尼莫地平致Ⅲ°房室传导阻滞.doc

尼莫地平致房室传导阻滞两例尼莫地平是一种很强的亲脂性钙离子拮抗剂，能有效地调节细胞内钙的水平，使之保持正常的生理功能，对脑血管的作用尤为突出1，故临床上多用于脑梗塞及蛛网膜下腔出血等疾病的治疗。在应用过程中，我们观察到两例患者出现房室传导阻滞，现报道如下：例1：患者女性，79岁，因间断头晕、头痛10年，加重5天于2011年4月14日入院，查体：血压150/90mmHg，呼吸20次/分，对答切题，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，心结无扩大，心率68次/分，律齐，心电图示：窦性心律，心率68次/分，头颅CT示：多发性腔隙性脑梗塞，皮层下动脉硬化性脑病，给予尼莫地平12mg静脉点滴，1次/日，连用2天于2011年4月15日11:10出现胸闷、气短，血压130/90mmHg，心电图示：窦性停搏，心率54次/分，给予阿托品1mg等治疗，2小时后恢复窦性心律，心率60-64次/分，考虑是否为尼莫地平导致，次日继续原剂量使用，于12:20患者再次出现胸闷、大汗淋漓，血压76/40mmHg，心电图示：窦性停搏，心率46次/分，停用尼莫地平，给予阿托品1mg等治疗，当晚10时恢复窦性心律，心率62-66次/分，病情平稳后出院，随访半年未再出现类似发作。例2：患者男性，79岁，因间断性头晕、头疼4余年，加重半月于2011年6月3日入院，查体：血压130/90mmHg，心界稍向左扩大，心率68次/分，心律齐，头颅CT示：多发性腔隙性脑梗塞，脑萎缩。心电图示：窦性心律，心电轴左偏，低电压，心率66次/分。入院诊断：冠状动脉硬化性心脏病 心功能级腔隙性脑梗塞脑萎缩。给予尼莫地平12mg静脉点滴，一日一次，连续2天后，血压120/80mmHg左右，改用尼莫地平8mg，一日一次，至入院第10天8:40，患者突然出现胸闷、气短，心电图示：窦性停搏，心率52次/分，停用尼莫地平，给予阿托品1mg等治疗，于当日下午12:50恢复窦性心律，心率80-85次/分。讨论：尼莫地平是1,4二氢吡啶类钙通道阻滞剂，对脑动脉的作用较全身其他部位的动脉作用强许多，易透过血脑屏障，所以可选择性地作用于脑血管平滑肌，扩张脑血管，增加脑血流量，显著减少血管痉挛引起的缺血性脑损伤。尼莫地平阻断中枢神经内细胞性的钙通道，有效地调节细胞内钙的水平，使之保持正常的生理功能，它能降低红细胞脆性及血液粘滞度，抑制血小板凝聚，抗血栓的形成。本品对脑血管的作用尤为突出，可分中枢神级的特异受体相结合，该特异性使本品能有效地预防和治疗蛛网膜下腔出血所引起的脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害，抑制血管平滑肌细胞外钙离子的内流，对受体内或受体外的脑动脉，正常或缺血的脑动脉均有扩张作用。对直径小于10um的小动脉作用最强，从而使脑组织缺血得以改善。本例1患者用药后第2天出现窦性停搏，未停药，次日继续使用尼莫地平，患者再次出现窦性停搏，本例2也于用药后第10日出现窦性停搏，说明窦性停搏是尼莫地平引起。例1共静脉使用尼莫地平24mg后即出现窦性停搏，例2在服用尼莫地平共88mg后出现窦性停搏；提示尼莫地平对窦房结的抑制作用与药物剂量关系不明确。两例均为70岁以上的老年人，且使用尼莫地平的剂量均不大，故尼莫地平应慎用于70岁以上的缺血性脑病（脑梗塞）患者。不良反应：1是引起窦性停搏与尼莫地平的剂量无明显相关，2是高龄患者即70岁以上的患者，特别是患冠心病窦房结的功能都有明显减退，ceu舒张期除极变慢，、，运用尼莫地平后， 可致窦性停搏。3是尼莫地平引起窦性停搏时，立即停用该药，并静脉注射阿托品，患者窦房结的功能很快恢复，说明尼莫地平在一定的程度上可能影响心脏的副交感神经张力。因此，在临床工作中，对高龄患者，特别是患有冠心病及窦房结功能减退的患