急性病患者的液体治疗1.doc

急性病患者的液体治疗本单元包括体液生理学的基础知识，并介绍了评估水合状态的最佳方法。本文也概述了如何有效保持急性病患者的体液平衡。关于作者Graham Woodrow 是利兹市圣詹姆斯大学医院 (St Jamess University Hospital, Leed)，即利兹教学医院 (Leeds Teaching Hospitals Trust) 肾病科的顾问医生。他的专业方向包括腹膜透析和研究机体成分分析技术的应用，并使用这些方法研究肾病患者体液平衡和营养状态的异常情况。为什么我要撰写本单元我撰写本单元的目的是帮助医生评估急性病患者的体液状态。本单元也可以帮助医生们在制定个体化治疗方案时做出符合逻辑的决定。要点 您应该使用多个反应体液状态的临床指标，以了解患者水合状态的全貌 结合体液状态简单的临床特征，了解复杂的体液状态异常的详细情况 体液不足的临床特征通常不明显 体位性低血压是检测低血容量最敏感的试验方法之一 如果患者没有肾脏固有的疾病，少尿是需要水合治疗的重要的生理标志物（少尿反映重要器官低灌注） 因为某些疾病会影响体液分布，所以可能您必须折衷处理一些治疗目标（例如在纠正组织间隙水肿和保持器官灌注之间作出权衡）临床提示结合病史和体检时的发现，通常可以很好地评估体液状态。接诊急性病患者后，在仓促开始创伤性较大的有创监测前，您应该开展基础的临床评估。如果您的患者出现少尿或者低血压并且没有体液过多的特征，您应该考虑液体疗法。这可能有助于您评估患者的病情并纠正体液不足。体液平衡：概述机体的含水量和机体的成分水是机体主要的化学成分。体内的水分被分隔在各个间隙内。每个间隙都有不同的生理意义，改变时对体液平衡有不同的影响。 细胞内的水分占到体细胞质量的 72%。老年人以及营养不良和恶病质的患者体细胞质量下降 细胞外的水分包括两个部分：循环血浆量和组织间液。该间隙随着体内水分的变化而变化（等渗），因此它可以反映水合的状态血浆和组织间液容量与水合状态同步发生变化，在某种程度上，体液量增多主要表现为组织间液增多。血浆和组织液之间的体液分布受血管内压和血浆胶体渗透压控制。细胞内的水分不会随着水合状态的变化而变化，但是重症疾病时会发生细胞肿胀。随着细胞外液渗透压的变化，水可以进出细胞内间隙。例如，输注高渗盐水后，由于细胞外液的渗透压升高，会引起水从细胞内进入细胞外间隙。下列患者可能发生体液分布异常： 败血症，由于血管扩张和毛细血管渗漏 右心衰竭或者肺动脉高压，导致液体潴留，表现为周围性水肿 血浆胶体渗透压降低 - 这会引起体液从血管内进入组织间隙，引起水肿伴循环血浆量相对减少。正常的出入量正常的水盐摄入量是变化的。尽管摄入量变化很大，内稳态机制可以通过调节肾脏钠和水的排泄量，维持正常血容量。在适中的环境下，静息状态时不能避免的每日不显性失水包括： 皮肤蒸发，350 ml 出汗，100 ml 呼出的水蒸汽，350 ml 粪便，200 ml.下列情况时，上述丢失显著增加： 运动 发热 环境温度升高。通常肾脏每天产生 1200-2000 ml 的尿液。也就是说，一名体重 70 kg 的成年人，每天需要摄入至少 2000 至 2500 ml 的水分（通常需要补充 40 ml/kg/day）。体液不足时，肾脏在实现其代谢功能的同时，尿量减少至每天 500-700 ml。正常人群钠摄入量差别很大。欧洲和北美洲通常是 150 mmol/day。更低的数量就足以满足每日所需（对于没有过量钠丢失的人群），健康人群每日推荐的进食钠量是少于 100 mmol/day (6 g 氯化钠)，但是西方饮食消耗的钠量远远高于推荐标准。我该如何评估体液平衡？评估体液平衡的目的是： 诊断体内水含量异常 诊断潜在疾病 指导液体的摄取和补充 指导治疗引起体液丢失的因素。由于不同间隙受影响的程度不同，因此某些疾病时评估体液状态并治疗很复杂。例如，低白蛋白血症的患者可能出现血管内液体不足，但是组织间液过量，这是由于血浆胶体渗透压降低导致体液重新分布。心脏疾病也可能导致很难评估体液平衡状态。心衰在临床上很难与引起体液失衡的非心脏病因相鉴别，例如肾衰竭。体液状态的单个临床特征通常不敏感或者不准确。结合病史和体检时的发现，可以很好地评估体液状态并说明复杂的水合失调。接诊急性病患者时，您在仓促开展更加复杂或者更具创伤性的有创监测之前，应该完成基础的临床评估。病史病史可以为了解患者的水合状态提供重要的线索。寻找影响不显性失水的疾病特征。例如下列情况时，患者更有可能出现体液不足： 发热 环境温度高 高强度锻炼。考虑： 摄入不足。 患者感觉恶心或者他们不想饮水吗？神智不清的老年患者更容易发生摄入不足，这种情况仍然经常被忽视 口渴。 可能是体液不足的症状 液体潴留。 患者会因为肺水肿或者周围性水肿出现呼吸困难吗？ 体液不足。 患者一直腹泻？临床评估时，盐和水的缺乏通常不如体液过量明显。体位性眩晕、少尿、口渴和抽搐症状都是有用的指标。检查体检不够准确，但是可以提供体液平衡相关的有用信息。结合病史和体检时的发现，通常可以准确评估总体的体液的状态。体液不足的患者可能出现： 外周组织皮肤的灌注减少，皮肤温度下降（这也见于心输出量减少的患者） 皮肤弹性下降，粘膜干燥。血管内液不足的患者，可能出现： 心动过速，虽然仍有许多其它原因导致心动过速，心率加快不明显。脉量可以反映血管内容量以及心脏功能（血管扩张的患者即使体液不足脉量也可以升高，例如败血症或者肝衰竭的患者） 血压下降，虽然生理性代偿机制可能掩盖血压下降 体位性血压下降。这是血管内体液不足的敏感指标，除非患者出现自主神经病变或者使用血管扩张药物。如果不可能检测体位性低血压（例如 ICU 内的患者)，体液不足替代的检测方法是观察抬高肢体时血压的变化。如果这时血压升高提示体液不足，并且血压对进一步输液治疗会有反应。体液超负荷的患者，可能出现： 颈静脉压升高。可以反映右心房静脉回流量以及水合状态。但是也受到心肺疾病的影响。即使患者没有容量超负荷，右心衰竭、三尖瓣返流和肺动脉高压也会引起颈静脉压升高 第三心音或者功能性二尖瓣返流 胸部听诊时双肺底可闻及爆裂音。这可见与肺水肿患者，也见于肺纤维化、肺不张和感染（有时会导致不恰当的利尿剂治疗）患者 依赖性水肿（周围性或者骶部水肿）通常表示显著的细胞外液过量 高血压（例如肾衰竭的患者）。体液平衡图表体液摄入和排泄记录显示体液平衡的净变化。这有助于解释水合状态的改变，例如是否体液失衡是由摄入或者排泄问题引起的。但是这种方法仍有一些局限，例如： 没有计入不显性失水和胃肠道失水 饮用的水量通常记录不准确 没有测量全部尿量。体重比较患者目前和最近健康时体重，有助于发现水合状态的改变。但是请记住，重症患者并发的营养状态改变也会引起体重快速下降。生物化学检测肾灌注下降可以引起血浆尿素和肌酐升高。脱水或者心力衰竭的患者，尿素水平的升高与肌酐不成比例。脱水、心力衰竭或者其它的低血压病因的患者，肾灌注下降导致浓缩尿量减少，尿钠排出减少。抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的生理效应，试图保留钠和水，并纠正体液不足。尿液的生物化学检测有助于判断难治性少尿是否由于持续脱水或者确诊的急性肾小管坏死性肾损伤引起。但是这种解释不适用于使用利尿剂的患者。使用利尿剂的患者，尿素排泄分数（见表）仍是相对可靠的鉴别肾前性少尿和急性肾小管坏死的指标。1 表。 少尿的尿液生化检查结果 肾前性（脱水） 确诊的急性肾衰竭 比重1020500 mmol/l350 mmol/l钠60 mmol/l尿素250 mmol/l1.3 1.1*FeNa1*FeUn35%*钠排泄分数 =（尿钠/血浆钠）/（尿肌酐/血浆肌酐）x100*尿素排泄分数 =（尿液中的尿素氮/血液尿素氮）/（尿肌酐/血浆肌酐）x100有创监测中心静脉压通过置入上腔静脉的静脉导管（经颈静脉或者锁骨下静脉）监测中心静脉压。 该方法可以监测右房充盈压，在临床表现不明确时有助于评估体液状态。在这种方法检测下，也可以对患有心脏疾病但不伴肺水肿的患者采用激进的补液疗法。一个重要的局限是在右心衰竭、三尖瓣返流和肺源性心脏病时，中心静脉压不恰当地升高，此时低血压或者少尿的患者可能仍需要补液治疗。肺动脉楔压可以使用球囊血流导向肺动脉 (Swan Ganz) 导管检测肺动脉闭塞（楔）压。肺动脉楔压与左心房和左心室舒张末期压相等。该检测方法适用于右心功能障碍并对中心静脉压有影响时。Swan Ganz 导管也可以用于计算心输出量和全身血管阻力。在该方法检测下可使重症和复杂的循环紊乱患者得到体液平衡和正性肌力的最佳治疗。虽然肺动脉导管已被广泛应用于重症患者的治疗，但是近年来肺动脉导管的作用备受争议，置疑其是否可以改善临床预后。2 我该如何治疗体液平衡障碍的患者？体液平衡治疗的目标是： 预防或者治疗体液过量或者不足的症状和并发症 保护重要器官的灌注。某些疾病会影响体液的分布，您可能需要折衷处理不同的临床目标。例如您可能需要保护重要器官的灌注，而对组织间隙水肿的控制有限。下列情况时体液平衡的治疗很重要： 液体和电解质摄入受限 排出量异常（例如严重的腹泻或者呕吐） 体液的内稳态机制紊乱（例如心肺疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、低白蛋白血症、血管扩张和败血症时毛细血管渗漏的患者）。您的治疗目的还应包括： 当患者不能自发维持水合的生理状态时（例如围手术期禁食的患者），应采取相应措施保持水合 通过治疗纠正体液失衡，实现液体和钠的净增减。补液的途径口服途径这是最简单的补液途径。轻度体液平衡异常或者具有体液平衡异常风险的患者，在自发饮水期间应监测其体液平衡状态。另一种情况是，您可能需要限制患者摄入液体或者建议患者仅摄入必需的液体量。静脉途径这是急性病患者最常见的补液途径。最常使用的液体是晶体液，例如： 生理盐水 (0.9% 氯化钠，154 mmol/l 氯化钠) 5% 右旋糖 糖盐水 (4% 右旋糖，0.18% 氯化钠)有时也可能需要补充钾。不能口服摄入液体的成年患者，标准的每日补液方案和平均的液体与电解质需要量是： 1 升 0.9% 氯化钠和 2 升的 5% 右旋糖。但是您应该根据首次以及持续进行的对患者体液状态的评估以及液体和电解质的需要量调整补液量。手术治疗的成年患者静脉补液的英国通用指南建议，过量使用生理盐水可能导致高氯性酸中毒，除了低氯血症的患者（大量呕吐或者胃肠道引流），其余情况均应使用平衡盐代替（例如林格氏乳酸/醋酸液，或者哈特曼溶液）。3 但是可能需要更多的证据才可以判断平衡盐溶液是否有利于临床预后。4 盐水和右旋糖的比较紧急液体复苏时，盐水比右旋糖更有效，这是因为盐水中的钠离子可以将液体限制在细胞外间隙。5 右旋糖溶液没有葡萄糖的渗透压作用，因为它可以被代谢分解，补充的右旋糖溶液中的水分会进入细胞内。5 胶体溶液和晶体溶液的比较胶体溶液含有大分子。由于大分子物质直径较大，毛细血管的通透性较低，可以产生胶体渗透压。胶体溶液在血管内间隙保留的时间长于晶体溶液，有助于严重的急性容量不足的患者（例如出血、烧伤或者严重败血症）恢复循环血容量。因为晶体溶液会快速进入血管外间隙5，所以胶体溶液的用量要少于晶体溶液。胶体溶液含有： 人源性产品，例如人白蛋白溶液和血浆蛋白成分 合成物质，例如淀粉醚溶液、改良胶体溶液和右旋糖酐。无论急性（败血症或者烧伤）还是慢性病（肾病综合征），低白蛋白血症患者补充白蛋白都是合理的。但是关于这个说法仍有争议： 一项 meta 分析显示，人白蛋白溶液会增加患者的死亡率6 但是随后的 meta 分析并没有显示接受白蛋白或者其它液体的患者在预后上存在差异7 新近的一项随机试验在近 7000 名 ITU 患者中比较了使用盐水或者 4% 白蛋白溶液进行液体复苏的情况，试验证明两组患者的预后相似。8 胶体溶液仍然是急性病患者液体治疗的重要组成部分，白蛋白的作用还有待进一步研究。9 一项系统性的回顾研究比较了各种人源或者合成胶体溶液对患者预后的影响，结果显示无差异。但是这些试验没有提供足够的证据排除胶体溶液之间的差异。10 肠道途径您可以经鼻胃管或者经皮内镜胃造瘘术饲管，使用肠道途径补充液体和电解质。您也可以经上述途径补充营养物质。输血输血可以纠正失血性低血容量症。但是过快地纠正贫血不会改善重症患者的预后，甚至可能产生有害影响。11 Hbert 研究显示，重症患者在血红蛋白低于 7 g/dl（目标值 7-9 g/dl）后随机接受输血，与血红蛋白低于 10 g/dl（目标值 10-12 g/dl）后随机接受输血治疗相比，死亡率接近。11 事实上，在输血限制更加严格的治疗组中，年龄更小、病情更轻的患者存活率更高。 11 心脏疾病的患者患有心脏疾病的患者，液体摄入过量时，更容易出现肺水肿或者周围性水肿。心脏功能下降也会导致肾脏灌注减少。这使得患者在脱水时更容易出现急性肾功能障碍。治疗心脏疾病的药物（例如利尿剂、ACE 抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂），会使病情恶化。应仔细监测患者，并在必要时调整液体治疗方案。因心脏固有的疾病或者继发于呼吸系统疾病的肺源性心脏病引起的右心衰竭的患者，补液治疗特别困难。这些患者的右心静脉压升高（尤其是出现三尖瓣返流时），导致周围性水肿和肝脏淤血、功能障碍。但是这些患者可能也会出现左心室输出量减少，导致低血压和器官灌注减少，包括肾功能障碍，可能因为使用的利尿剂治疗水肿而使肾功能进一步恶化。您必须权衡纠正液体潴留与维持血压和肾功能之间的利弊。例如右心衰竭的重症患者伴逐渐恶化的肾功能或者低血压，您必须采用控制性液体输注改善血压和肾功能，即使控制性补液会恶化右心衰竭的特征（例如周围性水肿）。倾向于潴留液体的患者许多疾病会导致慢性液体潴留。包括： 心力衰竭 肾衰竭 肾病综合征 慢性肝病 其它的低白蛋白状态。和潜在疾病的治疗一样，液体潴留的治疗也有一些通用的原则。袢利尿剂这些患者经常需要使用袢利尿剂增加水和盐的排泄。限制液体的摄入您可能必须限制液体的摄入，包括降低或者停止静脉补液，限制口服摄入的液体。经常会忽视对这部分患者液体摄入量的限制，但是限制液体摄入量具有重要的作用。限制钠的摄入可能更重要的（也是更容易被忽视的）是限制钠的摄入。钠的摄入量是口渴的重要的决定因素，如果患者摄入大量的盐，那么限制液体摄入量是不可能的。相反，如果低盐摄入，液体摄入量可能会自发性的减少。控制水肿血清白蛋白下降时，血管内容量可能会减少，出现组织间隙水肿。这种情况下使用利尿剂控制水肿可能会引起血容量不足和肾前性肾功能衰竭。在临床上需要折衷处理控制水肿和血管内容量不足的特征。持续性少尿或者急性肾损伤的患者一个常见的问题是少尿，少尿可以进展至急性肾损伤。如果肾脏灌注不足非常严重或者持续时间过长，可能出现急性肾小管坏死性急性肾衰竭。这时不能通过改善血流动力学逆转少尿。急性肾损伤是死亡率较高的严重疾病。死亡率通常是 50% -60%，多器官衰竭的患者可能高达 80% - 90%。12 13 死亡率主要取决于急性肾损伤潜在病因的性质和严重程度。13 急性病住院患者即使是轻微的肾功能障碍，也会导致预后更差。少尿最常见的原因是低血容量或者低血压，纠正了水合状态后可以迅速逆转少尿。如果您的患者出现少尿，您应该寻找体液不足的线索，必要时补液治疗。您也应该考虑其它的低血压的原因，例如心源性休克或者败血症。除非患者具有明确的体液超负荷，否则您都应该给予补液治疗（在 1-2 小时内输注 250-500 ml 液体）。如果患者对治疗无反应，应在密切监护的条件下重复输注上述液体。确保难治性少尿的患者持续输液时间过长后不会出现体液超负荷。您可以使用尿液生化分析（见上文）帮助鉴别少尿是肾脏持续低灌注（由于脱水或者低血压）时的生理反应还是急性肾小管坏死的症状。如果充分水合治疗后您的患者仍然少尿，应降低液体摄入量与需求量匹配，必须考虑到不显性失水和所有的尿量（通常患者每天液体摄入量低于 1000 ml） 虽然对于肾前性肾功能衰竭的患者来说，充分的补液治疗很重要，但是也有证据表明重症急性肾损伤患者出现体液超负荷较早，对治疗产生不良影响。14 利尿剂少尿患者有时会使用袢利尿剂，但是这种治疗仍有争议。如果患者的少尿是由脱水引起的，那么显然利尿剂会加重体液不足。利尿剂可以少量增加尿量，这会使人错误地认为患者的病情得到了改善。这可能使恰当的治疗或者转诊肾脏科被延误。如果患者具有明显的体液超负荷和持续少尿，利尿剂有助于恢复正常的体液平衡，在使用利尿剂的前提下可以给予更高容量的必需补液量（例如药物或者营养物质）。但是他们可能无效，并且通常需要大剂量。利尿剂作用后的尿量增加并不意味着肾功能改善，明白这点很重要。应通过血液学检查密切监测肾功能，如果血尿素和肌酐水平升高，应寻求肾脏专科医生的意见。没有证据表明利尿剂有益于预防或者治疗急性肾损伤，15-18 并且利尿剂不能改善存活。所以您不应该常规使用利尿剂治疗少尿或者急性肾损伤。多巴胺低（肾性）剂量多巴胺用于治疗少尿或者急性肾损伤。通过兴奋肾脏循环中的多巴胺受体提高肾脏的灌注，引起血管舒张并改善肾脏的灌注。但是使用多巴胺具有风险（心律失常和溢出性坏死）并且有证据显示多巴胺对于预防或者治疗急性肾损伤没有帮助。19 透析确诊的急性肾小管坏死，必须使用透析或者血液滤过的肾脏替代治疗： 清除过量的液体 允许给予药物或者营养物质 控制肾衰竭的其它临床或者代谢特征如果确诊急性肾衰竭，应与肾脏科医生小组共同开展补液治疗。持续性少尿的患者必须限制液体摄入量。康复急性肾小管坏死康复过程的特征是多尿期。患者每天排泄数升尿液，但是仍不能浓缩尿液。多尿期的开始阶段表现为排泄功能下降（虽然尿量很大，血尿素和肌酐水平仍然升高）。因此必须维持充分的液体摄入量，通常采用静脉途径补液。尿路梗阻的康复过程可能并发显著的暂时性多尿。肾毒性药物低血压、少尿或者急性、慢性肾功能障碍的患者，应该避免使用肾毒性药物，这是因为肾毒性药物会对肾功能产生重要的不良影响。非甾体类抗炎药可以改变肾脏的血流动力学，引起少尿和急性肾功能障碍，应避免使用。放射学的血管