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文档简介
糖尿病病例分析 病例 王先生因 发热2天伴神志不清1小时 来急诊 原因是因为王先生自认为血糖控制得很好 而近2周未服用降糖药 检查结果 Q 糖尿病病人为什么会出现中枢神经功能障碍 A 糖尿病所致的中枢神经系统 CNS 功能障碍的可能机制可归纳为以下三个方面 血流因素 代谢因素 其他促成因素 1 part 血流因素 糖尿病时伴有脑血流 CBF 改变 急慢性高血糖动物的CBF呈区域性下降 下降程度与病程及高血糖程度成正比 但也有报道正常血糖的 型糖尿病患者CBF增加 尤其是在皮质 CBF改变的主要原因有两个 脑微血管结构改变和脂代谢紊乱 脑微血管结构改变 毛细血管数目减少 基底膜增厚 管腔变狭窄 动静脉短路增加等 可影响必需营养物质向神经组织转运 使脑组织在灌注压下降或血流不畅时易于受到缺氧的损害 血流因素 脂代谢紊乱 血液粘稠度升高 血流缓慢 致使脑血流量减少 血流因素 2 part 糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高渗状态下 CNS可发生严重失代偿 此时多种因素 包括血浆高渗透压 酸中毒 酮症 缺氧 电解质紊乱 高血糖等 均可直接影响神经传导速度及神经递质受体的功能 代谢因素 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病引起糖尿病酮症酸中毒 而糖尿病酮症酸属于代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡稳定 是细胞外液H 增加或HCO3 丢失而引起的以原发性HCO3 降低 21mmol L 和PH值降低 7 35 为特征 病例中的王先生即出现了典型的代谢性酸中毒症状 代谢因素 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制 严重者可发生嗜睡或昏迷 机制 a 酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强 故 氨基丁酸生成增多 该物质对中枢神经系统有抑制作用 b 酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱 氧化磷酸化过程也因而减弱 ATP生成也就减少 因而脑组织能量供应不足 代谢因素 糖代谢异常 正常情况下 脑神经组织所需的能量主要来自糖代谢 由于糖尿病患者糖代谢发生障碍 神经组织因能量供给不足 而发生营养障碍 糖尿病患者 排出较多的维生素B1 维生素B1缺乏 使丙酮酸及乳酸在神经组织中堆积 妨碍乙酰胆碱的合成 末梢神经髓鞘变性 代谢因素 高血糖 高血糖毒性使神经细胞内异常的代谢产物增加 导致神经细胞缺氧 神经细胞失去再生 修复功能 代谢因素 3 part 药物治疗可影响糖尿病人的CNS功能 一些认知功能测试可受视力下降 外周及自主神经病变的干扰 肾功能不全 特别是尿毒症 急性高血压均可进一步加重糖尿病脑病变 后者甚
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