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专业综合1.内源性致热源（EP）直接作用于体温中枢又叫白细胞致热源，包括白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子和干扰素四种。外源性致热源主要包括如病原微生物、炎性渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢。能激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核巨噬细胞释放EP。2持续高热，波动不超过1的是稽留热，超过2的是弛张热（一刘二张）；高热与无热交替出现，骤升骤降的有间歇热和回归热（间歇热是高热持续数小时、回归热是持续数天）。3.稽留热见于：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎；弛张热见于：败血症、风湿热、伤寒缓解期、细菌性肝脓肿等；间歇热见于：疟疾、急性肾盂肾炎；回归热：回归热、霍奇金病等；波状热：布鲁菌病。4.淋巴结转移规律：左锁骨上窝（胃癌、肝癌、结肠癌）；右锁骨上窝（肺癌、食管癌）；鼻咽癌-颈部；乳腺癌-腋下。5.过敏性紫癜的特点为四肢或臀部有对称性、高出皮肤的紫癜。6.夜间咳嗽明显：左心衰、肺结核。清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰：慢性支气管炎、支气管扩张、慢性肺脓肿。7.因支气管静脉曲张破裂所致咯血最常见于二尖瓣狭窄，咯出的血多为暗红色。8.带状疱疹的胸痛不受胸廓运动影响；肋软骨炎要有局部肿大和压痛的阳性体征。9.吸气性呼吸困难见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞，如气管异物。呼气性呼吸困难是由于肺泡弹性减弱、小支气管狭窄阻塞所致。常见于支气管哮喘、喘息型慢支、阻塞性肺气肿合并感染等。10.语颤增强见于：大叶性肺炎实变期、大片肺梗死；接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。语颤减弱或消失常见于：肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液或气胸、胸膜高度增厚黏连、胸壁皮下气肿。11.气管向健侧移位是由于大量胸腔积液、气胸、纵隔肿瘤、单侧甲状腺肿大；气管向患侧移位多见于肺不张、肺硬化、胸膜粘连等；肺实变时，气管不移位。12.正常肺部叩诊为清音，不会出现过清音。13.浊鼓音见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。空洞型肺结核、气胸时叩诊呈鼓音；胸膜肥厚时叩诊可呈浊音甚至实音；肺气肿时叩诊为过清音。14.湿啰音多于吸气时明显，断续而短暂，部位恒定，性质不易变，咳嗽后可减轻或消失。15.胸膜摩擦音以吸气末或呼气初最清楚，屏气时消失。最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域运动度最大。多见于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。16.胸骨左缘第二肋间（肺动脉听诊区）收缩期震颤多提示肺动脉瓣狭窄，连续性震颤则提示动脉导管未闭。胸骨右缘第二肋间触及收缩期震颤提示主动脉瓣狭窄。胸骨左缘第3肋间收缩期震颤，提示室间隔缺损。心尖区触及舒张期震颤，最可能的是二尖瓣狭窄，若触及收缩期震颤，则提示重度二尖瓣关闭不全。17.右心室肥大见于二尖瓣狭窄，心尖向左侧移位；左心室肥大见于主动脉瓣关闭不全，心尖向左下移位；左右心室肥大见于扩张型心肌病，心尖向左下移位，心界向两侧扩大。梨形心是因为左心房扩大，见于二尖瓣狭窄。18.完全性房室传导阻滞，心房和心室几乎同时收缩，出现S1增强，又称“大炮音”。19.第二心音分裂：最常见的是通常分裂见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄、完全性右束枝传导阻滞。不受呼气、吸气影响的是固定分裂，见于房间隔缺损。呼气时更加明显的比较反常，称为反常分裂或逆分裂，主要见于完全性左束枝传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。20.主动脉瓣狭窄时，胸骨右缘第二肋间收缩期喷射性杂音。二尖瓣关闭不全时，收缩期吹风样杂音。二尖瓣狭窄，舒张期隆隆样杂音。主动脉关闭不全，叹气样舒张期杂音。21.主动脉瓣关闭不全使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰，使动脉舒张压降低，脉压增大。22.奇脉见于大量心包积液。提示左心功能不全的脉搏是交替脉。23.成人出现大便隐血阳性时，消化道出血量至少大于5ml。24.阻塞性黄疸时尿胆红素实验（+），尿胆原（-）。25.食蚕豆后出现溶血性贫血应考虑G-6PD缺乏，高铁血红蛋白还原试验为其筛选试验。26.食过多橘子、南瓜可使皮肤黄染，黄染首先出现于手掌、足底、前额及鼻部皮肤，一般不出现巩膜和口腔黏膜黄染，血中胆红素不高。27.巨大卵巢囊肿与腹水鉴别最具有意义的体征是腹部两侧叩诊呈鼓音。28.区别血尿与血红蛋白尿的主要方法是做尿沉渣镜检。29.细菌性肺炎中：肺炎球菌的比例不断下降，革兰阴性杆菌感染所致肺炎比例不断增加，军团菌肺炎亦增加。30.小叶性肺炎的并发症：脓胸、肺脓肿、心力衰竭、呼吸功能衰竭。31.小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症，又称支气管肺炎。32.医院外感染以肺炎链球菌最为常见。医院获得性肺炎中以葡萄球菌肺炎常见。33.肺实变时叩诊浊音。34.在整个病变过程中没有肺泡壁和其他结构损坏的肺炎是肺炎链球菌肺炎。35.葡萄球菌肺炎痰脓性，带血丝或呈脓血状，X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，其中有单个或多发的液气囊腔（脓肿和肺气囊肿）。治疗可选用苯唑西林钠、头孢菌素类。36.对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）首选抗生素：万古霉素，替考拉宁等。37.毛细支气管炎X线胸部检查可见不同程度肺气肿或肺不张，也可见到支气管周围炎及肺纹理增粗。38.肺炎支原体肺炎X线常见一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象。39.克雷白杆菌肺炎肺泡壁广泛坏死和纤维组织增生，并有空洞和脓肿形成，X线示因炎性渗出物黏稠而重，致使叶间隙呈弧形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。典型病例咳出由血液和黏液混合的砖红色胶冻状痰。40.念珠菌肺炎咳黏痰。支原体肺炎咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，多有自限性，多数病例不经治疗可自愈。41.呈叶、段分布的炎性实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征为肺炎球菌肺炎的X线表现；病变多在肺上部，呈大片浓密阴影，密度不均，历久不消散，可形成空洞为干酪性肺炎的X线表现；支原体肺炎X线表现早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影。42.艾滋病可并发肺部疾病-肺孢子菌肺炎。治疗首选复方新诺明。43.呼吸道合胞病毒肺炎多见于婴幼儿，尤多见于一岁以内小儿。腺病毒肺炎多见于6个月-2岁小儿。44.支原体肺炎为确诊，首选冷凝集实验。45.血源性肺脓肿的致病菌主要为金黄色葡萄球菌。多能查到皮肤创伤感染、疖痈等原发灶。46.原发性肺脓肿，即吸入性肺脓肿，病原体多为厌氧菌。47.慢性肺脓肿较急性肺脓肿更为常见的体征是杵状指。48.中央型肺癌X线显示病灶为厚壁偏心空洞。49.急性肺脓肿抗菌治疗疗程8-12周。50.流行性喘憋肺炎又称流行性毛细支气管炎，呼吸道合胞病毒是该病的主要病原。51.血性播散型肺结核多为儿童。52.结核菌素试验PPD：硬结直径4mm为阴性，59mm为弱阳性，10-19mm为阳性，20mm或虽小于20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。53.胸部X线检查是早期发现肺结核的主要方法。确诊需从痰中查找结核杆菌。54.吸烟、低热、咳嗽，痰中带血，可闻及支气管肺泡音，胸片示云雾状阴影，考虑浸润型肺结核。55.结核性胸膜炎常见与3岁以上儿童，大多数是急性病。主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状，胸腔积液300ml以下时，X线可无阳性发现。液气胸时有气液平面，积液时常遮盖肺内原发病灶，大量胸腔积液时，纵隔向健侧移位。56.腺苷脱氨酶（ADA）：测定胸腔积液中ADA活性可作为鉴别结核性（）与恶性（）胸腔积液的标志。57.继发性肺结核好发于上叶尖后段，故听诊于肩胛区可闻及细湿啰音，有极大提示诊断价值。58.异烟肼（INH）可抑制细菌DNA合成，不良反应：肝功异常、周围神经炎。利福平（RFP）对C群有独特杀灭作用，不良反应：消化道反应和肝功损害及黄疸。链霉素（SM）不良反应：第对脑神经损害。吡嗪酰胺（PZA）不良反应：胃肠道反应，高尿酸血症、肝功损害。乙胺丁醇（EMB）不良反应：球后视神经炎。对氨水杨酸（PAS）不良反应：胃肠刺激，肝功能损害及黄疸。59.空洞型肺结核患者是最重要的社会传染源。控制结核病流行的最根本措施是治愈痰涂片阳性病人。60.高度怀疑结核但不能确诊，可应用抗结核诊断性治疗。61.支气管扩张症主要病因是支气管肺组织感染和支气管阻塞。肺癌死亡率进行性增加的首要原因是吸烟。支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病。62.支气管扩张症部分慢性患者伴有杵状指，典型临床表现为：慢性咳嗽、咳大量脓痰，或反复咯血，病变部位湿啰音。63.干性支气管扩张是指反复咯血、无咳嗽、咳痰，其发生部位引流良好。多发生在上叶。64.肺结核均可引起支气管扩张，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。65.大量咯血可行支气管动脉栓塞术。少量咯血首选静脉点滴血管升压素。66.典型支气管扩张痰液为大量脓性痰，静置后出现分层。白色泡沫痰是肺炎的表现。细支气管肺泡癌痰液为大量白色黏液痰。67.支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状，多数患者可自行或经治疗后缓解。68.支气管激发试验反应支气管哮喘患者气道反应性。69.支气管哮喘发作时：PH值上升，PaO2下降，PaCO2降低。70.支气管舒张试验阳性：FEV1较用药前增加12%或以上；PEF较治疗前增加60L/min或增加20%。71.女性，无高血压史，发作性季节性胸闷干咳、抗生素无效，体检无阳性体征，多次胸片检查无异常，首先考虑支气管哮喘。72.咳嗽变异性哮喘诊断依据：咳嗽持续或反复发作1月，抗生素治疗无效；气管扩张剂可缓解咳嗽发作（基本诊断条件）；过敏史或过敏性家族史；气道呈高反应性，支气管激发试验阳性；除外其他引起慢性咳嗽的疾病。73.哮喘急性发作期的治疗原则包括吸入2受体激动剂及糖皮质激素（如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙或地米）；静脉注射氨茶碱。74.糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物，吸入治疗是最常用的方法，常用吸入药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等。75.型呼吸衰竭（PaO260mmHg）指缺氧无CO2潴留，机制是肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害）；型呼吸衰竭（PaO250mmHg）指气道阻塞严重缺O2伴CO2潴留，机制是肺泡通气不足所致，肺通气功能障碍。PaCO2正常值为（35-45mmHg）。PaO240%，正常为35%，40%提示有肺气肿。79.肺性脑病的确诊应首选动脉血气分析。80.COPD急性发作治疗原则为在控制感染的基础上，可使用支气管扩张剂，低流量吸氧，抗生素及糖皮质激素使用。81.触觉语音震颤增强见于：肺不张、肺梗死、肺炎。减弱或消失见于：肺气肿、阻塞性肺不张、胸腔积液或气胸、胸膜高度粘连、胸壁皮下气肿。82.戒烟是预防COPD的重要措施；流感疫苗，肺炎链球菌疫苗，细菌溶解物，卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质。83.导致肺水肿最直接的原因是肺静脉压升高。84.特发性肺动脉高压主要发病机制为肺小动脉结构异常。85.慢性肺心病引起肺动脉高压最主要的原因是缺氧性肺血管收缩。肺心病肺动脉高压形成的解剖因素是慢性缺氧所致肺血管重建。功能因素是缺氧性肺血管收缩。86.慢性肺源性心脏病，患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心衰便能的到改善。一般不需要加用利尿药。87.肺心病出现室颤、心脏骤停最常见的原因是急性严重心肌缺氧。88.肺心病常见出现肢体导联低电压，但这类表现也见于肺气肿，不能作为诊断肺心病的心电图改变。右心室肥大或右心房肺大的肺心病心电图改变：肺型P波，电轴右偏，胸导顺钟转位。89.胸部X线检查是诊断慢性肺心病的主要依据。心电图检查可以作为诊断肺心病的参考条件，不能确诊。90.肺癌预后最差的是小细胞癌。鳞癌最常见。91.体内CO2分压最高的部位是细胞内液。92.对型呼吸衰竭患者若给予高浓度氧疗仍无效，其原因很可能为严重肺动静脉样分流。93.型呼吸衰竭常见于：慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。引起型呼吸衰竭常见病因是肺部广泛炎症、肺水肿、肺结核、肺气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。94.肺弥散功能障碍时以低氧血症为主。95.呼酸合并代酸：PH，HCO3-（正常值22-27mmol/L）。呼碱合并代碱：PH，HCO3-。 呼酸合并代碱：PH不定，HCO3-，H2CO3.呼碱合并代酸：PH不定，HCO3-，H2CO3。 呼酸、代碱：PaCO2；呼碱、代酸：PaCO2。96.NO（一氧化氮）即内皮舒张因子，是内皮生成的一类舒血管物质。97.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸35次，血气分析显示PaO260mmHg，早期PaCO235mmHg，肺泡气与动脉血氧分压差（PA-DO2）及肺内分流量增加，氧合指数200。98.治疗成人呼吸窘迫综合征最有效的措施是机械通气，给予合适水平的呼气末正压（PEEP）,高浓度给氧。99.ARDS有肺水肿时对输液的要求是入量出量（200，恶性500）；肌苷脱氨酶ADA（良性45，恶性45）；胸水癌胚抗原CEA（良性20）。111.漏出性胸液透明清凉，静置不凝固，胸液蛋白/血清蛋白0.5，LDH200U/L，胸水LDH/血清LDH0.6，蛋白定性30g/L。112.乳糜性胸液中甘油三酯高，胆固醇含量不高，见于胸导管破裂、丝虫病。乳样，乙醚实验苏丹染成红色。113.结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是：大量胸水每周抽液23次，首次不超过700ml，以后每次不超过1000ml。114.系统性红斑狼疮所产生的胸腔积液为渗出液。115.脓胸的致病菌多来自肺内感染灶。慢性脓胸使纵隔向患侧移位，急性脓胸、血胸、开放性气胸、张力性气胸纵隔均向健侧移位。116.治疗脓胸可行胸膜纤维板剥除术，慢性脓胸合并肺内严重病变或伴有不易修补的支气管胸膜瘘，可将胸膜纤维板剥除加病肺切除一次完成。117.侧胸壁致肺边缘的距离为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%左右，2cm时约50%。故从侧胸壁与肺边缘的距离2cm为大量气胸，2cm为小量气胸。胸腔穿刺抽气适用于小量气胸。118.胸部挤压伤后两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑为创伤性窒息的表现。119.气胸引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙，血胸则在腋中线与腋后线间第68肋间隙。120.开放性肋骨骨折急诊行清创缝合、对骨折端复位固定、胸腔闭式引流、使用抗生素预防感染。121.胸腺瘤和胸内甲状腺瘤多位于上纵隔，畸胎瘤与皮样囊肿多位于前纵隔。中纵隔肿瘤绝大多数是淋巴系统肿瘤。后纵隔肿瘤几乎皆是神经源性肿瘤。122.渗出性心包炎-心包积液（体征）所致的呼吸困难（症状）。123.BecK三联征：血压突然下降，颈静脉显著怒张，心音低钝遥远。124.心包炎时，ST段呈弓背向下抬高。心梗时弓背向上。125.主动脉夹层是心包穿刺的绝对禁忌症。126.心包填塞时：心音低钝，声音嘶哑，奇脉，肝颈静脉返流征阳性。127.肥厚型心肌病：超声心动图室间隔与心室后壁比值大于1.3：1，伴二尖瓣前叶收缩期向前运动。心电图出现病理性Q波，aVF、aVL或V4、V5。128.Brockenbrough现象是肥厚性心肌病特征性表现。胸骨左缘3-4肋间，粗糙、喷射性、收缩期杂音。129.肥厚梗阻型心肌病为使用洋地黄的禁忌症。药物可选：心得安（普萘洛尔）。130.血清CK-MB水平增高提示：病毒性心肌炎。131.病毒性心肌炎：常见柯萨奇B组病毒感染，年轻人，“感冒”后低热，心律失常，体温增高与心率增快不平行。132.急性心内膜炎：金黄色葡萄球菌感染，高热，正常瓣膜易患病，治疗：萘夫西林、甲氧西林，耐药选万古霉素。亚急性心内膜炎：草绿色链球菌感染，低热，心脏病人易患，首选青霉素治疗。133.Janeway损害（手掌、脚掌出血）：急性。Roth斑（眼底、视网膜出血）：亚急性。Osler结节（手、脚指垫出血，紫色、紫红色的结节）：亚急性。急性和亚急性共同表现：发热、心脏杂音（瓣膜损害）。134.血培养-确诊最重要方法。赘生物是感染性心内膜炎特异性体征，但赘生物不能提示复发和再感染，多发于二尖瓣和主动脉瓣。135.高热，无器质性心脏病，Janeway损害-急性心内膜炎。低热，有器质性心脏病，Roth斑，Osler结节-亚急性心内膜炎。低热，无器质性心脏病，心内膜活检-病毒性心肌炎。136.单纯二尖瓣狭窄不伴有左心室肥厚。二尖瓣狭窄最常见的并发症-房颤。137.二尖瓣狭窄大咯血是支气管静脉破裂所致，声嘶是左喉返神经受压所致。138.心脏M型超声心动图检查示二尖瓣城墙样改变：二尖瓣狭窄。139.以扩张小动脉为主的扩血管药物应慎用于：重度二尖瓣狭窄。140.二尖瓣关闭不全常见病因：发展中国家-风湿；发达国家瓣膜粘液变性。141.正常成人二尖瓣口面积是46cm2。142.心尖区收缩中期附加音并有收缩中晚期杂音者最可能的诊断为二尖瓣脱垂。143.二尖瓣狭窄时，体循环栓塞最常发生于脑动脉。144.主动脉瓣狭窄体征：晕厥、心绞痛、呼吸困难。易导致主动脉瓣狭窄患者晕厥的情况为：剧烈运动。145.主动脉瓣狭窄禁用血管扩张剂，特别是ACEI。治疗以降低肺静脉压为主硝普钠、利尿剂。146.主动脉瓣中度狭窄时瓣口面积为0.751.0cm2。147.重度主动脉瓣狭窄的跨主动脉瓣平均压力阶差至少应大于50mmHg。148.主动脉瓣关闭不全：第一心音减弱，心尖部可闻及舒张期杂音（Austin-stell杂音）。脉压差增加。周围血管征：点头征、水冲脉、枪击音、毛细血管征。X线：摇椅样搏动。149.主动脉瓣关闭不全引起左心室前负荷增加。可选用卡托普利。150.主动脉瓣疾病首选瓣膜置换，会产生排斥反应。凝血功能改变，需服用华法令。151.冠心病危险因素：年性脂，烟高糖，肥胖。冠脉造影是金标准。冠状动脉狭窄超过血管的50%可称为冠心病。级75%。152.变异型心绞痛：由血管痉挛引起，疼痛与活动无关。用钙阻滞剂解痉。首选硝苯地平（心痛定）。地尔硫卓、维拉帕米：可抑制心肌收缩力，心衰禁用。153.近3个月同等程度劳累所诱发的胸痛次数、程度及持续时间均增加，应诊断为恶化型劳力性心绞痛。154.运动负荷试验阳性的心电图标准是ST段水平型压低0.1mv（从J点后0.08秒）。155.重症心肌炎，心脏听诊可能出现的特征性体征是钟摆律。156.合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选钙通道阻滞剂。157.心梗定位：1、心电图的、AVL导联任何时候都代表“侧”；、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“、AVL”；见下加F就是指加“、AVF”。 2、心电图的定位分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 前间123。 局前345。 前侧567。 广前15。下间123。 下侧567。见下加F。见侧加L。正后有78。高侧L8。 前间壁V1V2V3。局限前壁V3V4V5 前侧壁V5V6V7、AVL广泛前壁V1V2V3V4V5 下间壁V1V2V3、AVF下侧壁V5V6V7、AVF 正后壁V7V8高侧壁、AVL、V8 158.心脏病患者手术耐受力最差的疾病是急性心肌炎。159.心肌梗死24小时内并发急性左心衰竭时，最不宜应用洋地黄。160.肌红蛋白：最早出现异常，敏感性强。肌钙蛋白：特异性最强，下降最慢，不可反映再梗死。肌酸激酶同工酶CK-MB：特异性其次，下降较快，可以反映再梗死。若问诊断心梗最好的指标，给出的选项无肌钙时，可选CK-MB。161.严重冠状动脉狭窄是指冠脉狭窄程度达70%以上。162.心肌梗死24小时内并发急性左心衰时，最不宜应用洋地黄。163.急性下壁心肌梗死最易合并房室传导阻滞。164.急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有主动脉夹层。165.心绞痛、陈旧性心梗、心率较快的中青年降压治疗首选受体阻滞剂，哮喘禁用。166.大部分急性心肌梗死的病因是冠状动脉内动脉粥样斑块破裂，血栓形成。167.急性心肌梗死静脉滴注硝酸甘油的起始剂量是1020ug/min。168.心肌酶变化速记口诀：（肌红蛋白）我的红儿（2）病了，12点还高烧不退（特异性不高），恐怕要耽误1、2天课。（肌钙蛋白cTnI）一个不3不4的人在感恩节（11月24号）这天爱（I）上了周旬（7-10）。（肌钙蛋白cTnT）。那个不3不4的人被周旬的老公踢（T）得这1、2天（24-48）要旬（10）死（14）。CK-MB的MM约我4点前（4H）赶到，都快四点半了（16：24），还没到，又要过3、4天了。（10天为一旬）169.最容易发生房室传导阻滞的是急性下壁心肌梗死。170.心肌梗死患者心脏破裂最常见的部位是左室游离壁。171.心梗后心电图ST段仍持续升高，未回等电位，应考虑并发室壁瘤（手术切除）。乳头肌功能失调或断裂-最常见的心梗并发症。表现为心衰，心梗后突然出现杂音：杂音消失为失调，不消失为断裂。心梗后综合征：心梗后数周数月，出现心包炎、胸膜炎、肺炎等表现，用激素治疗。172.老年人纯收缩期高血压，将血压控制在140-150mmHg。173高血压合并糖尿病，血压应控制在90mmHg，估计失血量在20%以下（800ml以下）；收缩压9070mmHg，估计失血量在20%-40%（800ml1600ml）；收缩压70mmHg，估计失血量在40%以上（1600ml以上）。232.瘢痕幽门梗阻呕吐物不含胆汁，可有低血钾、低氯碱中毒。233.结核性腹膜炎可出现持续性隐痛或钝痛。234.胃大部切除后并发症主要是术后出血，主要为吻合口出血，若发生手术后46天，多由于吻合口黏膜坏死；若发生于术后10-20天，多由缝线处感染，腐蚀血管所致。235.胃大部切除后可能出现的营养性并发症包括：体重减轻，腹泻，脂肪泻，骨病（骨质疏松）。236.多数胃十二指肠溃疡大出血可经非手术治疗止血。237.胃癌好发部位以胃窦部为主，以小弯侧多见。238.腹、幽、胰；从小到大；从上到下；上（了）下（了）右上。腹腔淋巴结群引流胃小弯上部淋巴液；幽门上淋巴结群-引流胃小弯下部淋巴液；幽门下淋巴结群-引流胃大弯右侧淋巴液；胰脾淋巴结群-引流胃大弯上部淋巴液。239.胃大部切除5年以上易出现残胃癌。240.碱性反流性胃炎的三联征：剑突下持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻。吻合口溃疡：常于术后2年内发病。残胃癌：至少5年后发生在残胃的原发性癌。241.肝硬化患者全血细胞减少最主要的原因是脾功能亢进。242.自发性细菌性腹膜炎来源于肠道的需氧革兰阴性菌，最常见的是大肠杆菌。为肝硬化常见并发症。243.child肝功能分级依据，包括血清胆红素、人血白蛋白、腹水、肝性脑病和营养状态。244.自发性腹膜炎腹膜刺激征常不典型，一般不会出现板状腹，治疗主要应给予抗生素，而不应加强利尿。245.垂体后叶素可使冠状动脉收缩，使冠心病心肌缺血加重。246.螺内酯是潴钾利尿剂，是肝硬化患者的首选利尿药。247.中心静脉压正常5-10cmH2O，高于20cmH2O提示充血性心力衰竭。248.贲门周围血管：胃冠状静脉；胃短静脉；胃后静脉；左隔下静脉。249.肝脏Glisson纤维鞘内包裹的管道有门静脉、肝动脉、肝胆管。250.肝蒂内包含的结构有：肝动脉、神经、门静脉、淋巴管。251.血氨对脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。252.低钾碱中毒时，易导致氨中毒。253.肝性脑病患者可有性格改变和行为失常（前驱期主要表现），可有扑翼样震颤，亦称肝震颤。254.肝性脑病患者用弱酸液体灌肠减少氨吸收。禁忌肥皂水灌肠。255.支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。256.细菌性肝脓肿，细菌进入肝脏最常见的途径是胆道。257.阿米巴肝脓肿大多数为单发。细菌性肝脓肿发病急骤而重，为多发性脓肿。阿米巴肝脓肿脓液为褐色，无臭味。少数患者可查获溶组织阿米巴原虫。258.原发性肝癌转移途径主要为肝内播散，肝外血行的转移部位最常见的是肺。淋巴转移至肝门淋巴结最多。259.肝细胞癌术后AFP又升高提示复发。进行性肝肿大为原发性肝癌最常见的特征之一。260.对有明显黄疸及腹水的肝癌病人，不应选用的治疗是肿瘤局部放射治疗。肝癌原则不作全身化疗。261.肝癌癌肿小于3cm为小肝癌，小肝癌行局部切除，预后好。262.肝脏是合成凝血因子的主要场所。263.肝硬化腹水为漏出液，漏出液静置后不凝固，比重1.018，Rivalta（李凡他）试验阴性，蛋白定量30g/L。264.渗出液：以中性粒细胞为主，见于化脓性腹膜炎。以淋巴细胞为主，多见于结核、梅毒及肿瘤性腹水。265.严重的坏死性胰腺炎，腺泡破坏严重，淀粉酶值反而不高。腹部CT，对胰腺炎的诊断有肯定的价值。266.胆总管长7-9cm，直径约0.6-0.8cm、267.Calot三角由胆囊管、肝总管、肝下缘构成。胆囊动脉、肝右动脉、副右肝管在此区穿过。268.胆囊结石B超检查是临床用于诊断胆囊结石首选检查。269.Charcot三联征：腹痛、寒战高热和黄疸。270.急性胆囊炎发作后可形成胆囊穿孔，导致弥漫性腹膜炎，胆源性肝脓肿或隔下脓肿。271.拔出T管的时间最短为术后14天。T管引流胆汁平均每天200400ml，如超过此量，表示胆总管下端有梗阻。手术后10天，经夹管23天，病人无不适可先行经T管道造影，如无异常，造影24小时后，可再夹管2-3天，仍无症状可予拔管。272.胆囊结石约半数病人无明显症状。典型表现是阵发性右上腹绞痛向右肩部放散，即胆绞痛。273.阻塞性黄疸血清中结合胆红素明显升高，尿胆红素阳性。274.胆囊切除术是治疗胆囊结石的首选方法。275.急性梗阻性化脓性胆管炎典型临床表现：夏科氏五联症：即在腹痛、发热、黄疸基础上出现休克和精神症状。治疗原则为急诊手术解除胆道梗阻。276.壶腹癌黄疸的特点是呈波动性。277.胆管癌为进行性加重的梗阻性黄疸，伴上腹痛，恶心，呕吐，体重下降。主要临表：腹痛、黄疸。278.中下段的胆管癌可触及肿大的胆囊，Murphy征可能阴性，而上段胆管癌胆囊不可触及。279.胰头癌可触及肿大的胆囊，中、下段的胆管癌也可触及肿大的胆囊，单发性肝囊肿肿块可随呼吸上下移动。280.对于无症状的静止的胆囊结石，一般可不施行手术。281.胆道蛔虫症的临床表现为突发性剑突下阵发性钻顶样剧烈绞痛，可伴有恶心、呕吐或呕吐蛔虫。黄疸少见或较轻。282.急性胰腺炎最常见的诱发因素是胆汁反流。283.胰液进入十二指肠内首选激活胰酶蛋白原变为胰蛋白酶。284.慢性胰腺炎特征为腹痛反复发作的上腹部疼痛。285.急性胰腺炎并发症有两个：胰腺脓肿，起病后23周出现；假性囊肿，起病后34周出现。286.暂时性低血钙常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与胰腺炎严重程度平行，血钙1.5mmol/L，预后不良。287.慢性胰腺炎特征为腹痛反复发作，常常仰卧时加重。腹部平片示：胰腺部位可见钙化点。288.急性胰腺炎一般治疗原则是减少胰液分泌，预防感染，防止病变向出血坏死方向发展。包括：禁食、胃肠减压、补液，防止休克，抑制胰液和胰酶分泌，营养支持，解痉镇痛，预防应用抗生素。而生长抑素类用于临床重症患者，即急性出血坏死型胰腺炎效果好。289.急性胰腺炎手术适应征：不能排除其他急腹症；胰腺和胰周坏死组织继发感染；合理治疗后症状继续恶化；多器官功能障碍不能得到纠正；胆源性胰腺炎；后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿。290.腹腔穿刺对少数急性胰腺炎诊断困难有确诊意义。291.胰岛素瘤是胰腺B细胞组成的肿瘤。胰岛素瘤主要表现为whipple三联征。292.黄疸的出现是胰头癌的特征性症状，胰腺癌晚期剧烈疼痛尤为突出，常牵涉到腰背部，持续而不缓解，致不能平卧，常坐而前俯。293.胰岛素瘤术前B超检查效果较差。294.whipple三联征：在空腹或运动后发作；发作时血糖16x109/L。320.切口感染是阑尾术后最常见的术后并发症。321.阑尾周围脓肿非手术治疗治愈，择期行阑尾切除的时间是治愈后3个月。322.处理阑尾残段应用碳酸酒精，碘酒涂擦处理。323.切口分三类：1.清洁切口（类切口）：指缝合的无菌切口；2.可能污染的切口（类切口）：手术时可能带有污染的缝合切口；3.污染切口（类切口）：指邻近感染区域或组织直接暴露于污染或感染物的切口。324.切口的愈合分为3级：甲级愈合用“甲”表示，指愈合良好的切口；乙级愈合用“乙”表示，指愈合处有炎性反应；丙级愈合用“丙”表示，指切口化脓，需切开引流的切口。325.妊娠时并发阑尾炎应积极手术治疗，手术切口须偏高。326.右下腹体征不明显、不典型，但有局部压痛和肌紧张，是小儿阑尾炎的重要体征。327.阑尾炎穿孔或细菌可由门静脉传播形成门静脉炎并出现黄疸。328.阑尾位于盆腔或炎症波及盆腔，首选检查方法是直肠指检。329.直肠长度约12-15cm。直肠上、下动脉供应齿状线以上的血液，肛管动脉供应齿状线以下的血液。330.肛裂三联征是指：肛裂、前哨痔、相应位置的肛乳头肥大。331.直肠指检是诊断直肠癌最重要的方法，约70%的患者可用指检抠到肿瘤。332.癌胚抗原（CEA）对直肠癌病人的意义是预测预后和监测复发。333.经腹会阴联合直肠癌根治术（Miles手术）：适用于距肛门7cm以内的直肠癌术。经腹腔直肠癌切除术（Dixon手术）适用于直肠癌下缘距肛门10cm以上者，直肠在腹腔内与乙状结肠行对端吻合。拉下式直肠癌切除术适用于直肠癌肿下缘距肛门7-10cm之间的患者。334.上消化道大出血后，可导致肠源性氮质血症，血尿素氮升高。335.食管静脉曲张破裂出血，三腔双囊管压迫止血效果最好。336.上消化道出血首选止血措施是药物止血，常用药物有血管加压素（也叫垂体后叶素）。除食管与胃底静脉曲张破裂出血之外的其他原因引起的上消化道出血，治疗首选质子泵抑制剂。337.正常情况下，腹腔内有75-100ml黄色澄清液体，壁层腹膜主要受体神经的支配，对各种刺激敏感，痛觉定位准确；脏层腹膜受自主神经支配，来自交感神经和迷走神经末梢，对牵拉，胃肠腔内压力增加或炎症，压迫等刺激较为敏感，其性质常为钝痛而定位差。338.继发性腹膜炎常见致病菌是大肠杆菌和厌氧菌。原发性腹膜炎常见致病菌应是溶血性链球菌和肺炎双球菌。继发性腹膜炎一般都是混合感染，需要以手术为主的综合治疗。339.有严重腹内胀气，中、晚期妊娠，既往有腹部手术或炎症史及躁动不能合作者，不宜做腹腔穿刺。340.盆腔脓肿确诊需要B超，首选检查为直肠指诊检查。341.结核性腹膜炎可行腹膜活检进行确诊。342.渗出性结核性腹膜炎的最佳的强化治疗方案是异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素。343.腹股沟深环位于腹股沟中点上方2cm。腹股沟管长约45cm。344.Hesselbach三角向外突出的疝称为腹股沟直疝。345.股管的下口为卵圆窝，是大隐静脉汇入股静脉的地方。346.构成腹股沟管前壁的组织结构是腹外斜肌腱膜。347.腹股沟斜疝疝囊颈在腹壁下动脉外侧。348.股疝最易嵌顿。349.Richter疝（小肠部分肠管疝出）；Littre疝（小肠憩qi室疝）；滑动性疝多见于右侧，滑入疝囊的盲肠或乙状结肠可能在疝修补手术时被误认为疝囊一部分。350.腹股沟内环的解剖位置是腹股沟韧带中点上1.5cm。351.通过回纳疝块后压住深环疝块是否再次突出是检查时鉴别直疝与斜疝最有意义的要点。352.腹股沟斜疝多见于儿童及青壮年，回纳疝块后压住深环疝块不再突出，精索在疝囊的后方，疝囊颈在腹壁下动脉的外侧。353.嵌顿疝发生绞窄后，高位结扎疝囊，因手术区污染重，一般不宜做修补。354.佛格逊法是加强腹股沟管前壁。355.腹股沟疝非手术治疗适用征：1岁以下儿童；不能耐受手术，无法解除的腹压增高。356.年老体弱或伴有其他严重疾病而估计肠袢尚未绞窄坏死者可先试行手法复位。357嵌顿疝和绞窄性疝均应紧急手术。358.股疝最常用的手术方