糖尿病ppt课件 (4).ppt

代谢疾病和营养疾病 糖尿病 DiabetesMellitus 1 1 掌握糖尿病的病因 发病机制 临床表现和常见的并发症 2 了解糖尿病的分类 3 了解长期良好控制糖尿病的重要意义 4 掌握糖尿病的诊断 鉴别诊断及治疗原则5 掌握口服降糖药和胰岛素的使用6 掌握糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则 讲授目的和要求 2 讲授主要内容 概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗 3 概述 由多种病因引起的 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 由于胰岛素分泌或 和作用缺陷 胰岛素抵抗 导致碳水化合物 蛋白质 脂肪 水电解质等代谢异常 急性并发症慢性并发症 4 流行病学 糖尿病是常见病 多发病 随生活水平提高 生活方式改变 人口老化 诊断技术的进步 患病人数增多 患病率 DMIGT1980年0 61 1994年2 51 3 2 1996年3 21 4 76 5 糖尿病分类 糖尿病病因学分类 1997 ADA建议 一 1型糖尿病 B细胞破坏 胰岛素绝对不足 1 免疫介导 急发型 缓发型 2 特发性 二 型糖尿病 胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗 6 三 其他特殊类型糖尿病1B细胞功能遗传性缺陷 1 青年人中的成年发病型糖尿病 MODY 2 线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷 基因异常 3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品所致糖尿病6感染7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征 7 MODY1肝细胞核因子 HNF 4 基因突变MODY2葡萄糖激酶基因突变MODY3HNF 1 基因突变MODY4胰岛素增强子因子1基因突变MODY5HNF 1 基因突变MODY的特点 1 常染色体显性遗传 2 起病早 至少一个成员起病年龄 25岁 3 至少2年不需胰岛素 8 线粒体基因突变糖尿病特点 1 呈母系遗传 2 起病早 3 病初不需胰岛素 无酮症倾向 无肥胖 或消瘦 终需胰岛素治疗 4 伴听力损害 5 可有能量需求较大器官损害的表现 9 四 妊娠 期 糖尿病 GDM 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退 不论是否需用胰岛素 不论分娩后是否持续 均可认为是GDM 妊娠结束6周后 复查并按血糖水平分类 1 糖尿病 2 空腹血糖过高 3 糖耐量 IGT 减低 4 正常血糖者 10 病因和发病机制 病因尚未完全阐明 不是唯一病因所致的单一疾病 而是复合病因所致的综合征 与遗传 自身免疫 环境因素有关 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素 经血循环到达靶细胞 与特异受体结合 引发细胞内物质代谢效应 任一环节发生变异均可导致糖尿病 11 一 型糖尿病与遗传因素 环境因素及自身免疫有关 一 第 期遗传学易感性 二 第 期启动自身免疫反应 三 第 期免疫学异常 四 第 期进行性胰岛B细胞功能丧失 五 第 期临床糖尿病 六 第 期胰岛B细胞完全破坏 糖尿病临床表现明显 12 一 遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因B15 B8 B18出现频率高 B7出现频率低 类等位基因DR3 DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸 13 二 环境因素1 病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 进一步破坏胰岛引起糖尿病 2 化学物质3 饮食因素 14 三 自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体 15 二 型糖尿病其发生 发展可分为 个阶段 一 遗传易感性 二 高胰岛素血症和 或胰岛素抵抗 三 糖耐量减低 IGT 四 临床糖尿病 16 一 遗传因素1 B细胞功能缺陷 1 葡萄糖激酶缺陷 2 葡萄糖转运蛋白 GLUT2 数量减少或活性降低 3 线粒体缺陷 4 胰岛素原加工障碍 5 胰岛素结构异常 6 胰淀粉样肽 17 2 胰岛素抵抗致胰岛素抵抗的主要遗传因素有 1 葡萄糖转运蛋白GLUT2 GLUT4 2 胰岛素受体 18 二 环境因素老龄化 营养因素 肥胖 体力活动少 子宫内环境 应激 化学毒物等 三 婴儿期低体重胰岛B细胞体积小 19 病理生理 胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝 肌肉 脂肪组织对葡萄糖利用减少 肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少 脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下 游离脂肪酸 甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时 脂肪组织大量分解产生大量酮体 导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱 分解加速 负氮平衡 20 临床表现 一 代谢紊乱症候群二 急性并发症和伴发病三 慢性并发症 21 多饮多食多尿消瘦乏力 皮肤瘙痒 视物模糊 一 代谢紊乱症候群 22 1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外 视力下降 皮肤瘙痒 NHDC均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖 23 1 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2 感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死 高热 肾绞痛 血尿 尿中排出坏死的肾乳头组织 二 急性并发症或伴发症 24 一 大血管病变 二 微血管病变1 糖尿病肾病2 糖尿病性视网膜病变3 糖尿病心肌病 三 神经病变 四 眼的其他病变 五 糖尿病足 三 慢性并发症 25 一 大血管病变1 动脉粥样硬化的易患因素如肥胖 高血压 脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群 26 2 高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成 1 刺激动脉平滑肌细胞增生 引起动脉壁内膜和中层增殖 2 促进水 钠重吸收 兴奋交感神经系统 细胞内游离钙增加 血压升高 3 脂质代谢紊乱高TG 低HDL C 小而密的LDL C升高 4 PAI 1增多 27 3 高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化4 大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加 致血管壁中层脂质积聚5 血管内皮功能紊乱 血小板功能异常等 28 冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化 29 二 微血管病变微循环障碍 微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变 蛋白质的非酶糖基化 山梨醇旁路代谢增强 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生 发展有关 30 蛋白质非酶糖化蛋白质 葡萄糖Schiff碱Amadori重排形成酮胺 脱水和分子重排 形成AGE山梨醇旁路葡萄糖醛糖还原酶山梨醇山梨醇山梨醇脱氢酶果糖 渗透学说 肌醇耗竭学说 31 1 糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化 期肾脏体积增大 肾小球滤过率升高入球小动脉扩张 球内压增加 期肾小球毛细血管基底膜增厚 尿白蛋白排泄率 AER 正常或间歇性增高 期早期肾病 微量白蛋白尿 AER20 200 g min 期临床肾病 AER 200 g min 即尿白蛋白排出量 300mg 24h 尿蛋白总量 0 5g 24h 肾小球滤过率下降 浮肿和高血压 期尿毒症 32 2 糖尿病性视网膜病变 期微血管瘤 出血 期微血管瘤 出血并有硬性渗出 期出现棉絮状软性渗出 期新生血管形成 玻璃体出血 期机化物形成 期视网膜脱离 失明 33 单纯型I期 微血管瘤 34 出血增多黄白色硬性渗出 单纯型II期 35 单纯型III期 黄白色棉絮样软性渗出 36 增殖型 期 新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿 37 增殖型 期 新生血管纤维增殖視网膜脫离 38 3 其他糖尿病性心肌病 39 三 糖尿病神经病变 1 周围神经病变感觉神经运动神经 2 自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常 40 四 眼的其他病变白内障 黄斑病 青光眼 屈光改变 虹膜睫状体病变等 五 糖尿病足末梢神经病变 下肢供血不足 细菌感染 外伤等因素 引起足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽 41 42 43 44 实验室检查 一 尿糖测定二 血葡萄糖 血糖 测定三 葡萄糖耐量试验四 糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五 血浆胰岛素和C肽测定六 其他血脂蛋白尿 尿白蛋白 BUN Cr酮症酸中毒 血气分析 电解质 尿酮高渗性昏迷 血渗透压 45 一 尿糖测定 二 血葡萄糖 血糖 测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标葡萄糖氧化酶法静脉血血浆 血清毛细血管全血 46 三 葡萄糖耐量试验 OGTT和IVGTT OGTT75g葡萄糖溶于250 300ml水中 5分钟内饮完 2小时后再测血糖 儿童1 75g kg 总量不超过75g 47 四 糖化血红蛋白A1 GHbA1 和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c3 6 GHbA18 10 果糖胺1 7 2 8mmol L 48 五 血浆胰岛素和C肽测定胰岛素空腹5 20mu L30 60分钟达高峰 为基础的5 10倍 3 4小时恢复到基础水平C肽空腹0 4nmol L高峰达基础的5 6倍 49 50 诊断标准 1 空腹血浆葡萄糖 FPG 的分类正常 6 0mmol l 108mg dl 空腹血糖过高 IFG 6 1 6 9mmol l 110 125mg dl 糖尿病 7 0mmol l 126mg dl 需另一天再次证实 51 2 OGTT中2小时血浆葡萄糖 2hPG 的分类正常 7 7mmol l糖耐量减低7 8 11 1mmol l 140 199mg dl 糖尿病 11 1mmol l 200mg dl 52 3 糖尿病的诊断标准症状 随机血糖 11 1mmol l 200mg dl 或FPG 7 0mmol l 126mg dl 或OGTT中2HPG 11 1mmol l 200mg dl 症状不典型者 需另一天再次证实 53 静脉血浆血糖浓度mmol L mg dl 糖尿病空腹 7 0 126 和 或服糖后2小时 11 1 200 糖耐量减低 IGT 空腹 如有检测 7 0 126 服糖后2小时 7 8 140 11 1 200 空腹血糖过高 IFG 空腹 6 1 110 7 0 126 服糖后2小时 如有检测 7 8 140 糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 54 鉴别诊断 一 其他原因所致的尿糖阳性 二 继发性糖尿病 三 1型与2型糖尿病的鉴别 55 一 其他原因所致的尿糖阳性1 肾性糖尿2 肠道吸收过快甲亢 胃空肠吻合术后3 假阳性 56 二 继发性糖尿病1胰源性糖尿病2肝源性糖尿病3内分泌疾病4应激和急性疾病时5药物 57 1型2型起病年龄及峰值40岁 60 65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖 三多一少 症群典型不典型 或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少 70 主要死因肾病30 45 主要死因5 10 脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖 敏感不依赖 抵抗 三 1型与2型糖尿病的鉴别 58 治疗 治疗目标消除症状 血糖正常或接近正常 防止或延缓并发症 维持良好健康状况和劳动 学习 能力 保障儿童生长发育 延长寿命 降低病死率 提高生活质量治疗原则早期治疗 长期治疗 综合治疗 治疗个体化治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础 根据病情予以药物治疗 59 TargetsfordiabetescontrolGoodAcceptablePoorBloodglucose mmol l Fasting4 4 6 1 7 0 7 0Postprandial4 4 8 0 10 10HbA1c 7 5Totalcholesterol mmol l 1 11 1 0 92 2Bloodpressure mmHg 130 80 140 90 140 90 60 一 糖尿病教育对象包括糖尿病人 家属 医疗保健人员内容糖尿病知识 糖尿病的危害 自我监测 61 二 饮食治疗1型合适的总热量 食物成分 规则的餐饮安排基础上 配合胰岛素治疗 控制高血糖 防止低血糖2型肥胖或超重患者 饮食治疗有利于减轻体重 改善高血糖 脂代谢紊乱和高血压 减少降糖药物剂量 62 一 制订总热量理想体重 kg 身高 cm 105休息时25 30kcal kg 日轻体力劳动30 35kcal kg 日中度体力劳动35 40kcal kg 日重体力劳动40kcal kg 日以上 63 二 碳水化合物约占总热量的50 60 64 三 蛋白质不超过总热量的15 至少1 3来自动物蛋白质成人0 8 1 2g kg 日儿童 孕妇 乳母 营养不良 伴消耗性疾病者1 5 2g kg 日伴糖尿病肾病肾功能正常者 0 8g kg 日血BUN升高者 0 6g kg 日 65 四 脂肪约占总热量的30 0 6 1 0g kg 日饱和脂肪 多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例为1 1 1 66 五 其他纤维素 微量元素 食盐 7g 日 维生素 叶酸 六 合理分配 七 随访根据情况调整 67 三 体育锻炼1型在接受胰岛素治疗时 常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间 胰岛素不足时 肝葡萄糖输出增加 血糖升高 游离脂肪酸和酮体生成增加 胰岛素过多时 运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加 肝葡萄糖生成降低 血糖降低甚至发生低血糖 68 2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者 运动有利于减轻体重 提高胰岛素敏感性 改善血糖和脂代谢紊乱 69 糖尿病运动适应证 1 2型DM血糖在16 7mmol L以下 尤其是肥胖者 2 1型DM病情稳定 餐后进行 时间不宜过长 餐前胰岛素腹壁皮下注射 70 不宜进行体育锻炼者 1 1型DM病情未稳定 2 合并糖尿病肾病者 3 伴眼底病变者 4 严重高血压或缺血性心脏病 5 糖尿病足 6 脑动脉硬化 严重骨质疏松等 71 四 自我监测尿糖血糖三餐前后睡前0AM3AMHbA1c2 3月FA3周每年1 2次全面复查 包括血脂水平 心 肾 神经 眼底情况 72 五 口服降糖药物 一 促胰岛素分泌剂1磺脲类2非磺脲类 二 双胍类 三 a 糖苷酶抑制剂 四 噻唑烷二酮类 胰岛素增敏剂 73 一 促胰岛素分泌剂1 磺脲类作用机制 磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道 KATP 促进胰岛素释放 74 剂量范围日服药生物半作用时间 h mg d 次数衰期 h 开始最强持续甲苯磺丁脲500 30002 34 80 54 66 12格列本脲2 5 151 210 160 52 616 24格列吡嗪5 301 23 611 5 212 24格列齐特80 2401 212512 24格列喹酮30 1801 210 20格列美脲1 61910 20 磺脲类药的种类 剂量和作用时间 75 适应证 1 2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制 如已用胰岛素 日用量在20 30U以下 2 肥胖的2型DM 用双胍类控制不佳或不能耐受者 3 2型DM胰岛素不敏感 日用量 30U 可加用磺脲类药物 76 磺脲类不适用于 1 1型DM 2 2型合并严重感染 DKA NHDC 大手术或妊娠 3 2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 4 2型有酮症倾向者 77 原发性失效首次应用1月未见明显效果 发生率5 20 肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病患者 未被认识的1型糖尿病患者 继发性失效治疗1 3年后失效者 最大剂量3月后FBG 10mmol L HbA1c 9 9 每年发生率5 10 寻找诱因 应激 饮食 药物服用方法 处理加用双胍类 糖苷酶抑制剂 改用或加用胰岛素 78 副作用 低血糖消化道恶心 呕吐 黄疸 GPT升高血液系统溶贫 再障 WBC过敏药物相互作用水杨酸 磺胺 受体阻滞剂等增加降糖效应DHCT 速尿 糖皮质激素等减弱降糖效应 79 2 非磺脲类也作用于胰岛B细胞膜上的KATP 模拟生理性胰岛素分泌 主要用于控制餐后高血糖 种类 1 瑞格列奈 2 那格列奈 80 二 双胍类作用机制 促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生及糖原分解改善胰岛素敏感性种类 二甲双胍 苯乙双胍 基本不用 81 适应证 肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型1型胰岛素 双胍类禁忌证 DKA 急性感染 心力衰竭 肝肾功能不全 缺氧 孕妇 乳母 儿童 老年人慎用 82 副作用 胃肠道反应乳酸酸中毒 肝 肾 心 肺功能不全 休克 83 三 葡萄糖苷酶抑制剂作用机制 抑制 葡萄糖苷酶 延缓碳水化合物的吸收 降低餐后高血糖种类 阿卡波糖伏格列波糖 84 适应证 2型DM 单用或与其他降糖药合用1型DM 与胰岛素合用 85 禁忌证 1 过敏 2 胃肠功能障碍者 3 肾功能不全 4 肝硬化 5 孕妇 哺乳期妇女 6 18岁以下儿童 7 合并感染 创伤 DKA等 86 副作用 胃肠道反应加重磺脲类或胰岛素的低血糖 87 四 噻唑烷二酮类作用机制 作用于过氧化物酶体增殖物激活受体 PPAR PPAR 属于激素核受体超家族 被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录 如加强IRS 2 GLU 4 LPL基因表达 抑制TNF 瘦素基因表达 对胰岛素的敏感性增强 被视为胰岛素增敏剂 88 种类 罗格列酮 文迪雅 吡格列酮 艾丁 适应证 单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病 尤其胰岛素抵抗明显者 89 不宜用于 1型糖尿病 孕妇 哺乳期妇女 儿童 心力衰竭 肝功能不良 副作用 水肿 肝功能不良 90 六 胰岛素治疗 一 适应证1 1型糖尿病2 急性并发症3 严重慢性并发症4 合并重症疾病5 围手术期6 妊娠和分娩7 2型经饮食和口服药物控制不佳8 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病 91 二 制剂类型来源 人 重组DNA技术 猪 牛浓度 40U ml 100U ml起效和维持时间 短效 中效 长效 预混30R 50R 92 作用类别制剂皮下注射作用时间 h 开始高峰持续速效普通胰岛素 RI 0 52 46 8中效低精蛋白锌胰岛素 NPH 1 36 1218 26长效精蛋白锌胰岛素 PZI 3 814 2428 36 各种胰岛素制剂的特点 93 胰岛素类似物速效类似物1 赖脯胰岛素将B链28 29位脯氨酸 赖氨酸次序颠倒2 Aspart将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸15min起效 30 70min达高峰 维持2 5h特慢类似物B链增加 个精氨酸 A链21位天冬氨酸置换为甘氨酸1 5 2h起效 维持24h 无峰值 94 三 使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素 个体化原则 根据血糖 胖瘦 有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量 监测三餐前后血糖调整剂量 注意低血糖 95 全胰切除40 50U多数病人18 24U 天初始剂量1型0 5 0 8U kg 天 不超过1 02型0 2U kg 天中长效0 2U kg 天 加至0 4 0 5占全天30 50 96 2型糖尿病 睡前NPH早 晚餐前NPH早 晚餐前RI NPH 97 1型糖尿病胰岛素强化治疗 1 三餐前RI 晚餐前或睡前NPH 2 胰岛素泵 CSII 98 空腹高血糖的原因 1 夜间胰岛素作用不足 2 黎明现象 3 Somogyi现象 99 注射方式和部位方式 皮下静脉RICSIIbasalrate0 5 2U hbolus三餐前部位 上臂 大腿 腹壁 臀部 100 四 胰岛素的抗药性和副作用胰岛素的抗药性是指在无DKA 也无拮抗胰岛素因素的情况下 每日胰岛素需要量超过100U或200U 应改用单组分人胰岛素速效制剂 如皮下注射不能降低血糖 可试用静脉注射 101 胰岛素副作用1 低血糖2 过敏反应3 水肿4 视物模糊5 脂肪萎缩或增生 102 七 胰腺移植和胰岛细胞移植八 糖尿病合并妊娠的治疗妊娠对糖尿病 糖尿病对孕妇和胎儿有复杂的影响 胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解 胎盘催乳素和雌激素拮抗胰岛素 胰岛素敏感性降低 产后敏感性恢复 孕妇 易合并尿路感染 羊水过多 子痫 诱发DKA 胎儿 易发生畸形 流产 死产 巨大儿 新生儿低血糖 呼吸窘迫综合征 103 饮食监护孕妇血糖和胎儿的生长 发育 成熟情况使用胰岛素 忌用口服降糖药孕28周前后 注意血糖变化 调节胰岛素剂量36周前早产婴死亡率较高38周后宫内死亡率增高注意预防和处理新生儿低血糖 104 九 慢性并发症的治疗糖尿病肾病ACEIARB糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足 105 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖 脂肪 蛋白质代谢紊乱 水 电解质和酸碱平衡失调 以高血糖 高血酮为主要临床表现 106 诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等 107 病理生理 一 酸中毒乙酰乙酸 羟丁酸 丙酮酮血症 酮尿失代偿性酮症酸中毒pH 7 2Kussmaul呼吸pH 7 0呼吸中枢麻痹或严重肌无力 108 二 严重失水1 血糖 血酮升高 血渗透压升高 细胞内脱水 渗透性利尿2 大量酸性代谢物的排除3 酮体从肺排除4 厌食 恶心 呕吐 腹泻使水摄入减少 丢失过多 109 三 电解质平衡紊乱渗透性利尿 呕吐 摄入减少细胞内外水分及电解质转移 血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移 血钾正常或偏高 补充血容量 使用胰岛素 纠酸后 严重低血钾 低血磷 110 四 携氧系统失常糖化血红蛋白含量增加 2 3 二磷酸甘油酸减少 血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时 pH下降 血红蛋白与氧的亲和力下降 111 五 周围循环衰竭和肾功能障碍血容量减少 酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭 112 六 中枢神经功能障碍血渗透压升高 粘滞度增加 循环衰竭 脑细胞缺氧嗜睡 反应迟钝 昏迷 113 临床表现 烦渴 多饮 多尿 乏力食欲减退 恶心 呕吐 腹痛呼吸深快 烂苹果味头痛 嗜睡 烦躁 昏迷严重失水 皮肤弹性差 眼球凹陷 脉细速 血压下降 尿量减少 114 实验室检查 一 尿尿糖 尿酮强阳性可有蛋白尿 115 二 血血糖16 7 33 3mmol L血酮体HCO3 血气分析血钾BUNCr血清淀粉酶血浆渗透压WBC DC 116 诊断和鉴别诊断 对昏迷 酸中毒 失水 休克的病人 应考虑DKA DKA昏迷者应与低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别 117 防治 一 预防治疗糖尿病 防治感染 避免其他诱因 二 抢救 一 输液失水达体重10 以上最初2h内1000 2000ml最初24h4000 5000ml如有休克 快速输液不能纠正 应输入胶体溶液并抗休克 118 二 胰岛素治疗小剂量胰岛素 既能有效抑制酮体生成 又能避免血糖 血钾 血渗透压下降过快带来的危险 胰岛素持续静脉滴注0 1U kg h 血糖下降3 9 5 6mmol L血糖降至14mmol L 改为葡萄糖加胰岛素 2 4 1开始进食后 皮下注射胰岛素血糖太高 静脉注射胰岛素12 20U 119 三 纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平 四 纠正酸中毒pH 7 1 HCO3 10mmol L补碱补碱过多过快的不利影响 1 脑脊液pH反常性降低 脑细