病理学考试复习重点(中医学).docx

成都中医药大学八年制中医学病理学绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法：1. 人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2. 实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养、离体器官实验观察方法：大体观察、镜下观察等第一章：疾病概论疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。脑死亡：定义：指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性丧失。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷；3、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；4、脑电波消失；5、脑血液循环完全停止。意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。第2章 ：细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。 （注意萎缩的不同类型及临床代表现象，见课本）肥大：细胞、组织或器官的体积增大（实质细胞体积增大，伴有数量增多）增生：器官或组织内实质细胞数量增多化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用化为另一种分化成熟组织的过程。病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多 （细胞亚致死性损伤的形态学改变）1.细胞水肿 光镜下 胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。 气球样变：重度细胞水肿时，因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀，这种现象称为气球样变，常见于病毒性肝炎。2.脂肪变性 光镜下：HE染色 脂滴为大小不等的近圆形空泡。肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性（又称透明样变）指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。4.黏液样变性 5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死 定义：指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织、细胞的死亡基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。下表为好发部位：凝固性坏死实质器官：心、脾、肾、肝 （蛋白质含量丰富）液化性坏死脑、胰腺特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性：肢体（尤其是下肢）湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类1. 不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2. 稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3. 永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。 肉眼观为鲜红色，柔软湿润，表面颗粒状，形似鲜嫩的肉芽故命名结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成 2.成纤维细胞血管外皮细胞、纤维细胞 3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织。第3章 ：局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部组织或器官因动脉血输入量增多而致局部血管内血液含量增加称为充血。淤血（静脉性充血）：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化：1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血：慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化漏出性出血：因微循环血管壁通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基膜漏出血管外，称为漏出性出血。心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。血栓形成的过程和形态定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。条件：心血管内膜损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高过程：血小板粘集、血液凝固血栓的类型：1. 白色血栓：粘附的血小板、ADP、纤维素2. 混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞3. 红色血栓4. 透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC结局：1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化 栓子的运行途径栓塞：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。气体栓塞：由空气、氮气引起 （减压病）空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量贫血性梗死（白色梗死）出血性梗死（红色梗死）好发部位心、脾、肾肺、肠产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血第4章 ：炎症炎症：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。炎症细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞）、巨噬细胞（大吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞。炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热、致痛。急性炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。渗出性炎分类：1.浆液性炎 2.纤维素性炎 3.化脓性炎 4.出血性炎纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b. 绒毛心 c.大叶性肺炎 假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成根据原因和部位分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。 b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。 c.表面化脓和积脓增生性炎：炎症局部以增生为主，而变质和渗出较轻。慢性炎症分类：1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。炎症的局部表现：体表最为明显，红、肿、热、痛和功能障碍炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第5章 ：肿瘤肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。1.良性肿瘤的命名：瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。异型性：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致死亡的主要原因。恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌前病变（长期不治疗可转变为癌）：黏膜白斑，大肠腺瘤，慢性溃疡性结肠炎，肝硬化异型增生：一种以细胞形态和组织结构异常为特征的增生性病变原位癌：异型增生的细胞具有癌细胞形态特点，累及上皮全层，但尚未突破基底膜，称为良性肿瘤与恶性肿瘤区别（组织来源不同 上皮与间叶）恶性肿瘤对机体的影响（见课本）良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡第六章：心血管系统疾病（注意病变部位、病变特征及分期、继发病变、临床特点及并发症）1、 动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。危险因素：高脂血症、高血压、吸烟及其他因素病理变化：脂纹、纤维斑块、粥样斑块（粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变）。继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成2、 冠状动脉粥样硬化症好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病因及发病机制：1、冠状动脉供血不足；2、心肌耗氧量剧增。1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺 血缺氧，所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。4.冠状动脉性猝死：如饮酒、劳累、吸烟或运动，是心源性猝死中最常见的一种3、 高血压病定义：是一种原因未明的以全身细动脉硬化（以体循环动脉血压持续升高）为主要表现的全身性、独立性疾病，常引起心、脑、肾及眼底病变，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化。良性高血压病变发展：1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变 表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。 b.小动脉硬化：小动脉发生纤维组织增生，管壁增厚，管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症。最常见部位是基底节、内囊。4、 风湿病定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。病理变化分为三期：1.变质渗出期：结缔组织粘液样变性机纤维素样坏死，以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润2.增生期或肉芽肿期：风湿小体（风湿肉芽肿）是风湿病的特征性病变3.纤维化期或愈合期：风湿小体中的纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收风湿性心脏病：1.风湿性心内膜炎：病变以二尖瓣最常见，其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累，再次主动脉瓣2.风湿性心肌炎：主要特征性病变是间质小血管附近形成风湿小体3.风湿性心外膜炎（心包炎）：主要累及脏层心包膜，以渗出纤维素为主，可形成绒毛心五、感染性心内膜炎六、心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等七、心肌炎：第七章：呼吸系统疾病1、 慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿2、 慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等3、 肺炎按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期（实变早期）肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。临床联系：紫绀等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。3.灰色肝样变期（实变晚期）肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫绀减轻。4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞。间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎第八章：消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是：胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多1CM以内。一、消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。病理变化：光镜下：炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。（由表至里）胃溃疡：多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见（饱痛）十二指肠溃疡：多发生于十二指肠球部的前壁或后壁（空腹、饥饿或夜间痛）结局与并发症：出血（最常见）、穿孔、幽门狭窄、癌变二、病毒性肝炎“毛玻璃样肝细胞” “砂粒样细胞核” 病理变化：以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。1.肝细胞变性 a.肝细胞水肿：胞浆疏松化气球样变性 b.嗜酸性变 c.脂肪变性2.肝细胞死亡a.肝细胞凋亡：胞质进一步浓缩，核浓缩消失，最终形成深红色均一浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体b.肝细胞溶解坏死：点状或灶状坏死（急性普通型肝炎）、碎片状坏死（慢性肝炎）、桥接坏死（中重度慢性肝炎）、亚大块坏死和大块坏死（重型肝炎）病理类型：1.急性（普通型）肝炎：最常见 病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微； b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体 c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润 D.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。2.慢性（普通型）肝炎 轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整 中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存 重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。3.重型病毒性肝炎 急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大；炎细胞浸润 亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润3、 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。A.肝细胞弥漫性变性、坏死B.出现纤维组织增生C.肝细胞结节状再生三种病变反复进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形变硬分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等门脉性肝硬化：（最常见）病理变化：正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代临床病理联系：门脉高血压 晚期：慢性淤血性脾大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成、胃肠淤血肝功能障碍：蛋白质合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性 脑病及肝肾综合征第九章：泌尿系统疾病1、 肾小球肾炎定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最常见原因。发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。常见病理学类型：1. 毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肉眼：大红肾双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红蚤咬肾肾表面及切面有散在出血点光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀；肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血临床联系： a.尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；b.水肿；c.高血压2. 新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。镜下：大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭塞，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损临床联系：a.尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿 b.氮质血症结局：预后差，多数患者死于尿毒症。3. 膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，又称为膜性肾病。好发于中老年，男性多。称为“大白肾”。肉眼：早期见大白肾双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。晚期见颗粒固缩肾肾脏体积缩小，表面细颗粒状。光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后肾小球纤维化，玻璃样变主要表现为肾病综合征：四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症4. 慢性硬化性肾小球肾炎特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的共同表现，又称硬化性肾炎或终末肾。是慢性肾功能衰竭最常见的病理类型。多见于成年人。肉眼：双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼口状；肾盂周围脂肪组织增多。光镜：肾小球发生纤维化、玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失；残存正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张；肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。临床联系：主要表现为慢性肾炎综合征尿变化：多尿、夜尿、低比重尿 高血压 贫血 氮质血症和尿毒症二、肾盂肾炎（是由致病菌直接感染肾组织引起的。）定义：由细菌（最常见大肠杆菌）引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。感染途径：上行性感染（大肠杆菌）、血源性（下行性）感染（金黄色葡萄球菌）类型：1.急性肾盂肾炎特点：肾间质和肾盂黏膜的化脓性炎肉眼：肾脏肿大、充血，黄白色脓肿；肾盂粘膜充血、水肿，散在小出血点。镜下：肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。临床联系：发热、寒战、白细胞增多，腰痛，脓尿、菌尿，尿频尿急尿痛。2. 慢性肾盂肾炎特点：肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在。肉眼：肾脏体积缩小、质地变硬，表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕光镜：纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润；肾小管腔内出现均匀红染的胶样管型，似甲状腺滤泡；球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样变性。临床联系：多尿、夜尿，低钠、低钾血症，代谢性酸中毒；晚期高血压、氮质血症及尿毒症。第二十章：缺氧定义：组织和细胞氧供减少,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。1. 低张性缺氧：由于氧进入血液不足，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉2. 血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强3. 循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4. 组织性缺氧：由各种原因引起生