第十一章 心血管系统的处理.doc

第十一章 心血管系统的处理心脏手术后处理的首要目的是维持满意的血流动力学状态。理想的心功能可保证其他脏器的充分灌注和供氧，有助于术后顺利恢复。即便是暂时性的心功能不全也可能引起其他器官功能障碍，导致潜在的致命性并发症。本章阐述了心血管系统处理的基本知识，综述了对低心输出量综合症、高血压和导致心功能损害的心律紊乱等各方面的评估和处理方法。I、 基本原则心脏手术后处理的重要概念包括心输出量、组织氧耗和心肌供氧和耗氧的比例等。应当设法使心排指数大于2.2L/min/m2，保持理想的混合静脉血氧饱和度，同时保持理想的氧供需比例。A 心输出量取决于搏出量和心率（心输出量搏出量x心率）。搏出量等于左室舒张末期容积（LVEDV）减去收缩末期容积（LVESV）。搏出量决定于前负荷、后负荷和心肌收缩力。1 前负荷是指左室舒张末期心肌纤维长度或舒张末期容积，最准确的评估方法是二维超声，可以提供实时的心室大小图像和心动周期中的功能状况。但是，评估左室容量状况更常用的方法是测量左心的充盈压力，包括肺动脉舒张压（PAD）、肺毛细动脉楔压（PCWP）和左房压（LAP）。PCWP通过Swan-Ganz导管或肺动脉导管测量，LAP通过直接放置于左心房内的导管测量。充盈压与容量之间的关系决定于心室的顺应性。a. 一般来讲，测量的位置离左室越近，与LVEDP相关性越好，因此，相关程度依次为LAP、PCWP和PAD。PAD总体上与PCWP相关，但既往有肺动脉高压或肺部本身有病变时，PAD显得更高，这类病人跨肺动脉压力增加（PA减去PCWP），在这种情况下，用PAD有可能会过高估计左室的实际容量。b. 术后早期应当慎重解释充盈压（1，2）。术后早期PAD和PCWP与LVEDV的相关性较差，这是因为体外循环术后和使用心脏停搏液心肌存在水肿，其顺应性发生了改变。另外，体外循环术中炎症介质的释放和血液制品的使用可导致肺血管阻力（PVR）增加。c. 高血压病或主动脉瓣狭窄导致心肌肥厚和僵硬，这类患者术后为了保持充分的心室充盈，需要较高的充盈压力。相反，扩张的、容量负荷过重的心脏顺应性高，较低的压力即可使LVEDV保持较高水平。d. 对于心脏功能相对正常的患者，许多中心不使用Swan-Ganz导管，而是根据中心静脉压（CVP）评估前负荷。尽管在有病变的心脏使用这种方法评估前负荷不够精确，但对正常心脏能较好估计左心充盈压（3，4）。通常，CVP超过1518mmHg时需要使用正性肌力药物。如果有其他低心输出量综合症迹象，放置Swan-Ganz导管可以对此作更客观的评估。2 后负荷是指收缩期左室壁的张力，它取决于前负荷（Laplace,s定律：直径与室壁张力相关）和体循环阻力（SVR）。心脏在等容收缩期后必须克服SVR才能射血。SVR可以通过Swan-Ganz导管测量数据而计算出来（表11.1）。应当记住，计算SVR的公式是以心输出量而不是心脏指数为基础的，因此，心脏指数相同情况下，个子小者SVR大。使用血管扩张剂可降低SVR，增加搏出量，通常需要同时补充容量和使用正性肌力药物。3 心肌收缩力是在前后负荷一定的情况下心肌内在的收缩力量。增加前负荷或心率、降低后负荷、或使用正性肌力药物可增加心肌收缩力（5）。通常用射血分数来评估心肌收缩力，最好的方法是用心脏超声。但是，通常根据分析心输出量和充盈压力才能充分评价心脏功能状态。a. 实施心脏手术的患者，用Swan-Ganz导管和床旁计算机，采用热稀释法得到心输出量指标。其方法是经Swan-Ganz导管的CVP开口注入一定量的容量，导管尖端的温度探头可测量到温度变化的情况，据此计算出心输出量。持续心输出量导管常用于非体外循环手术，能够对心输出量提供实时评估（6）。b. 其他可用于测量心输出量的方法包括食道多普勒、经胸生理阻抗和脉搏波形分析（713）。食道多普勒提供多普勒流量速度波形，包含了血流时间和峰速度，用这些指标可对左心室收缩力、充盈压力和体循环阻力进行分析（图7.2）。生理阻抗法测量人体对电流的阻抗性。因为电流主要经血流和细胞外液传导，因此，身体阻抗的时间变化与血液动力学改变相关，从而反映搏出量（11）。脉搏心输出量仪是通过动脉压力波形的能量计算出心输出量的装置（12，13）。动脉血流过一个锂感受器，仪器可计算出搏出量和心输出量。上述各种技术可提供心输出量数据，与Swan-Ganz技术采用的热稀释法所得结果相近。4 心输出量低并不一定表明心脏功能受损，这种状况可能与心率缓慢、血容量不足、心腔小而僵硬等因素有关。相反，满意的心输出量可能伴随有显著的心室功能障碍，见于左室扩大，特别是存在明显的心动过速的情况。因此，处理低心排时应当对前述诸多方面加以考虑，并据此作出正确的处理。表11.1 血流动力学公式公式正常值心输出量（CO）和心指数（CI）CO=SVHRCI=CO/BSA48 L/min2.2-4.0 L/min/m2每搏量（SV）SV=CO(L/min)1000(mL/L)/ HR60100 mL/beat (1 mL/kg/beat)每搏指数（SVI）SVI=SV/BSA3347 mL/beat/m2平均动脉压（MAP）MAP=DP+（SP-DP）/370-100mmHg体血管阻力（SVR）SVR=(MAP-CVP)/CO80800-1200dynes-s/cm5肺血管阻力（PVR）PVR=(PAP-PCWP)/CO8050-250dynes-s/cm5左心室每搏功率指数（LVSWI）LVSWISVI（MAPPCWP）0.01364575mg-M/beat/ m2BSA体表面积；HR=心率；DP=舒张压；SP=收缩压；CVP=中心静脉压；PAP平均肺动脉压；PCWP=肺毛细血管楔压。B 组织耗氧1 氧向组织的转运过程是血流动力学支持必须依赖的基本原则，它取决于心输出量、血红蛋白（Hb）水平和动脉血氧饱和度（SaO2），用公式表示如下：氧转运量CO（血红蛋白X饱和度）X1.39动脉氧分压x0.0031。1.39代表每克血红蛋白携氧1.39ml，0.0031代表氧溶解系数。2 应当注意，转运至组织的氧大部分与血红蛋白结合，而不是溶解状态，因此，术后降低氧转运的一个主要原因是红细胞压积下降。Hb升高1g/dL可使血氧含量增加1.39，而动脉氧分压增加100只能增加氧含量0.3。3 研究表明，病情稳定的患者行择期手术后早期，保持充分的组织供氧的红细胞压积安全下限是2224（1416）。因为氧的转运有可能低于正常的60，因此必须使氧饱和度维持在接近100，并维持理想的心输出量，才能达到满意的供氧。一旦动脉氧饱和度在95100，提高氧流量和动脉血氧分压没有更大的益处。4 术后红细胞压积低于30可能对患者更有利（17），基于此种认识，术后输血指征的低限值已提高。另外，输血相关并发症越来越明显。血液制品含有炎症基质前体，少量的2,3DPG，使血红蛋白与氧的亲和力增加，输血使呼吸系统并发症、切口感染和死亡率增加（1820）。尽管存在输血后感染HIV和肝炎病毒的顾虑，但对于年龄大、虚弱、左心室功能差、呼吸功能处于边缘状态、血压低、心动过速和心电图缺血性改变的患者，输血使红细胞压积维持在25以上是通常采用的治疗措施。5 混合静脉血氧饱和度（SvO2）可用于评价组织灌注和氧合程度。带有反射性光线测氧仪的肺动脉导管可用于持续监测SvO2，常用于非体外循环手术中，有助于及早发现血流动力学的恶化。从Swan-Ganz导管的肺动脉开口抽取血液标本可间断监测SvO2。SvO2出现10的改变而血流动力学可不发生变化。尽管理论上SvO2对评价心输出量有益，但有研究认为，该指标不甚可靠和敏感。然而，结合其他指标，综合分析SvO2的变化趋势可以对心功能状况和组织供氧作出估价（21，22）。a. 心脏术后患者，SvO2下降通常反映组织供氧减少或氧利用增加，提示心输出量降低。然而，须同时注意，其他反映氧的供需指标的持续性变化也可能影响SvO2，包括寒战、体温、贫血、氧流量改变和肺泡氧交换的效率等。Fick公式利用动静脉氧含量之差计算心输出量，可对此公式作如下调整：VO210 Hb1.39COSvO2SaO2SvO2：混合静脉血氧饱和度SaO2：动脉氧饱和度VO2：耗氧量正常Pvo2=75%正常Pao2=99%b. 前述公式表明，SvO2下降可能是因为动脉氧饱和度、心输出量或血红蛋白下降，或耗氧增加引起。c. 动脉氧饱和度正常时（95%），混合静脉血氧饱和度95%），提示组织供氧是满意的，因此，此时测量混合静脉血氧饱和度没有必要。但是，有几种情况计算组织氧可能对评估心功能有价值。a. 温度稀释法计算心输出量不可靠（如三尖瓣反流、Swan-Ganz导管位置不合适），或不能测量时（未放置Swan-Ganz导管，或不能放置，如三尖瓣是机械瓣或有肺动脉血栓时）（23）。b. 温度稀释法计算的心输出量低于正常是假相，且与临床表现不一致（Swan-Ganz导管不能正常工作，或校正不正确）。此时正常的混合静脉血氧饱和度提示心输出量正常，能够满足组织的代谢需要。c. 如果患者心功能处于边缘状态，连续测量混合静脉血氧饱和度的趋势，能对评价心功能的相对状态提供最新的信息。C 心肌供氧和耗氧1 心肌需氧（mvO2）受到各种因素的影响，这些因素与影响心输出量的因素相似（后负荷、前负荷、心率和心肌收缩力）。降低后负荷可增加心输出量，同时心肌耗氧下降，而其它几个因素的增加所致心输出量增加是以心肌耗氧增加为代价的。缺血性心脏病患者术前处理的主要目标就是减少耗氧（24）。2 心肌供氧取决于冠状动脉血流（可能受到有狭窄、血栓或痉挛的冠状动脉或桥血管的影响）、舒张期时限、冠状动脉灌注压力、血红蛋白水平和动脉氧饱和度。如果已经完全再血管化，术后处理主要针对增加心肌供氧，并减少耗氧。a. 心率保持在8090次/分，应当避免显著的心动过速和心律失常。b. 保持足够的灌注压力（平均动脉压8090mmHg），注意避免低血压和高血压。c. 通过避免过多的容量负荷、降低外周血管阻力和使用正性肌力药物改善心肌收缩力，以尽量减少心室膨胀和降低室壁张力（后负荷）。d. 红细胞压积保持在安全范围内。尽管增加血红蛋白可增加氧供，但输血具有一定的风险，应当对利弊进行权衡。通常情况下，除非红细胞压积低于20，保护良好、再血管化后的心脏不会出现心肌缺血。 低心输出量综合征A. 总论1 维持满意的心输出量是术后心血管系统处理首要的目标。心脏术后顺利恢复要求心脏指数大于2.2L/min/m2，肺楔压或肺动脉舒张压低于20mmHg，心率低于100次/分，病人肢体温暖，末梢灌注良好，尿量满意。2 低心输出量综合征常见与左心室收缩或舒张功能受损（射血分数低，心脏扩大，左室舒张末期压力升高）、体外循环时间长和女性患者（26，27）。心脏再灌注后5分钟乳酸释放增加常见于这类患者，并且是低心输出量综合征独立的预测因子。估计是因为心肌保护不充分、氧代谢延缓所致（28）。3 术后68小时心脏功能通常会下降，可能是因为使用心脏停跳液而导致缺血再灌注损伤，24小时内心功能恢复到基础状态（29）。这段时间通常需要临时使用正性肌力药物，以维持理想的血流动力学状态。体外循环结束时使用的药物需要延续至这个心功能下降的阶段，直到心输出量满意。4 当心功能处于边缘状态时，机体会出现代偿，包括交感自主神经的兴奋，内源性儿茶酚胺的释放等，使心率增快，心肌收缩力加强，动脉和静脉张力增加，使前负荷和后负荷增加，所有这些因素都可使心输出量增加，动脉压升高，但同时使心肌耗氧增加。5 当发生失代偿时，低心输出量综合征出现明显的临床表现，包括：a 末梢灌注差，苍白湿冷。b 肺部充血，氧合差。c 肾脏灌注差，无尿。d 代谢性酸中毒。6 采用无创监测持续评估血流动力学状态，有助于在心功能发生失代偿前采取恰当的治疗措施。然而，一些细微的发现，例如进行性加重的心动过速，肢体发凉，提示临床医生对这类患者应当采取更积极的治疗措施。心脏指数低于2.0L/min/m2定义为低心输出量综合征，通常左心充盈压力超过20mmHg，外周阻力大于1500达因/cm5。观察血流动力学指标的动态变化比绝对数字对评估患者的进展和恶化程度更重要。7 术后血流动力学问题的处理方案如表11.2所示。表11.2血流动力学问题的处理BPPCWCOSVR处理方案补充容量N扩张静脉或利尿正肌力药物扩血管正肌力药物扩血管IABPNN激动剂上升；下降N正常；变化B. 病因：低心输出量综合征可能是因为前负荷、心肌收缩力、心率或者后负荷等不正常而引起，也可见于心肌收缩功能正常、但左心室显著肥厚、舒张功能障碍的患者。1 左室前负荷下降a 血容量不足（出血，复温、使用血管扩张剂、麻醉药或镇静剂后血管扩张）b 心包填塞c 正压通气，使用PEEP.d 右室功能障碍（右室梗死、肺动脉高压）e 张力性气胸2 心肌收缩力下降a 射血分数低b 一过性缺血性再灌注损伤所致的心肌顿抑，心肌缺血或梗死.术中心肌保护差.再血管化不彻底.手术时发生心肌梗死.冠状动脉或桥血管痉挛3 心动过速和心动过缓a 心动过速导致心脏充盈时间缩短b 心动过缓c 房性心律失常，心房失去收缩功能d 室性心律失常4 后负荷增加a 血管收缩b 容量过多，心室胀满c 二尖瓣成形或替换术后左室流出道梗阻（瓣架或瓣叶组织梗阻）5 舒张功能障碍，导致心室松弛受损，充盈压力增加6 其他与循环状况不稳定和低血压相关的症状：a 脓肿（外周阻力下降，导致血压下降；早期高血流动力学状态高心输出量，晚期心肌功能受抑制）b 过敏反应（血液制品，药物）c 肾上腺功能不足（原发性或术前使用类固醇激素）d 鱼精蛋白反应C.评估1 床旁体格检查（呼吸音、心脏杂音、肢体温度、外周脉搏）2 血流动力学指标测定：用Swan-Ganz评估充盈压力，决定心输出量；计算外周血管阻力；测量混合静脉血氧饱和度（心输出量低，充盈压高，外周阻力高，混合静脉血氧饱和度低）3 分析动脉血气（低氧、高碳酸血症，酸/碱中毒）、红细胞压积（贫血）、血钾（低钾或高钾）4 心电图（缺血、心律失常、传导异常）5 胸部X光检查（气胸、血胸、气管插管或气囊反搏的位置）6 尿量（无尿）7 胸部引流管（纵隔出血）8 当低心排原因不明确时，利用二维超声检查是非常有帮助的。结合血流动力学指标，有助于判断低心排是否与左室收缩或舒张功能有关，是否与右室收缩功能有关，是否与心包填塞有关。经食道超声（TEE）比经胸超声更好，能提供更全面的信息，带气管插管的病人做TEE检查很方便。当经胸超声不能肯定，但临床表现与心包填塞一致时，通常要考虑是心包填塞（32）。D处理（BOX 11.1）25Box11.1 低心输出量综合征的处理1 检查是否为非心脏因素（呼吸、酸碱平衡、电解质）2 处理冠脉缺血或痉挛3 维持前负荷于最佳水平（PCWP或左房压在1820mmHg）4 调起搏器，保持心率在90100次min，5 控制心律失常6 评估心排量，如果心指数1500，用扩血管药物l 充盈压高、SVR、血压均高时，用硝普钠l 充盈压高或有证据冠脉缺血或痉挛时，用硝酸甘油8 如果血压低同时SVR也低：l 心输出量处于临界状态时，可用去甲肾上腺素l 心输出量满意时，用苯肾上腺素l 上述药物耐药时，用垂体加压素9 如果红细胞压积低于26，输血。1 保证满意的氧合和机械通气（见第十章）2 如果有迹象，处理心肌缺血或冠状动脉痉挛。心肌缺血常对静脉内使用硝酸甘油有有效。冠状动脉痉挛（见407页）诊断困难，但常对静脉硝酸甘油、或钙通道拮抗剂有效，例如舌下含服尼福地平，或静脉给地尔硫卓。3 补充容量，PCWP或PAD达到1820mmHg，使前负荷达到最佳状态。可能单纯采取这种措施就完全能达到满意的心输出量。使用心房起搏时更倾向于补充血容量，因为这种方法对处于恢复中的心肌代谢增加更少（33）。a. 通过全面复习术前和术中的血流动力学资料，以及对患者心脏的病理生理状态的分析，可以判断出理想的左心充盈压力应当是多少。麻醉诱导前的数据可能有误导作用（所有数据都可能偏高），麻醉以后也存在这个问题，因为患者的负荷状态和交感神经状态会发生变化。采用TEE直接观察心脏、体外循环结束时测量的心输出量通常提示心室的最适充盈压应当是多少。b. 例如：左室功能良好的患者，PCWP在1518mmHg左右是最佳的，而左室功能受损、心室肥厚僵硬舒张功能障碍、左室腔小（二尖瓣狭窄、或左心室室壁瘤切除术后）等患者，PCWP接近20mmHg才能保证满意的前负荷。当心功能处于边缘状态时，在决定是否需要再补充血容量时应当考虑到左室腔的大小及其顺应性。c. 对补充血容量的反应不一。补充容量后充盈压力不升高可能是因为术后早期毛细血管的渗漏，也可能因为复温后血管扩张，或使用具有血管扩张特性的药物如异丙酚或麻醉药物。但也可能因为补充容量后心输出量改善，外周血管收缩减轻，这是一种良性反应。随着外周血管阻力和后负荷下降，不增加前负荷心输出量也可进一步增加。d. 充盈压力升高而心输出量不增加可能进一步加重心脏功能不全，对其他脏器也是如此，此时通常需要使用正性肌力药物，因此，仔细观察补充血容量以后的反应至关重要。. 容量负荷过重增加左心室壁张力，心肌耗氧增加，冠状动脉供血压力梯度下降（主动脉舒张压减去左室舒张末压），加重心肌缺血。也可能损害心肌收缩功能。. 容量负荷过重可导致肺组织间隙水肿，肺血管外水含量增加，通气/血流比例失调，引起低氧血症。. 右心室功能障碍患者容量负荷过重可导致右室供血减少，缺血进一步加重。右心室膨胀可引起室间隔移位，左室舒张和充盈受损害，从而引起左室功能障碍。. 右心室或双心室功能障碍可引起体静脉压力升高，致使其他脏器灌注减少，受累的包括肾脏（引起无尿）、胃肠道（内脏充血，黄疸，肠梗阻）、或脑部（精神状态发生改变）。. 因此，应当避免对充盈压高的心衰患者补充更多的容量。一定要避免容量负荷过重，因为它导致心室功能恶化，而不是改善。4 稳定心率和心律。应当尽量保持房室同步，心率维持在90100次/分，因此可能需要采用心房起搏（AOO或AAI）或房室起搏（DDD或DVI）。采用这些起搏方式心房有收缩功能，心输出量增加2030，而在心室起搏时则没有这种作用，在心室肥厚时尤其重要。必要时使用抗心律失常药物控制室性异位节律，房颤(AF)时控制心室率。5 使用正性肌力药物，增加心肌收缩力。应当清楚血管活性药物的、或非儿茶酚胺作用，可能对前后负荷、心率、心肌收缩力等的影响。这些药物和选择应用的策略见358371页。a. 术后早期使用正性肌力药物存在矛盾之处，因为心输出量的增加是以耗氧增加为代价（如增加心率和心肌收缩力）。然而，决定耗氧的主要因素是左室运动时需要克服的压力，体现为后负荷，而后负荷决定于前负荷和外周血管阻力。使用正性肌力药物并不一定导致耗氧增加，因可降低前后负荷，心功能改善心率下降。b. 如果心输出量仍然低，强烈提示需要使用主动脉内气囊反搏（IABP）。如果不能脱离体外循环，或使用了足量的药物治疗和IABP的情况下仍然存在心室功能障碍，应当考虑使用循环辅助装置，见377389页。6 如果心输出量处于边缘状态，在严密监控血压下使用扩血管药物，防止低血压（见389页）。如果心脏指数很低，应当慎用血管扩张药物，因为血管收缩作用是低心排暂时性的代偿机制，以维持重要脏器的灌注。如果外周血管阻力超过1500，提示需要单独或与正性肌力药物联合应用扩血管药物。7 非常重要的一点是在评估患者状况是好还是不好时，应当把所有的血流动力学指标作为一个整体都考虑进去。例如，心功能不好时，血压可能高，心脏努力做功时心输出量还可以接受，而即便心功能正常，心输出量可能较低。a. 血压正常或较高并不意味着心功能正常。血压（BP）与心输出量和外周血管阻力直接相关（BP=COSVR）。术后早期因为交感神经兴奋性增加，外周血管收缩，血压可能接近正常或偏高。如果充盈压增高，可使用血管扩张药物以降低后负荷，减轻心肌缺血，改善心肌功能。然而，高血压患者只有在确认心输出量满意的情况下才能停止正性药物支持，否则病情可能很快恶化。b. 心功能正常可能是一种假相，因为心输出量可以依赖心率增快而维持正常，但每搏量很低。. 心动过速是急性心肌缺血或梗死的不良征兆。每搏量指数（SVI）是评估心肌功能很好的指标，因该指标反映了心脏每搏动一次能泵出多少血液。排除了血容量不足，如果SVI低（小于30ml/每搏/），说明心脏功能差，需要使用正性肌力药物。尽管理论上使用受体阻断剂有助于控制心肌受损或缺血患者的心动过速，但如果存在心功能障碍，则耐受性差，应避免使用。. 左室腔小每搏量小者（左室室壁瘤切除或二尖瓣狭窄瓣膜置换术后），窦性心动过速是一种有益的代偿机制，用药物减慢心率可使心输出量明显受到损害。有时窦性心动过速可能因血容量不足引起，补充液体后心率能很快下降。. 窦性心动过速可发生于左室肥厚和舒张功能障碍的患者，特别是主动脉瓣狭窄瓣膜置换术后。尽管心室功能良好，但因左室小顺应性差，心输出量也可能很低。充分补充血容量后，可使用受体阻断剂和钙拮抗剂减慢心率，但使用这些药物须特别慎重。使用改善舒张功能的药物可能有帮助。. 心动过速而每搏量大见于心功能良好的年轻患者，可安全使用受体阻断剂控制心率，如艾司洛尔。c. 即便心功能良好，血容量不足时也可不出现代偿性心率增快，这样心输出量可能处于边缘状态。这种情况见于术前使用受体阻断剂，以及体外循环结束时需要使用起搏器的患者，将起搏心率维持在90次/分，并适当补充血容量一般都能改善心输出量。如果充盈压力已满意而心输出量低，使用正性肌力药物。充盈压力已经很高时如果继续补充血容量，则弊大于利。8. 维持血压a. 如果心输出量满意而体循环阻力低，血压低，充盈压力通常较低，适当补充容量可提高血压，这种情况常见于使用具有较强血管扩张作用的镇静药的患者，也常见于术前服用某些药物的患者，如服用阻断肾素血管紧张素的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），钙通道阻滞剂，紧张素受体拮抗剂，以及阿米达龙（阻断和受体，阻断交感神经刺激）。. 如果低血压持续存在，使用受体激动剂，以增加外周血管阻力。心输出量处于边缘状态时，选用去甲肾上腺素，该药有兴奋作用，去氧肾上腺素只有受体兴奋性，最好用于心输出量满意的患者。尽管有一项研究认为，去甲肾上腺素不会对肾脏功能造成损害，但大多数研究表明，该药可导致一定程度的肾血管收缩（34，35）。有的患者对去甲肾上腺素反应比去氧肾上腺素好，而有的患者正好相反。. 如果心输出量满意，并且使用了去甲肾上腺素或去氧肾上腺素，而仍有顽固性低血压，则考虑存在“血管瘫痪”，这可能是全身炎症反应的结果，与一氧化氮介导的血管扩张作用有关。研究表明交感神经张力正常的大多数患者体外循环术后血管紧张素水平较低，而血管扩张性休克的患者则很低，精氨酸血管紧张素作用于血管V1受体和肾脏的V2受体，给药0.10.4U/min可使这类患者的血压恢复正常。这种小剂量足够有效，因为扩张性休克的患者对其敏感性高。该药还能改善肾脏灌注，因它对出球小动脉的收缩作用强于入球小动脉，这一点与受体兴奋剂对肾脏灌注的影响作用相反（3639）。. 除血管紧张素外另一种可选择的药物是美蓝，剂量1.5mg/kg，它能阻断一氧化氮诱导的鸟苷酸环化酶的作用。有报道认为使用该药可减少体外循环术后血管瘫痪的并发症和死亡率（40，41）。b. 如果充盈压已充分恢复而血压和心输出量仍低，则需要使用正性肌力药物，以提高体循环压力，如仍无效，则使用IABP以增加心输出量。经常需要使用受体兴奋剂，选用去甲肾上腺素更好，它有受体兴奋作用。有时使用受体兴奋剂增加冠状动脉血供后心输出量可改善。当心输出量处于边缘状态时，尽力避免使用血管紧张素，因它只有受体兴奋作用而没有正性肌力作用，与去甲肾上腺素相比减少内脏血供更明显（42）。9 输血纠正贫血。术后将红细胞压积维持在24以上。血流动力学不稳定或存在心肌缺血时应考虑输血。E右心室功能衰竭和肺动脉高压1 右心室功能障碍使左心充盈不足，导致低心输出量状态。患者既往存在某些病变容易发生右心室功能障碍。a. 右侧冠状动脉（RCA）病变或左优势时左冠状动脉严重病变。b. 右冠近端闭塞导致右室梗死。c. 因二尖瓣/主动脉瓣病变或严重左室功能障碍行心脏移植的肺动脉高压患者。在后一种情况，供心不能很快适应肺动脉高压，或缺血时间太长，容易发生右室衰竭。2 但是，即便以前没有右室功能问题，也可能发生右室收缩功能障碍。a. 术中心肌保护不理想。见于右冠闭塞而侧枝循环差，或只采用逆行灌注。b. 心肌缺血时间长/心肌顿抑。c. 意外的右冠供血障碍（主动脉根部置换时右冠扭曲）。d. 冠状动脉气栓（常见于瓣膜手术）、血栓、或组织碎片（再次冠脉搭桥或瓣膜手术）。e. 低血压或右室灌注不良。f. 急性肺动脉高压：. 与输血液制品和体外循环有关的血管活性物质的作用相关。严重左室功能障碍。低氧血症和酸中毒。张力性气胸。g. 右室压力过大：肺部病变，急性成人呼吸窘迫综合症，肺动脉栓塞。表11.2 右室功能衰竭的处理1 保持最佳前负荷（CVP1820mmHg）2 保证房室传导3 用血管活性药物或IABP维持适当的体循环灌注压4 降低右心室后负荷（PVR），增加右室收缩力5 适宜的左室功能a. 纠正低温、低氧血症、高碳酸血症、酸中毒b. 选择有血管扩张作用的正肌力药物，比如：氨力农、米力农、小剂量肾上腺素、多巴酚丁胺c. 用肺动脉扩张药i. 奈西立肽ii. 吸入NOiii. 吸入prostacyliniv. 静脉给前列腺素v. 腺苷vi. 内皮素拮抗剂（口服波生坦，替唑生坦）6 如上述措施无效，使用右室机械辅助装置（RVAD）3 单纯右室功能障碍可表现为RA/PCW比例升高，这个指标不甚可靠，因左室功能障碍时也表现如此。温度稀释法测量右室射血分数和心脏超声对判断右室功能很有帮助（43，44）。但存在三尖瓣关闭不全时温度稀释法可能不甚可靠，可选用其他方法评价心输出量，如混合静脉血氧饱和度、快反应右室导管、或无创方法（脉搏波形分析、生理阻抗、经食道超声等）。4 右室功能障碍可引起左室功能障碍。右室扩张时，室间隔左移，影响左室的舒张功能。左室功能障碍可引起体循环灌注压力下降，右室缺血，肺动脉压升高，右室后负荷增加。5 处理的目的是使右室前负荷满意，保证房室传导，维持体循环灌注压，改善右室收缩功能，减少肺血管阻力以降低右室后负荷，改善左室功能。a. 应谨慎提升右室前负荷，以避免右室膨胀导致右室心肌供血下降，影响左室功能。通常都认为，右室梗死出现功能障碍时补充容量可增加心输出量，但右房压不能超过20mmHg。如果补充血容量使右房压力达到这个值而心输出量并无改善，应避免进一步补液。右室容量负荷过重可导致右室功能更加恶化，左室充盈受影响，体静脉压力升高。b. 房室传导非常重要。c. 维持体循环灌注压力，同时设法避免使用增加肺血管阻力的药物。要维持充足的右室灌注可能需要使用IABP。d. 纠正低温、低氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒可使肺血管阻力下降（酸中毒比高碳酸血症的危害更大）。e. 选用能支持右室和左室功能且能降低肺动脉压力的正性肌力药物。. 磷酸二酯酶抑制剂氨力农和米力农对改善右室收缩功能降低肺动脉压力很有帮助，尽管可能发生低血压而需要使用受体兴奋剂来维持外周血管阻力，但使用受体兴奋剂也可使肺血管阻力增加。多巴胺可产生磷酸二酯酶抑制剂相似的效应。. 异丙肾上腺素在改善右室收缩功能的常同时伴有心动过速，今天已很少使用，除了在心脏移植的患者。f. 使用肺血管扩张剂。. 奈西立肽是一种合成的多肽，没有直接的正性肌力作用，但具有很强的血管舒张作用，能降低前后负荷，降低肺动脉和体循环压力，间接增加心输出量。还能改善肾脏灌注，有很强的利尿作用，当与襻利尿剂合用时有协同作用（45，46）。首剂静脉注射2ug/kg，然后以0.010.03ug/kg/min维持。. 吸入性一氧化氮是一种选择性肺血管扩张剂，对外周血管阻力影响很小（4749），它能降低右室后负荷，改善右室功能，保持体循环灌注压力。通过呼吸机管道给药，常用剂量是1040ppm。呼吸机管道的设计应使氧和一氧化氮混合充分，降低对肺组织有损害作用的二氧化氮的生成。测量呼吸机进气管道的NO和出气管道NO2有重要意义。在呼吸机废气口上应连接清洁系统。尽管吸入NO很有效，但很昂贵，影响使用，另外，如果监测不当，则有潜在的毒性作用。. NO不会导致肺内分流增加。它可逆转低氧血管收缩现象，这种现象可见于使用其他肺血管扩张剂（如硝普钠）时，改善Pao2/Fio2的比率（4950）。 肺动脉高压程度越高，肺血管阻力下降的百分比也越大（51）。 如果肺动脉高压对NO反应不明显，例如在瓣膜病患者，静脉注射潘生丁0.2mg/kg，以减轻右室后负荷。潘生丁可阻断平滑肌内单磷酸酸鸟苷的脱氢作用，并能减去停用NO后引起的肺动脉高压反弹。反弹现象可能因使用NO后内皮素1升高所致（55）。. NO在血液中迅速代谢成为正铁血红蛋白，应当监测。正铁血红蛋白血症在成人很少见，但在年龄小的儿童却是一个重要问题。 应当缓慢停用NO，以免肺血管阻力反弹升高。通常的指南是每30分钟减量不能超过20。吸入时低于6ppm时可停用。 对比研究吸入NO和使用米力农在肺动脉高压患者脱离体外循环中的作用，吸入NO者心率较低，右室射血分数更好，较少使用去氧肾上腺素以支持体循环阻力.前列腺素E1(PGE1)及其类似药物有很强的肺血管扩张作用，最初用于评价等待心脏移植患者的血管反应性。该药能降低各种心脏术后（通常是二尖瓣置换和心脏移植 ）合并严重肺动脉高压患者的肺动脉压力，改善右室功能。. 静脉注射PGE10.030.2ug/kg/min，达到肺血管扩张作用，通常剂量低于0.1 ug/kg/min，避免低血压（57）。使用更大剂量时需要应用去甲肾上腺素，以对抗外周血管阻力下降。为了避免去甲肾上腺素对肺血管的不良作用，应直接经左心房给药（58）。前列环素（PGI2）静脉使用后不经过肺激活，扩血管作用比PGE1强10倍。PGI2是很有效的短效肺血管扩张剂，吸入后能改善右室功能，不影响外周血管阻力（5961）。可通过减少通气/血流比例失调而改善氧合。有文献报道在手术室中使用单剂量60ug，或术后采用以体重为基础（达到50ng/kg/min，可产生血管扩张作用）或以浓度为基础（8ml/h，20ug/ml）的持续吸入方案。停用后25分钟药效完全消失。与吸入NO比较，其优势在于价格明显便宜，代谢物无毒，给药和监测容易。Iloprost是前列环素的类似物，能降低肺血管阻力，增加心输出量，很少影响血压或外周血管阻力。术中术后通过氧气吸入12.550ug（6263）。单次给药后作用持续时间12小时。. 对比吸入NO（40ppm）, PGE1（0.1ug/kg/min）和NTG(3-5 ug/kg/min)在合并肺动脉高压患者的术后应用情况，三种药物均能降低肺血管阻力。但吸入NO增加心输出量而无体循环血管扩张作用，PGE1增加心输出量和右室功能，伴有体循环血管扩张作用，NTG降低外周血管阻力，但血流动力学无改善(64,65)。此项研究表明，经吸入所给的肺血管扩张药优于其他几种经体循环所给的药物。. 按500 ug/kg/min给腺苷能产生明显的选择性肺血管扩张作用，并增加心输出量（66）。. 血管内皮因子受体拮抗剂已经应用于原发性肺动脉高压患者，并且对术后肺动脉压力升高和右室功能障碍的患者有益。这类药物的应用和所起的作用需要进一步阐明。在欧洲2004年中期能买到波生坦(口服)和替唑生坦(静脉用药)。g. 如果使用了正性肌力药物、肺血管扩张药物和IABP，仍然存在右室功能障碍，则有必要使用机械辅助装置，如右室辅助装置。F.舒张功能障碍是高血压患者常见的充血性心力衰竭（CHF）原因。除体外循环的影响、心脏停跳心肌水肿和顺应性下降以外，舒张功能障碍使其面临更多问题。舒张功能障碍在长时间体外循环术后最突出，特别是肥厚的小心脏容易发生。1 舒张功能障碍通常由于收缩的松弛功能获舒张顺应性下降引起，伴随心动过速（67）。最终的结果低心排综合症，心腔小的左室舒张末期压力或左心充盈压力升高（见247页）。心脏超声检查能够发现舒张僵硬度明显增加,也能观察到有的患者即便存在低心排综合症，而心脏收缩功能却正常2 这个问题很难解决，常导致终末脏器的功能障碍，例如肾衰，随着舒张功能障碍的进展而逐渐恶化。经常使用的正性肌力药物收效甚微。相反，能改善舒张顺应性的ACEI、钙通道拮抗剂、米力隆等能改善舒张功能，减慢心率的药物如受体阻断剂或钙通道拮抗剂可用于心动过速。加强利尿可能有效，可减轻导致顺应性下降的心肌水肿。III 正性肌力和血管活性药物A. 总体状况1 有多种血管活性药物可以用于对心功能处于边缘状态的患者进行血流动力学支持。一旦充盈压已合适，应当选用这些药物，以达到心脏指数满意（2.2L/min/m2），血压满意。选择某种药物是基于对其作用机理和副作用的认识。儿茶酚胺作用于和受体，提高细胞内cAMP，相反，PDE抑制剂（米力隆）通过抑制cAMP的降解而提高cAMP的浓度。cAMP增加使钙进入细胞增加，从而增加心肌收缩力（25）。. 刺激1和2受体使外周血管阻力和肺血管阻力增加。激活心脏的1受体则使心肌收缩力增加，心率减慢。. 刺激1受体使心肌收缩力增加（变力性），心率增加（变时性），传导加快（变导性）。2 同时具有和作用的药物其最终药效通常取决于药物剂量，总结如表11.3。3 联合应用几种各具作用的药物可以减少大剂量单一药物的副作用，例如：. 具有活性的正性肌力药物与血管扩张剂联合应用，既可增加心肌收缩力，又可避免增加外周血管阻力。. 具有血管扩张作用的正性肌力药物可与受体激动剂联合应用，以维持外周血管阻力。. 儿茶酚胺与PDE抑制剂联合应用，具有协同的正性肌力作用，同时使外周和肺循环阻力下降。. 受体激动剂可直接注射入左心房，以维持外周阻力，同时可将肺血管扩张药物注入右心。4 多数血管活性药物的作用在体循环中达到足够的浓度后表现出来，因此，这些药物应当通过微量泵注入中心循环，而不是通过外周给药。直接经左心房给药比经中心静脉给药所达到的药物浓度要高，因为后者药物经肺后有部分被清除或灭活。另外，经过左心房给药，包括去甲肾上腺素、肾上腺素等，可以减轻药物对肺血管阻力的增加，而肺血管阻力增加可能导致右室功能障碍（68）。5 药物配制标准和剂量范围如表11.4所示。表11.4 血管活性药物的浓度配制和剂量范围药物浓度配制剂量范围多巴胺400mg/250ml1-20ug/kg/min多巴酚丁胺500mg/250ml5-20 ug/kg/min肾上腺素1mg/250ml1-4ug/min（0.010.05ug/kg/min）安力农200mg/200ml0.75mg/kg注射，然后10-15ug/kg/min泵入米力农20mg/200ml50ug/kg注射，然后0.3750.75ug/kg/min泵入异丙肾上腺素1mg/250ml0.510ug/min（0.010.1ug/kg/min）去甲肾上腺素4mg/250ml1-50ug/min（0.0150.5ug/kg/min）苯肾上腺素40mg/250ml5-150ug/min(0.05-1.5ug/kg/min)B.肾上腺素1血流动力学效应a. 肾上腺素是强力1受体激动剂，通过增加心肌收缩力和心率而增加心输出量。剂量小于2ug/min（0.03ug/kg/min）时，激活受体而使外周血管阻力和血压升高。当受体作用不明显时，使用低剂量肾上腺素可能存在代谢性酸中毒。b. 肾上腺素有很强的2受体兴奋作用，使支气管扩张。c. 尽管肾上腺素可能导致心律失常活心动过速，但使用剂量为2ug/min的肾上腺素比使用5ug/kg/min的多巴胺导致心动过速要轻。d. 通过左心房给药比经中心静脉给药能使心脏指数更高，肺动脉压力和肺血管阻力更低，这对右心室功能障碍的患者更有利，因为这类患者难以承受右心室后负荷的增加（68）。但是在这种情况下使用PDE抑制剂更好。2. 使用指征a. 不存在心动过速或室性早搏时，肾上腺素通常是处理心输出量处于边缘状态的一线药物。肥厚心脏在灌注心脏停跳液后需要数分钟收缩功能才能恢复，这种情况使用肾上腺素非常有效，使用剂量很低。b. 当自主心率慢时，肾上腺素对增加窦性心率十分有效，有助于在体外循环结束时提高心房对起搏的反应性。c. 气管痉挛对肾上腺素反应良好，特别是需要使用正性肌力药物时，使用肾上腺素效果好。d. 过敏反应（鱼精蛋白反应）e. 心脏停跳复苏。C. 多巴胺1 尽管血浆药物水平和效应可能与输入的剂量无关，但血流动力学效果取决于剂量。a. 多巴胺剂量为23ug/kg/min时具有选择性“多巴胺效应”，能降低肾脏入球小动脉的张力，间接提高出球小动脉张力，表现为肾脏血流、肾小球滤过率和尿量增加。轻微的2受体效应可减轻外周血管阻力，可能使血压下降。这样低剂量的多巴胺也有1和1受体激动作用，后者可导致心动过速。注意：多巴胺的利尿作用可能与其对肾小管的作用和正性肌力作用有关。未能证实多巴胺对急性肾小管坏死的自然病程有预防和改变作用（71）。b. 多巴胺剂量为38ug/kg/min时发挥1受体正性肌力作用，增加心肌收缩力，其不同程度的变时性使心率加快，有引起心律失常的潜在可能性。其变导性效应使房颤/房扑的房室传导速度加快（72）。c. 多巴胺剂量为超过8ug/kg/min时进一步发挥正性肌力作用，但主要表现为直接的受体作用，以及使内源性去甲肾上腺素的分泌增加，增加外周血管阻力，血管和心脏充盈压力升高，使心肌耗氧增加，对心室功能不利。同时使用血管扩张剂，如硝普钠，可以对抗受体效应，最大程度地增加心输出量。尽管血管收缩作用明显，但“多巴胺利尿作用”仍然存在（25）。2 使用适应症a. 多巴胺应当作用治疗低心输出量综合症的一线药物，特别是存在外周阻力低，血压处于边缘状态时。如果使用多巴胺后心率增快显著，尿量过多，即便使用剂量很低，也应当选用其他正性肌力药物。b. 既往存在或不存在肾脏功能损害，使用多巴胺都有助于增加尿量。然而，多巴胺在心脏手术当中和术后早期的“肾脏保护作用”存在争议，因为绝大多数研究表明，多巴胺对肾脏的保护作用并不明显（73，74）。3初始剂量为2ug/kg/min，可增加到20ug/kg/min，按400mg/250ml配制。D. 多巴酚丁胺1 血流动力学效应a. 多巴酚丁胺是具有强效1受体兴奋作用的正性肌力药物，有剂量依赖性的心率增快和心肌收缩力增强作用，还有轻度的1和2作用，影响外周血管阻力。有一项研究表明，多巴酚丁胺1作用比2作用强，在体外循环结束时增加外周血管阻力（75）。舒张期充盈压通常下降，心脏做功增加，总体上血压维持稳定。b. 有几项研究将多巴酚丁胺与其他正性肌力药物进行了比较。. 多巴酚丁胺和多巴胺增加心肌耗氧程度接近，但只有多巴酚丁胺能够通过增加心肌血液供应与增加的耗氧相匹配（76）。但是，这种保持心肌氧的供需平衡的有益作用在一定程度上被其所引发的心动过速抵消。其他的研究表明，多巴酚丁胺通过降低心脏的前后负荷而减轻室壁张力和心肌耗氧量，这一点与多巴胺不同（77），这一点在容量负荷过重的心脏（二尖瓣和主动脉关闭不全行瓣膜置换）尤其明显（78）。. 多巴酚丁胺引起的心动过速比肾上腺素更明显。. 多巴酚丁胺和PDE抑制剂对血流动力学的支持作用相似，前者引起高血压、心动过速和诱发房扑的几率更大。2使用适应症a. 心输出量处于边缘状态而且外周血管阻力轻度升高时使用多巴酚丁胺最有效，但其应用常因引起心动过速而受到限制。b. 多巴酚丁胺有中度肺血管扩张作用，有助于改善右室功能，降低右室后负荷。c. 与PDE抑制剂合用对增加心输出量有协同作用，等待心脏移植的患者常常合用这两种药。3初始剂量为5ug/kg/min，可增加到20ug/kg/min，按500mg/250ml配制。E. 氨力农和米力农1. 血流动力学效应a. 这些是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，描述为“Inodilator”最恰当，通过降