生理学作业及答案.doc

P110：2,6,8题 你们自己增加或者删减，答案只是参考。一、用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位动作电位有何变化，为什么?答案： 静息电位变小，动作电位幅度变小，钠泵工作时排除三个钠进入二个钾，总共产生 一个负电荷，抑制时则增加一个正电荷， 故静息变小，钠内流驱动力变小，动作电位变小。二、兴奋是怎样从神经传到骨骼肌的？美洲箭毒，新斯的明，有机磷农药对神经-骨骼肌接头处的兴奋传递各有何影响？答案： 1.传递过程：神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电化学电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流(电压门控性钙通道)，而化学物质Ach释放到接头间隙，引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流和钾离子外流增加，使终板膜去极化。 2.美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动等。三、前负荷，后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度时骨骼肌的收缩力最强？答案： 前负荷：如其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定收缩时肌张力的变化， 在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正变关系，超过一定范围，则呈反变关系。后负荷：在等张收缩的条件下(前负荷固定)，改变后负荷时肌肉收 缩所产生的张力和缩短时的速度变化绘成坐标曲线， 称为张力-速度曲线。二者大致呈反比 的关系，即后负荷越大，为克服后负荷肌肉产生的张力也越大，在克服后负荷阻力后肌肉收 缩的时间也越晚, 肌肉缩短速度也越慢,缩短的长度也越小。 因为在最适初长度时不仅全部横桥都能发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。P119:2,3,5题一、通过心室功能曲线讨论前负荷对搏出量的影响及机制。答案： 从心室功能曲线看，在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，搏出量增多。 机制：前负荷增加-心室舒张末期容积增大-心肌细胞初长度增加-心肌细胞收缩强度增加-搏出量增加，以适应静脉回流的变化，故又称异长调节。二、通过画图说明心室肌细胞，窦房结细胞，浦肯野细胞的动作电位及其形成的机制。答案：图： P100 心室肌动作电位: 0期:去极化,Na离子内流. 1期:快速复极化初期,K离子外流. 2期:平台期,Ca离子内流,K离子外流. 3期:快速复极末期,K离子外流. 4期:静息期,Na泵恢复. 窦房结P细胞: 0期:Ca离子内流 3期:K离子外流. 4期:K离子外流减少,Na离子内流增加. 浦肯野细胞:4期与窦房结P细胞不同,去极化.三、静息电位或最大复极电位对心肌电生理特性各有何影响？答案： 最大复极电位下降也就是静息电位的下降(绝对值变大) 阈电位在静息电位之上, 阈电位不变 ,静息电位下降 ,故二者之间距离加大,这个时候在心肌细胞,它的自律性就会降低,反之,则升高；静息电位绝对值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，使去极化过程幅度减小、速度减慢，降低了兴奋性和传导性。而复极化的过程充分，使细胞的自律性增强。P125；1、4题一、试诉动脉血压的形成及其影响因素。答案：动脉血压是指血管内流动的血液对单位面积动脉壁的侧压力（压强），其形成取决于心脏泵血、外周阻 力和循环血量三个方面。通常用收缩压和舒张压表示。 收缩压 指心室收缩时，主动脉压力急剧升高，在收缩期的中期达到最高值时的血压。 舒张压 指心室舒张时，主动脉压力下降，在舒张末期动脉血压的最低值时的血压。 动脉血压的影响因素： 影响动脉血压的因素主要有以下五种： 每搏输出量：在其他因素不变的情况下，每搏输出量增加，收缩压上升较舒张压明显，脉压加大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。 心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。 外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大。 大动脉弹性：大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时，其缓冲作用减弱，收缩压会升高，但舒张压降低，脉压明显增大。 循环血量和血管系统容量的比例：当血管系统容积不变，血量减小时（失血）则体循环平均压下降，动脉血压下降。血量不变而血管系统容积加大时，动脉血压也将下降。二、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压的调节中有何作用？答案： 肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。 去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。P132；3,4 一、 正常人大量出汗而未饮水后，尿量和尿渗透压发生什么变化？分析变化机制。答案： 大量出汗而未饮水时，尿量减少，由于汗 液是低渗。大量的出汗而未饮水时，人体 失水使血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗 透压感受器刺激加强，使下丘脑垂体 后叶合成和释放抗尿激素增多，肾小管和 集合管对水通透性增大，重吸收水增多， ，结果尿液浓缩，尿量减少。 二、病人急性失血，血压降至50mmHg，问其尿量有何变化？并分析变化机制。答案： 尿量减少，首先主动脉弓、颈动脉窦压力 感受器激活，引起全身小动脉收缩，脏器 血供减少，优先保证心脑重要脏器供血， 其次肾脏血流量减少引起肾小管重吸收能 力加强，尿量进一步减少。P146；1,4题。 一、外周胆碱能受体和肾上腺素受体能有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？答案： M胆碱受体(M-R) M1 -R：胃酸分泌增加、中枢兴奋 M2 -R：心脏抑制 M3-R：平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小、血管平滑肌松弛。 N胆碱受体（N -R） N1-R：神经节 兴奋 N2-R：骨骼肌收缩肾上腺素受体（- R）1- R：皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌收缩瞳孔 扩大2- R：突触前膜负反馈调节NA释放肾上腺素受体（-R）1- R：心脏兴奋2- R：骨骼肌血管-扩张 冠脉血管 支气管平滑肌-松弛 突触前膜正反馈调节NA释放. 二、试诉基底神经节受损时的症状及其产生机制。答案： 基底神经节受损时主要出现两类 不同的症状（1）运动过少而肌紧张 过强，如帕金森病。主要表现为全身 肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减 少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴 有静止性震颤。该病病因是双侧