术中肺不张的预防和治疗.ppt

术中肺不张的预防和治疗 NieYuyan 前言 几乎所有的全麻病人都会发生肺不张 这种肺不张在麻醉诱导时就已经迅速发生且可能持续数小时甚至术后几天 肺不张的区域不仅会影响气体交换还可能引起其它并发症 肺坍陷和复张的生理基础 在肺泡肺毛细血管膜由于气体和液体不同介质产生的表面张力导致肺组织的不稳定 有三个主要因素稳定肺实质以防止其坍陷 肺表面活性物质 降低肺泡表面张力预防肺萎陷 尤其是在呼气末 肺间质弹性胶原纤维的机械支持向外的跨肺压 PtP 其为整个呼吸回路中的气道压 Paw 和胸膜内压 Ppl 的差肺部疾病 全麻 机械通气对这些因素都有不利影响 因此使肺倾向于坍陷 肺塌陷发生在肺泡水平 而肺泡又是气体交换所在 在肺单位有三个主要的塌陷位点 在全麻期间会引起V Q失调 肺泡坍陷通常是由于氧气的重吸收 缺少做够的膨胀压引起 有时也由邻近肺组织的机械压迫引起 肺不张也会引起分流 支气管坍陷或气道闭合肺毛细血管塌陷增加了肺泡死腔量 引起高的V Q 这种塌陷常发生在肺的腹侧此处高的气道压结合相对或绝对血容量不足使毛细血管倾向于塌陷 毛细血管塌陷也常发生在肺不张邻近部分 是一种内在的缺氧性肺血管收缩 肺塌陷是一个压力依赖性的现象 每一个腺泡都有一个临界闭合压 如低于肺泡开始塌陷的最小跨肺压 整个肺部气道压 Paw 是均匀分部的 胸膜腔的压力 Ppl 因为肺的重力而沿着重力矢量增加 因此 跨肺压降低的相关肺组织很快塌陷 这意味着仰卧位的病人 从腹侧到背侧肺的闭合压力增加 Fig 1 Axialviewoftherighthemi thoraxPtpisthedifferencebetweenPawandPpl 肺复张定义为为使坍陷的肺恢复而采取的任何操作手法 自然复张的方法包括 哭 咳嗽 喷嚏 叹息 吐痰或者体位的变动 大部分的这些措施经常在无意识的执行 这就能解释为什么全麻的正常病人经历了肺坍陷在术后能迅速恢复 然而 当谈及机械通气病人肺复张手法 recruitmentmanoeuvresRMs 我们指的是那些用来治疗肺坍陷的目的性的治疗策略 这些方法主要用于发生急性肺损伤的情况 但是在手术室用来治疗麻醉引起的肺不张是由我们团队基于Rothen等的生理学工作上第一次提出的 如同肺坍陷一样 肺复张也是一个压力依赖现象 每一个肺单位都有一个能使其由坍陷变为开放状态的临界开放压或者最小跨肺压的值 肺复张是一个连续的且伴随着Ptp梯度开始于腹侧结束于背侧 机械通气时在吸气末Ptp达到最大值 因此肺复张是一种吸气现象 Preventionoflungcollapseduringinduction maintenanceandemergencefromanaesthesia Anaesthesiainduction研究表明有两种策略预防麻醉诱导时预防肺坍陷 一种是气管插管前应用CPAP 可以阻止麻醉诱导常见的FRC的降低通过在呼气末在气道和肺泡内维持足够的正压 假定如果Ptp维持高于闭合压压迫性肺不张则可以避免 Rusca等在正常体重病人中验证了这个假设 麻醉诱导时6cmH2O的CPAP减少了肺不张的形成与无CPAP的机械通气的病人比较 在小儿中也发现不论FiO2的情况下 6cmH2O的CPAP能维持正常的FRC Coussa等的研究发现与麻醉诱导不用CPAP的肥胖病人比较 病态肥胖病人麻醉诱导用10cmH2OCPAP能够减少肺不张数量 通过CT测量1 7 1 3 vs 10 4 4 8 respectively p 0 001 AnesthesiaandAnalgesia2004 98 1491 1495 另一种策略是麻醉诱导时降低FiO2在低V Q处氧气被吸收 气道闭合后产生口袋样的结构 与外面气道不能相通导致通气减少 同时残留在口袋内的氧气会被灌注好的毛细血管吸收 吸入气体中氧浓度越高 肺不张的形成越迅速 用不可溶解的氮气稀释吸入气中的氧气可降低肺不张形成的数量和速度 麻醉诱导用纯氧能增加肺不张的面积 CT测量 8cm2VS0 2cm2 FiO230 ActaAnaesthesiologicaScandinavica1996 40 524 529 Akca的研究表明预给氧用100 氧有6 8 的肺不张而用80 氧伴随有0 8 的肺不张产生 另外氧浓度为80 和30 情况下气体交换的效率和肺不张的程度是没有差别 Anesthesiology1999 91 991 998 以上两种方法预防肺部坍陷并不是百分百有效 尽管两种方法合用有相加甚至协同作用 因为两种方法的作用原理并不相同 尽管两种方法有潜在的益处 但毕竟降低了病人麻醉诱导的安全时限 一方面CPAP能维持正常的FRC而延长了安全无呼吸的时限 另一方它增加了胃内压使麻醉诱导病人生命发射消失的情况下更容易发生返流呕吐 另外CPAP用标准麻醉机实施起来并不容易 而且在喉镜检或气管插管期间CPAP一旦停止 肺不张马上形成因为肺塌陷不用1秒时间 降低FiO2减少了用于气管插管的安全时间 对于任何麻醉诱导时遇到的通气或插管困难都会对病人的生命造成威胁 麻醉诱导时既不推荐降低FiO2也不把CPAP作为标准流程 因为其风险已经大大超过了通过这两种预防方法中得到的益处 这些建议可以作为简单治疗性的干预 如病人气道一旦安全时可以用肺复张策略很容易的解决麻醉期间肺塌陷的问题 Maintenanceofanaesthesia麻醉维持期间PEEP对肺功能和肺不张的预防的作用还不确定 有研究表明PEEP能改善气体交换和降低肺坍陷的但又有研究不支持这种观点 PEEP这种矛盾的作用主要是由其压力的大小决定的 但更重要的是依赖于病人肺的开放和闭合压 麻醉期间的PEEP 10cmH2O 通常能够开发坍陷的气道但并不能使坍陷的肺完全复张 之前没有做肺膨胀的PEEP并不能克服肺部持续分流的问题 同时PEEP使肺部本来通气不足的区域趋于正常而本来通气正常的区域过度通气因此增加了肺部高V Q甚至死腔的面积 基于低的FiO2能够减少细胞毒和减少吸收性肺不张的理论 麻醉维持期间一般减低FiO2 麻醉期间吸入纯氧能增加低V Q部分的肺不张 Agarwal等发现与100 FiO2比 40 的FiO2能改善健康麻醉病人的动脉氧合 CanadianJournalofAnaesthesia2002 49 1040 104 低的FiO2似乎不但能减少肺不张的形成而且能抑制低V Q区域的缺氧性肺血管收缩 还有其他的脚本认为在以下情况下高的FiO2是必需的如单肺通气 缺血性事件 术中的急性休克或结肠手术 另外高的FiO2有些被验证了的额外益处如肺泡巨噬细胞更好的抗菌效果 或者是在现象层面上的伤口感染率和术后恶心呕吐的降低 用80 和30 氧气气体的交换和肺不张的程度是相似的 因此建议用80 的FiO2 Anesthesiology1999 91 991 998 Emergenceofanaesthesia麻醉期间一旦病人再次出现呼吸 拔管前足够高的CPAP应该能够避免肺的坍陷 在自主呼吸的辅助期间CPAP的益处是众所周知的 Joris等的研究表明与低压力水平的BiPAP或者经面罩给氧比较 在病态肥胖病人胃成形术后4cmH2O的PEEP吸气压为12cmH2O的BiPAP能减少肺部的功能障碍 Chest1997 111 665 670 Squadrone等发现在高风险的术后病人中 拔管后的CPAP能降低术后再插管需要以及肺炎 伤口感染和败血症的发生率 这些研究显示了CPAP对与肺坍陷相关的已知的典型并发症的发生率的有益作用 JAMA2005 293 589 595 拔管后用氮气稀释肺泡氧气可保护肺免于吸收性肺不张尤其是在肺的低通气区域 这时候是麻醉管理的关键时刻 因为麻醉药物的残余作用 低体温 疼痛已经手术的其他不良后果使病人容易通气不足因此使肺在此时倾向于再次坍陷 Benoit等的研究表明拔管前增加FiO2到100 增加了术后肺不张 AnesthesiaandAnalgesia2002 95 1777 1781 Loeckinger等在一个实验模型中显示拔管前FiO2从100 降到30 明显减少了肺部低V Q的面积以及降低了LogSDQ 灌注分布不均匀的指标 AnesthesiaandAnalgesia2002 95 1772 1776 我们总结为在麻醉结束和拔管以后联合应用低的FiO2和CPAP能降低肺塌陷以及改善术后早期的肺功能 Recruitmentmanoeuvres RMs Bendixenetal第一次描述了鼓肺的生理学原理 他们用麻醉气囊产生了40cmH2O的气道压维持了15s 麻醉医生们在对肺坍陷的病理生理学没有透彻理解就直觉的做着这项操作 十九世纪早期Lachmann提出并研究了急性肺损伤病人肺复张的基本原理 后来这些理论也用于拥有健康肺由于麻醉引起的肺不张的处理 自此以后 RMs不再通过呼吸囊手动操作而是用呼吸机 这使得RMs具有可复制性而且容易教且更安全 因为气道压和潮气量能准确的把握 肺复张的目标是开放肺使其之后能保持持续开放 不管用什么方法 仅这两个目标达到就算复张成功 在Ptp最高的吸气末压力需要达到或高于肺的临界开放压 而在呼气末压力不能低于闭合压 简单的说肺复张需要平台压达到一定水平 而复张后的肺组织再次坍陷的预防需要用PEEP 1 CPAP manoeuvres 用这种方法进行肺复张需要一个40cmH2O的CPAP然后变为正常通气 CPAP可引起血流动力学的的不稳定 因为在CPAP期间气道压处于持续高值且变化突然 早期CPAP并不和PEEP联合应用由于他们在麻醉期间对气体交换的相反作用 因此单独应用CPAP对肺复张的作用短暂且肺部塌陷会再次出现 坍陷的速度跟FiO2间接相关 后来Neumann提出如果用纯氧进行机械通气 在CPAP后用足够水平的PEEP能维持肺部开放的时间更长 ActaAnaesthesiologicaScandinavica1999 43 295 301 2 Cycling manoeuvres 这种通气策略是指在呼吸周期中气道压进行上下波动 肺泡复张策略 alveolarrecruitmentstrategyARS 是周期性复张的一种 其与CPAP策略比较有许多优点 首先 在肺复张操作开始之前 血流动力学稳定要通过一个称之为血流动力学预处理阶段被系统性的验证 这种PEEP阶梯性的增加给病人使其血流动力学有时间适应增高的胸内压且有助于麻醉医生诊断和处理未发现的低血容量状态 其次肺组织的压力至少理论上低于CPAP肺复张策略 因为胸内压阶梯性增加以及随着肺复张的进行气体逐渐扩张到越来越多的复张的肺组织中 第三PEEP逐步增加的阶段有助于发现使肺部塌陷点清除的PEEP水平 不管FiO2是多少 仅高于闭合压水平的PEEP就能够机械性的维持肺开放 第四如果监测适当的通气参数 周期性肺复张显示的是肺功能状态的每次呼吸的实时信息 ARS是用一个压力模式通气 其主要有以下几个阶段组成1Haemodynamicpreconditioning在应用一个驱动压使正常肺VT 8ml Kg 一般压力为10 15cmH2O PEEP从5到20cmH2O逐步增加 每次提高5cmH2O 尽管PEEP在10 15cmH2O之间时麻醉医生需要几分钟的时间诊断隐蔽的低血容量 但每一个PEEP水平需要至少5次呼吸 如果MAP和HR的变化超过基础值的15 20 或者MAP低于55mmHg 这些操作就要中止 如果确实是由于PEEP增加引起的 其需要降到已知的安全水平 肺不张策略再次实施之前 已经发现的隐匿的低血容量通过输注胶体或晶体液治疗 扩容的量依赖于低血容量的程度和手术类型 一般轻的低血容量用3 4ml kg的晶体或胶体就足够 2Recruitment如果病人血流动力学达到稳定状态 PEEP可提高到20cmH2O 为了达到肺的开放压驱动压也达20cmH2O 对于正常的肺 此时平台压达到40cmH2O但对于病态肥胖或心脏病病人可能会更高 这个过程维持10次呼吸 3DecrementalPEEPtitrationtrialPEEP递减式的滴定时 PEEP逐步降低每次降低2cmH2O来确定肺的开放压 一旦这个压力通过表1中的一种或多种方法被确定 实施另外的复张策略使在PEEP滴定降低过程中可能坍陷的肺组织恢复 然后重新开始基础通气 但是在闭合压以上的2cmH2OPEEP水平 由于缺少肺塌陷和复张的床旁实时监测 在ARS早期阶段 我们被迫致力于研究预先确定肺的开放和闭合压力 这个目标值来源于对麻醉病人的生理学研究 正常人肺部的开发压大约为40cmH2O 而根据临床情况闭合压大约在5 15cmH2O 由于监测缺少敏感性的指标 这使PEEP通常预先设定 从而使肺复张后的PEEP滴定阶段显得可有可无 Clinicalandphysiologicalresultsofintra operativerecruitmentmanoeuvres 到目前为止 麻醉期间的RMs显示是安全和有益的 Magnusson等在健康肺实验模型研究显示因为重复的RMs使肺泡毛细血管膜免于受损 AnesthesiaandAnalgesia2000 91 702 707 许多研究通过 CT MRI或者EIT 电子阻抗断层摄影 研究了因为明显的肺塌陷的逆转相关的应用RMs的有益作用 这些影像学技术能够区别肺不张和其它的密度改变如胸前积液和肺水肿 最近 机械通气期间通过体内胸膜下肺泡实时的形象描述了肺坍陷复张的生理过程 应用体内电镜技术Halter等对RMandPEEP对坍陷肺泡的有益作用提供了可视的证据 AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine2003 167 1620 1626 Hedenstierna的团队描述了肺坍陷对气体交换和肺机械动力学的负面作用以及肺不张通过RMs逆转 他们的研究显示了肺不张的面积与通过多种惰性气体进行分流的联系 肺复张恢复了肺的通气 所以PaO2也恢复正常 如果RMs后的PEEP水平低于肺的闭合压或者RMs之后根本没有PEEP 肺坍陷会很快再次形成因此前面所做的RMs也就失去了作用 然而RMs后足够的PEEP能够保持肺持续开放维持动脉氧合即便是在高FiO2的情况下 RMs也改变了CO2的动力学 RMs实施后死腔减少以及每次呼吸CO2排除都会增加 我们研究显示了在一个急性肺损伤模型中死腔量作为一个监测肺坍陷复张的一个有前途的变量 死腔指数与CT下无通气面积以及分流密切相关 因为通过肺复张改善了肺不张和分流 机械通气的效率也逐渐得到改善 IntensiveCareMedicine2006 32 1863 1871 肺塌陷复张的过程对肺动力学的影响使其与气体交换也密切相关 肺作为一个弹性结构 其在最大和最小肺容量时其顺应性是最小的 在正常的肺组织 肺在正常FRC时其顺应性最高且伴随一个最优的PaO2 研究显示动态顺应性与氧合以及通气面积 CT 密切相关 EffectofRMsonhaemodynamics 正压通气对血流动力学作用归因于肺内血管 胸内压已经心室内部依赖性的变化 所有这些因素对血流动力学的影响是复杂且有时是相反的 最重要的胸内压 RMs使增高的胸内压不会影响心肌的收缩力 他平行的降低了RV和LV的前负荷 但对两个心室的后负荷的影响却是相反的 RMs使RV的后负荷增加而LV的后负荷降低 高气道压对血流动力学的影响是通过在肺泡水平上压迫肺的毛细血管 因此降低了静脉回流和心输出量 因此低血容量病人不能耐受高的气道压 近来 越来越关注麻醉期间RMs的血流动力学危害 另一方面 一些作者描述了在实施CPAP策略期间血流动力学的变化 心肺转流后实施CPAP期间心输出量降低了50 LV舒张末面积减少了45 MAP降低了20 同时作者也描述了因为高气道压引起的时间依赖性的短暂的可逆转的血流动力学作用 CPAP RM开始的10s血流动力学的影响开始出现且持续之后的另外10s IntensiveCareMedicine2005 31 11891194 还有研究显示在RM时肠系膜灌注减低 这些研究中血流动力学作用短暂且病人在RM后能迅速恢复 另外 也有证据表明RM有很好的血流动力学耐受性 ReisMirandaandco workers认为在心脏手术时RM和高的PEEP能够被很好的耐受 BritishJournalofAnaesthesia2004 93 327 332 Dyhr等研究认为12cmH2OPEEP的RM甚至在心血管病人能在其实施后血流动力学能保持稳定60min ActaAnaesthesiologicaScandinavica2004 48 187 197 在周期性肺复张的过程中气道压间断性的增加而不是如CPAP肺复张时气道压持续增高 这使得其血流动力学更为稳定 大部分的研究处理了正压通气和RMs对血流动力学的负面影响 值得提出的是在一些特定情况下同样的压力也能改善血流动力学 心衰的病人机械通气通过降低LV后负荷可能会降低氧耗 增加