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文档简介
第二十五章 抗心绞痛药心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足引起的急性、暂时性心肌缺血与缺氧的一种征侯群,表现为突发性心前区及胸骨后阵发性绞痛或闷痛,并向左上肢放射。病因:冠心病(劳力型:稳定型、不稳定型);冠状动脉痉挛(变异型)。诱因:劳累、情绪激动等;或无病生:心肌耗氧供氧;(正常时供耗平衡)决定心肌耗氧因素:心室壁张力 心率 心肌收缩力临床耗氧换算 收缩压心率左心室射血时间抗心绞痛药物的作用环节:供氧或和耗氧 (恢复供耗平衡)有益心绞痛治疗的药物作用环节:抗冠状动脉粥样硬化、抗血栓形成、抗血小板聚集一、硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸甘油(glyceryl trinitrate)【舒张血管作用】图25-1 硝酸酯类与钙拮抗药扩张血管机制MLC为肌球蛋白轻链(myosin light chain);MLCK为肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase);PDE为磷酸二酯酶(phosphodiesterase);GC为鸟苷酸环化酶(Guanylyl cyclase)机制:硝酸酯类进入血管平滑肌细胞或血管内皮细胞,产生一氧化氮(NO),舒张血管。【抗心绞痛机制】1降低心肌耗氧量舒张容量血管、阻力血管2改善缺血区心肌供血扩张冠脉、改善冠脉侧支循环,增加心内膜下层的血供3保护缺血的心肌细胞作用缺陷:反射性心率加快、心收缩力增加 增加心肌耗氧心率加快 舒张期灌流时间缩短 减少心肌供氧【用途】1抗心绞痛治疗各型心绞痛(稳定型(首选)、不稳定型、变异型)1)控制急性发作 舌下含化2)发作频繁的重症 i.v.gtt.3)预防发作 贴剂预防:选用硝酸异山梨醇酯(isosorbide dinitrate)口服(作用弱、慢、久)2抗心肌梗死适用于急性心肌梗死早期3治疗心功能不全【不良反应】1扩血管作用:搏动性头痛体位性低血压血压下降 反射性心率加快、心肌收缩力加强对抗抗心绞痛作用2耐受性 具有可逆性预防措施:开始用小剂量间歇疗法与其它抗心绞痛药交替使用二、受体阻断药普萘洛尔(propranolol)【抗心绞痛作用机制】1降低心肌耗氧阻断心脏1受体 减慢心率、减弱心肌收缩力2改善心肌代谢抑制脂肪水解酶,减少耗氧3增加缺血区心肌供血减慢心率 延长心舒张期 改善心肌供血、供氧收缩非缺血区阻力血管4促进血红蛋白结合氧的分离增加组织及心肌供氧表25-1 硝酸酯类与受体阻滞药合用治疗心绞痛的效应作用硝酸酯类受体阻滞药硝酸酯类+受体阻滞药心率(反射性)*心肌收缩力(反射性)*抑制或不变射血时间缩短延长*不变舒张期灌流时间缩短*延长延长心室壁张力*不变或降低心脏容积*不变或缩小*:为治疗心绞痛的不利因素【用途】1抗心绞痛主要适用于稳定型、不稳定型伴快速型心律失常、高血压更适宜变异型不宜单用2抗心肌梗死【不良反应】1普萘洛尔个体差异大2骤停反跳三、钙通道阻滞药硝苯地平(nifedipine)维拉帕米(verapamil) 地尔硫(diltiazem)【作用机制】阻滞Ca2+通道,抑制Ca2+内流。作用部位:心脏、血管、交感神经末梢;缺血心肌细胞【抗心绞痛作用】1降低心肌耗氧量抑制心脏,减慢心率、减弱心肌收缩力舒张容量血管、阻力血管抑制递质释放,拮抗交感活性2舒张冠状血管,增加冠脉血流量,改善缺血区供血、供氧3保护缺血心肌【抗心绞痛用途】硝苯地平:变异型 联用普萘洛尔维拉帕米:变异型、稳定型地尔硫:变异型、稳定型、不稳定型硝酸甘油合用普萘洛尔抗心绞痛的优缺点1硝酸甘油、普萘洛尔单独使用均具有抗心绞痛作用硝酸甘油1)降低心肌耗氧量舒张容量血管、阻力血管2)改善缺血区心肌供血扩张冠脉、改善冠脉侧支循环,增加心内膜下层的血供3)保护缺血心肌普萘洛尔1)阻断心脏1受体 减少心肌耗氧2)改善心肌代谢 减少耗氧,增加供氧3)增加缺血区心肌供血2两者联用可相互纠正抗心绞痛缺点作用硝酸酯类受体阻滞药心率(反射性)*心肌收缩力(反射性)*射血时间缩短延长*舒张期灌流时间缩短延长心室壁张力*心脏容积*冠状动脉扩张收缩治疗心绞痛的不利因素:*:耗氧增加;:供氧减少3由此可见,两者合用优点:各自通过不同的作用途径发挥抗心绞痛作用,疗效协同,且相互纠正缺陷,提高疗效。缺点:普萘洛尔抑制心脏有降压作用,硝酸甘油扩张外周血管有降压作用,联用时两者协同降压,对心肌供血供氧不
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