of anatomical shunt） 三、主要代谢、功能变化1.酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化1)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO28kPa呼吸中枢（+）呼吸运动4kPa呼吸中枢（- ）呼吸运动PaCO2中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快10.7kPa呼吸中枢（- ）呼吸运动2)呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响?阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主 ?肺顺应性浅快呼吸为主?中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主?终末气道阻塞呼气困难为主 ?中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）3.心血管系统1)低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响?代偿性反应(compensatory reaction)PaO260 mmHg，PaCO2升高心血管中枢（+）?损伤性变化（ injurious changes）PaO2 80 mmHg心血管中枢（-）2)肺源性心脏病及其发生机制慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。机制：PaO2、CO2潴留H+、EDCF和EDRF分泌异常肺小动脉收缩慢性肺动脉高压右心负荷肺源性心脏病微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄慢性肺动脉高压右心负荷肺源性心脏病长期缺氧RBC、血粘度加重心负荷右心负荷肺源性心脏病肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压右心负荷肺源性心脏病缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-）肺源性心脏病呼吸困难心脏舒张受限肺源性心脏病4.神经系统变化1)严重缺氧对CNS的影响2)CO2潴留对中枢神经系统的影响?轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安 ?PaCO210.7kPa言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸( - )3)肺性脑病pulmonary encephalopathy：呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病 对脑血管的影响：脑血管扩张 脑微血管壁通透性增加 脑微血