病理生理学复习资料.doc

病理生理学复习资料绪论和第一章 基本病理过程：多种疾病中可能共同成套出现的，功能代谢和机构的变化，如缺氧，发热。健康：没有疾病病痛，在躯体，精神和社会上都处于完好状态。病因分为原因和条件，原因指直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素，条件指影响疾病发生发展的因素。疾病的发生机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。脑死亡的标准：1.自主呼吸停止，为首选指标。2.不可逆的昏迷和大脑无反应，脊髓反射仍可存在。3.脑干神经反射消失：瞳孔对光，角膜反射灯。4.瞳孔散大或固定。5.脑电波消失，呈水平直线。第六章 水电解质代谢紊乱1.体液 细胞内液(40%) 体液（60%） 血浆 细胞外液 组织液细胞外液：Na+, cl-, hco3-细胞内液：k+, Hpo4- 血浆总渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度，正常范围为280310mOsm/L 渗透压包括胶体渗透压（蛋白质产生，维持血管内外渗透压）和晶体渗透压（晶体产生，维持细胞内外渗透压）2.正常水纳平衡 肾排出钠的特点；多吃多排，少吃少排，不吃不排。 水纳调节机制：渴觉中枢，位于下丘脑外侧区。抗利尿激素（ADH）。促进远曲小管，集合管对H2o的重吸收。醛固酮（ALD）：保钠排钾。心房钠尿肽：利钠利尿扩血管。3.体液容量减少 体液容量减少在临床上称为脱水，分为低渗性脱水，高渗性脱水和等渗性脱水。 低渗性脱水：组织间液减少，失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L。 原因有：呕吐腹泻后只补充水分，大面积烧伤，腹水胸水。 对机体影响：外周循环衰竭产生休克，一般无口渴感，有脱水征：组织间液减少导致的患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿卤门凹陷。 高渗性脱水：细胞内液减少，失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L。原因有水源断绝如沙漠迷路，或频繁呕吐导致不能喝水等。对集体影响：不易产生休克，有口渴感。等渗性脱水：细胞外液减少，水钠按比例丢失，血浆钠浓度和血浆渗透压维持正常。产生原因：任何等渗液大量丢失。对机体影响：产生休克，有口渴感，有脱水征。低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因体液丢失单纯补水水摄入不足或丢失过多等渗溶液丢失发病机制细胞外液低渗，组织间液丢失细胞外液高渗，细胞内压丢失细胞外液灯神，细胞外液丢失主要表现休克，脱水征口渴休克，脱水征，口渴治疗补充生理盐水补充水分补充低渗盐水低渗性脱水：血浆 组织间液 细胞内液高渗性脱水：血浆 组织间液 细胞内液等渗性脱水：血浆和组织间液，细胞内液均减少，但仍以细胞外液减少为主。4.体液容量增多：可分为水中毒，水肿和高容量性高钠血症。水中毒：水钠潴留导致体液增多，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L，原因为肾功衰等，会引起细胞内水肿，脑水肿。水肿：过多液体在组织间隙或者体腔积聚，水纳范围正常，称为水肿。根据水肿范围可分为全身性水肿和局部性水肿。全身性水肿为细胞外液增加，局部性水肿为组织液增加。5.水肿机制：一.组织液生成增加（血管内外液体交换失衡） 二.钠水潴留（体内外液体交换失衡。一.组织液生成增多的机制包括：毛细血管流体静压增加。血浆胶体渗透压下降。微血管通透性增加。淋巴回流减少。二.钠水潴留机制：肾小球滤过率下降。肾小球重吸收增加：可以使肾小球滤过分数上升，醛固酮增加，ADH增加导致，也可以是利钠激素分泌较少导致。6.正常水钾平衡： 血清钾正常浓度3.55.5mmol/L，远球小管和集合管是肾调节钾的主要部位，钾的排除特点是多吃多排，少吃少排，不吃也排。7.低钾血症和高钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。主要原因：1.经胃肠道，（呕吐腹泻等，最常见）肾脏，皮肤丢失。2.钾进入细胞内过多引起低血钾症，但是机体并不缺钾。意思是低血钾症体钾低，但是体钾低一定为低钾血症。这种情况可见于低钾血症周期性麻痹，为显性遗传病，表现为阵发性肌无力伴低钾血症，原因为精氨酸被组氨酸或者甘氨酸取代。 对机体影响：慢性低血钾症无临床症状。急性低钾血症引起神经肌肉超极化阻滞，导致肌肉兴奋性降低，横纹肌溶解，甚至呼吸肌麻痹（为低钾血症患者主要死亡原因；其次还引起心室纤颤等各种心律失常，麻痹性肠梗阻；还可导致代谢性碱中毒，但此时尿是酸性的，称为反常性酸性尿。心电图可见T波压低和增宽，出现明显U波。PS：低钾血症对心肌影响：兴奋性，收缩性，自律性均升高，但是传导性降低。心肌兴奋性升高机制：血k+升高K+外流阈刺激下降兴奋性上升。 治疗措施：补钾，但不宜过多，过快，过浓，过早（必须见尿补钾！） 高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高血钾症。 主要原因：肾脏排钾减少，细胞内钾外流是主要原因，可以是肾小球滤过率减少，急性酸中毒，过多过快输入钾盐。对机体影响：使心肌去极化阻滞，导致心室纤颤和心跳停止。（为高钾血症最主要死亡原因）心电图上T波狭窄高耸，为高钾血症心电图重要特点。 PS：高血钾症对心肌影响：兴奋性先升高后降低，收缩性，自律性，传导性均降低。8.低镁血症和高镁血症。 低镁血症导致神经肌肉兴奋性升高，易抽搐。 高镁血症导致箭毒样作用，肌无力甚至四肢麻痹。9.钙磷代谢钙的调节：PTH（甲状旁腺激素）：增加血钙，可导致骨质疏松。维他命D：促进肠道吸收钙。CT（降钙素）：降低血钙，可导致骨质致密。低钙导致肌肉抽搐，（维生素D缺乏）佝偻病。恶性肿瘤和甲亢是导致高钙的常见原因。第七章动脉血正常PH值：7.357.451.酸碱概念和酸碱平衡的调节 酸的分类：包括挥发性酸和固定酸。挥发性酸指可以以co2形式从肺呼出，如h2co3。固定酸指不可以以气体形式从肺呼出，只能通过肾脏排出的酸。 Hco3-(20) 由肾脏调节，失衡导致代谢性酸碱中毒 PH= H2co3(1) 由肺调节，失衡导致呼吸性酸碱中毒酸碱平衡的调节：血液缓冲系统（其中碳酸氢盐缓冲系统最重要）肾的调节。（主要通过排酸保碱）肺的调节。细胞调节。挥发酸被血红蛋白缓冲对缓冲，固定酸和碱能被所有缓冲对缓冲，又以碳酸氢盐缓冲对为主。2.反应酸碱平衡的指标 PH正常有三种情况：正常酸碱平衡。代偿性酸碱平衡紊乱。混合性酸碱平衡紊乱。 Paco2:指肺泡co2分压。SB（标准碳酸氢盐）：在标准条件下测得的血浆中hco3-的含量。 BE（碱剩余）：指标准条件下，用酸或者碱滴定全血标本至PH7.4时所需酸或者碱的量。血液碱性为正，酸性为负。因此代谢酸中毒时BE负值增加，代谢碱中毒时BE正值增加。 AB（实际碳酸氢盐）指血液标本在机体实际条件下测得的hco3-浓度。AB-SB：反应的是呼吸因素对酸碱平衡的影响，ABSB见于原发性呼酸或继发性代碱。ABSB见于原发性呼碱或者继发性代酸。AG（阴离子间隙）：指血液中未测定的阴离子与为测定的阳离子的差值。AG=na+-(cl-+Hco3-)。AG增高可能意味着AG增高型代酸，AG减少无意义。3.代谢性酸中毒： 概念为：指血浆中hco3-原发性减少。 可分为AG增高型代酸和AG正常型代酸。AG增高型代酸特点是hco3-用于缓冲H+，AG升高，cl-正常。病因为休克导致乳酸生成过多，糖尿病酮症，肾衰等。AG正常型代酸特点是hco3-丢失，AG正常，cl-升高。病因为呕吐腹泻导致的hco3-丢失过多。代谢性酸中毒的代偿：呼吸加深加快是代谢性酸中毒最主要临床表现。4.呼吸性酸中毒 概念：指血浆中h2co3浓度原发性增高。 呼酸的代偿：呼酸不会有肺功能的调节。急性呼酸代偿主要靠细胞内液缓冲系统，不完全代偿，PH下降。慢性呼酸代偿主要靠肾脏，完全代偿，PH正常。 呼酸的特殊指标：ABSB。 呼酸可导致co2麻醉，（扩管性脑水肿）肺性脑病等。5.酸碱平衡紊乱时的预计代偿公式 原发失衡原发性改变继发性改变预计代偿公式代酸Hco3-减少Paco2减少Paco2=1.2hco3-2代碱Hco3-增高Paco2升高Paco2=0.7hco3-5呼酸Paco2增高Hco3-增高急性：Hco3-=0.1paco21.5慢性：Hco3-=0.4paco23呼碱Paco2减少Hco3-减少急性：Hco3-=0.2paco22.5慢性：Hco3-=0.5paco22.5第八章 应激：受到内外环境因素刺激出现的非特异性全身适应反应。GAS（全身适应性综合征）：应激动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，称为GAS。应激原：能引起应激反应的各种刺激因素。应激性溃疡：指病人在遭受各种应激时，出现的胃，十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为溃疡。1.应激时反应的基本表现 应激时的神经内分泌反应：包括蓝斑交感肾上腺髓质系统和下丘脑垂体肾上腺皮质轴系统（HPA），第一个系统可导致肾上腺素等浓度迅速升高，HPA主要调节肾上腺皮质激素GC的释放。其他-内啡肽可增高镇痛。应激时细胞体液反应： 急性期蛋白（APP）：感染炎症组织损伤等原因引起应激时血浆中某些迅速增加的蛋白。 热休克蛋白（HSP）：在热应激时新合成的或者合成增多的蛋白质，又称应激蛋白。HSP可以帮助蛋白质折叠，移位，复性和降解等分子伴侣作用。应激时机体的代谢功能变化：代谢变化，超高代谢率；中枢神经系统变化，变活跃；消化系统减退，严重者发生应激性溃疡；心血管系统变化，心律加快，心肌收缩增强；泌尿系统变化，尿少，尿钠浓度减少；生殖变化，月经不调等。2.GAS（全身适应性综合征）GAS分为警觉期，抵抗期，衰竭期。并非所有GAS都有这三期，少数严重应激才会导致衰竭期。3.应激性溃疡应激性溃疡发生机制：胃，十二指肠粘膜缺血（最基本条件）。胃腔内H+向粘膜内反向扩散（必要条件）糖皮质激素GC增多。第九章凝血系统，抗凝和纤维蛋白溶解系统，血管，血细胞构成了凝血和抗凝平衡的四个基本环节。凝血因子：包括因子（纤维蛋白原），因子（凝血酶原），因子（组织因子TF）,因子（ca+）等。抗凝因子：TFP(内皮细胞合成)，AT（抗凝血酶），肝素等。1.DIC（弥散性血管内凝血） DIC：广泛微血栓形成及止血凝血功能障碍的临床疾病。 病因：感染性疾病（如败血症）。恶性肿瘤。产科意外。严重创伤，手术2.DIC的发生机制和临床表现 广泛微血栓的形成机制主要是凝血系统的激活，抗凝和纤溶功能减弱。 凝血系统激活的步骤：启动外源性凝血因子因子（组织因子TF）。启动内源性凝血系统因子激活。血细胞破坏，血小板被激活。促凝物质入血，激活凝血系统。 凝血系统激活的原因：组织损伤。血管内皮细胞损伤。血小板激活。除此之外，红细胞损伤暴露凝脂和ADP释放也可以导致DIC。止血凝血功能障碍的主要机制是凝血物质的消耗，继发性纤溶功能增强。DIC的临床表现：出血（最常见，最早见）器官功能障碍。微血管病性溶血性贫血。3.影响DIC发生发展的因素 单核吞噬系统受损。严重肝脏疾病。血液高凝状态。常见于妊娠和酸中毒。微循环障碍：休克是DIC的重要临床表现，也可以是DIC的重要诱因。4.凝血过程和正常凝血系统 凝血过程：凝血酶原激活物形成凝血酶原形成凝血酶原纤维蛋白原形成纤维蛋白形成。 正常凝血系统：完整血管内皮。血液速度相对较快。单核吞噬系统作用。生理性抗凝物质。纤溶系统。DIC的发生就是因为凝血力量超过了抗凝力量。5.DIC的分期 分期为：高凝期（微血栓形成）消耗性低凝期（开始出血）3.继发性纤溶亢进期（出血加重,FDP即纤维蛋白降解产物形成）3P实验呈阳性，代表检测出FDP，表明进入继发性纤溶亢进期。第十章1.常用的血氧指标缺氧本质是组织氧不足或者利用障碍。外呼吸指肺通气和肺换气。内呼吸指线粒体内呼吸。动静脉血氧含量差，正常值为5ml/dl，是组织用氧的指标。血氧分压（po2）：指物理溶解于血液中氧所产生的张力。血氧容量：指100ml血液中血红蛋白的最大带氧量。血氧含量：100ml血液中血红戴白的实际呆样狼。血氧饱和度：等于血氧含量/血氧容量，反应的是血红蛋白结合氧的饱和度。血红蛋白的氧离曲线右移，代表血红蛋白与O2亲和力下降，为缺氧后的一种代偿方式。左移当然就代表血红蛋白与O2亲和力升高。2.缺氧的类型。外呼吸血红蛋白HB与O2结合携氧组织用氧。低张性等张性缺氧循环性缺氧组织性缺氧。是一一对应的。供养不足低张性缺氧吸入氧分压过低（高原）通气换气功能障碍静脉血分流入动脉等张性缺氧血红蛋白含量减少血红蛋白组织功能异常全身循环障碍循环性缺氧局部循环障碍呼吸酶减少用氧障碍组织性缺氧线粒体损伤线粒体功能受抑制等张性缺氧见于贫血，co中毒，高铁血红蛋白症。Co缺氧机制：co与HB亲和力比o2高210倍。CO使氧离曲线左移。CO阻断呼吸链。高铁血红蛋白症：最常见于亚硝酸盐中毒，HBFe2+被亚硝酸盐氧化为HBFe3+。当血液中HBFe3+达到1.5g/dl时，皮肤黏膜会出现青紫颜色，称为肠源性紫绀。发绀是因为毛细血管还原血红蛋白到达或者超过5g/dl。贫血时皮肤苍白色，CO中毒樱桃红，高铁血红蛋白症为褐色。3.各种缺氧时血氧特点。缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧含量血氧容量动静脉氧差皮肤黏膜低张性缺氧N或N或紫绀等张性缺氧NNN或苍白，褐色，樱桃红循环性缺氧NNNN苍白发绀组织性缺氧NNNN鲜红色4.缺氧时机体的功能代谢变化 呼吸系统的代偿反应主要是肺通气增加。动脉氧分压降低时呼吸加深加快，肺通气量增加，称为低氧通气反应，为最重要的代偿反应。低张性缺氧时最为明显。循环系统的代偿包括心排出量增加，血液重新分布，肺血管收缩。血重新分布是由于缺氧时，一方面交感兴奋引起血管收缩，另一方面缺氧产生乳酸，腺苷，PGI2等时缺氧组织血管扩张。血液重新分布包括腹腔内脏小血管，肺血流量下降，冠状动脉和脑血流量上升。PS：缩血管物质：儿茶酚胺，血栓素A2，内皮素，血管紧张素，5-羟色胺。舒张血管物质：组胺，激肽，内啡肽，乳酸，前列环素，一氧化氮，心房利钠因子。血液系统的代偿包括红细胞增多，血红蛋白氧离曲线右移。组织细胞的变化：包括代偿性反应：组织细胞对氧摄取利用能力增强，损伤性变化：细胞膜，线粒体，溶酶体的损伤。具体有线粒体数目增加，无氧酵解增加，肌红蛋白增加。小结：急性缺氧时，以呼吸系统和循环系统代偿为主。慢性缺氧时，主要靠增加组织细胞对氧的利用能力增加为主。第十一章体温调节中枢位于视前区下丘脑前部，（POAH）。体温升高包括生理性和病理性的。病理性又包括发热和过热。发热指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移，过热是指体温调节障碍引起的被动型的提问升高。1.致热原 致热原包括发热激活物和内生性致热原。发热激活物主要为病原微生物，如格兰阴性细菌分泌的LPS内毒素，干热1602H才能灭活。内生性致热原是指各种发热激活物作用下，机体细胞产生和释放的具有致热活性的细胞因子。产内生致热原细胞：机体内可被激活从而合成释放致热性细胞因子的细胞，主要有单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，淋巴细胞，星形胶质细胞，小胶质细胞和肿瘤细胞。2.发热的基本机制 发热的基本过程：发热激活物单核细胞EP下丘脑（正性调节介质）体温调定点升高体温上升。正性调节介质包括PGE2,（前列腺素E2）NA+/CA2+，CAMP,( 环磷酸腺苷),CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）,NO。使体温调定点升高。3.发热的分期 发热的过程分期包括体温上升期，高温持续期，体温下降期。 体温上升期临床表现为畏寒，皮肤苍白，甚至寒战出现鸡皮疙瘩。高温持续期临床表现为自觉酷热，皮肤颜色发红，干燥。体温下降期临床表现则体温下降，皮肤潮红，大汗淋漓，严重者甚至脱水休克。4.发热时的功能和代谢变化。 物质代谢加快：体温每升高1，基础代谢率提高13%。中枢系统，循环系统，消化系统改变：导致热惊厥（全身或者局部肌肉抽搐）。心率增加18次/min。消化液分泌减少，消化酶活性降低。机体防御能力改变：发热时，免疫细胞功能加强。 5.必须及时解热的病例：高热。心脏病。妊娠。十三章休克：各种强烈致病因子作用于机体引起的机体循环衰竭。特点为微循环障碍，重要脏器灌注不足。1.休克的分类 按病因分类：低血容量性休克，烧伤性休克，感染性休克，创伤休克。 按血流动力学分类：低排高阻型，（心排出量低，外周阻力高）因为皮肤黏膜冷也称为冷休克。高排低阻型，因为皮肤黏膜潮红温暖，也称暖休克。 按休克的始动环节分类：血容量降低。血管床容量降低。心泵功能降低。2.休克的机制和分期 休克的机制主要是微循环障碍，根据微循环的变化将休克分为三期。PS：微循环受神经体液双重调节。 休克早期（缺血缺氧，代偿期）休克期（淤血缺氧，失代偿期）休克晚期（DIC）。 休克分期血管变化：血管痉挛血管扩张血管麻痹。 休克早期：交感肾上腺髓质系统兴奋，导致微循环缺血，微循环灌注特点为”少灌少流，灌少于流”。休克早期的代偿为血液重新分布，包括腹腔内脏微循环痉挛和心脑血流量增加。临床表现为面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，心跳加快，尿量减少，烦躁不安，患者血压可以骤降，也可正常或偏高，但脉压明显缩小。（意味着血压下降与否，并不能判断休克早期） 休克期：缺血缺氧，酸中毒，导致微循环淤血，微循环灌注特点为“多灌少流，灌多于流”。临床表现为心脑因血液供应不足，ATP减少，导致心搏无力，心音低钝，表情淡漠或神志不清，少尿无尿。 休克晚期：微血栓形成，微循环灌注特点为“不灌不流，DIC形成”。临床表现为血压进行性下降，意识模糊，昏迷，多器官功能衰竭。休克晚期微循环衰竭的机制为DIC，以及微血管对血管活性物质失去反应。3.休克与DIC的关系。 一方面，休克可以诱导DIC。休克期缺血缺氧，酸中毒等可损伤内皮细胞，出现DIC。 另一方面DIC可以加重休克。DIC时微循环血栓，回心血量减少；凝血和纤溶产物增多使血管通透性增加；DIC出血使血量降低。4.休克时细胞代谢改变和器官功能障碍。 细胞代谢改变：包括细胞的损伤和凋亡。细胞损伤包括细胞膜，（最早），线粒体和溶酶体的损伤。 器官功能障碍：休克晚期，常发生急性呼吸衰竭，称为休克肺，主要形态学特征为间质性肺水肿。休克伴急性肾功衰称为休克肾，分为功能性和器质性休克肾（急性肾小管坏死）。心功能不全导致休克恶化，胰腺释放的心肌抑制因子MDF可强烈抑制心肌收缩。肝脏表现为肝功能不全和黄疸。胃肠道变化为应激性溃疡。5.休克防止原则中的发病学治疗 扩充血容量要“需多少，补多少”。合理使用舒缩血管药物。纠正酸中毒。第十六章 心血管功能障碍心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段。心力衰竭：心脏舒缩功能障碍，心输出量绝对性或者相对性的减少。充血性心力衰竭：心衰呈慢性过程时，由于钠水潴留和血容量增加，发生的静脉淤血和组织水肿。1.心力衰竭的分类 。 左心衰会导致肺淤血肺水肿，右心衰导致全身性水肿。 按心输出量高低分类：低输出量性心力衰竭：患者心输出量比正常人低，大多数心力衰竭属于此类型。高容量性心力衰竭：与容量负荷有关，常见于严重贫血，妊娠，甲亢，动静脉瘘等。2.心力衰竭时的机体代偿根据机体代偿程度，可分为完全代偿：通过代偿后心输出量能达到机体所需。不完全代偿：通过代偿心输出量只能达到安静状态所需。失代偿：通过代偿心输出量连安静状态所需都达不到。心脏本身的代偿：包括心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌肥大。 心率加快机制：交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺增高，心肌收缩力升高，心率加快。心率180次/min，无代偿意义！原因为心肌耗氧量大增，心室充盈减少，每搏输出量下降。 心脏紧张源性扩张：前负荷适当增长，导致收缩力上升，心输出量上升。最佳前负荷，2.2m。 心肌肥大：指心肌细胞体积增大。包括离心性肥大和向心性肥大。向心性肥大：心室壁增厚，心脏容积减少，前负荷增加。离心性肥大：心腔容积显著增大，心室壁变厚，后负荷增加。PS：紧张源性扩张指伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。肌源性扩张指心肌过度拉长伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已经是失代偿。3.心衰的发生机制 心肌收缩功能降低：包括心肌收缩成分减少，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋收缩偶联障碍。 能量利用障碍：指化学能经过肌球蛋白ATP酶转化为机械能的过程发生障碍。 心肌兴奋收缩偶联障碍：最主要原因是ca2+转运异常。 Ca2+转运异常有三种原因。胞外Ca2+内流障碍。肌浆网转运ca2+障碍。肌钙蛋白与ca2+结合障碍。（酸中毒时，H+取代Ca2+结合肌钙蛋白上Ca2+的结合位点） 心肌舒张功能障碍。心脏各部分活动不协调。4.心衰时临床表现的病理生理学基础。见P337图167。 肺毛细血管楔压反应左心室的充盈状态，中心静脉压反应右心室的充盈状态。 肺循环淤血时，呼吸分类可以分为劳力性，端坐呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难。 劳力性呼吸困难为左心衰的最早表现，夜间阵发性呼吸困难是左心衰造成肺淤血的典型表现。第十七章呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致动脉血氧降低或伴有二氧化碳含量上升的过程。等压点：气道内压和胸内压相等的部位称为等压点。1.呼吸衰竭的分类 型呼衰：PaO28KPa，PaCO2正常。由换气功能障碍引起。 型呼衰：PaO28Kpa，PaCO26.6KPa。由通气功能障碍引起。引起型呼衰的原因有：限制性通气不足（肺泡扩张受限）和阻塞性通气不足。（气道狭窄或阻塞）引起型呼衰的原因有：弥散面积减少，肺泡通气血流比失调，解剖分流增加。2.肺泡通气血流比失调和解剖分流。 肺泡通气血流比失调包括功能性分流和死腔样通气。 功能性分流：静脉血未充分动脉花就进入动脉血里，可通过呼吸机改变。 死腔样通气：部分肺泡血流下降，通气泡正常，导致VA/Q升高，称为死腔样通气。 解剖分流指一部分静脉血直接掺杂进动脉血，不可通过呼吸机改变。3.ARDS急性呼吸窘迫综合征 ARDS主要原因为损伤了呼吸膜：包括肺泡上皮和毛细血管和内皮细胞。4.COPD慢性阻塞性肺疾病 COPD主要原因：慢性支气管炎。阻塞性肺气肿。 COPD的机制：阻塞性通气不足。限制性通气不足。换气功能障碍。5.呼吸衰竭导致的代谢功能变化。 酸碱平衡和电解质紊乱。呼吸系统变化：PaO2降低时作用于颈动脉和主动脉化学感受器，使呼吸加深加快，但是过低则抑制呼吸。PaCO2升高时主要作用于中枢化学感受器，使呼吸加深加快，但是过高则抑制呼吸中枢，产生CO2麻醉。所以型呼衰吸氧时要低浓度低流量，避免过高抑制呼吸，使高碳酸血症更加严重。循环系统：引起肺源性心脏病。中枢系统：中枢系统对缺氧最为敏感，会引起肺性脑病。6.呼衰的治疗： 型呼衰应用较高浓度氧（50%），型呼衰应持续低浓度低流量吸氧。7.其他 肺的防御功能包括非特异性和特异性，非特异性指气管异物的清除，特异性指肺的免疫反应。上下腔静脉栓子全部通过肺，肺是体内唯一一个通过心脏全部搏出血量的器官。肺可以分泌5羟色胺（5-HT），组胺，对于血管物质代谢有重要意义。第十九章肝功能不全：各种肝损害因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢分泌合成解毒等功能发生严重障碍，称为肝功能不全。患者往往患有黄疸，出血，肝性脑病等一系列临床病症。肝功能不全包括肝功能不全，肝纤维化和肝性脑病。肝性脑病（HE）：指严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。1.肝性脑病的分类 按毒物来源可以分为：外源性HE（侧支循环建立，不经过肝脏解毒），内源性HE（暴发性肝炎引起）外源性HE内源性HE病因肝硬化重症肝炎门体分流（侧支循环）有无病程慢性，反复急性发作按HE的发展进程可分为四期：一期:性格行为改变。二期：以精神错乱为主。三期：昏睡为主。四期：深度昏迷。2.肝性脑病的发病机制 发病机制主要为肝功能衰竭，毒物积累。有氨中毒学说和假性神经递质学说。 氨中毒学说 机理：血氨升高，氨进入脑组织，使脑的代谢和功能障碍。 NH3为脂溶性，能透过血脑屏障，NH4+为水溶性。PH降低时,NH4+增多。PH升高则NH3增多。 氨对脑的毒性作用：干扰大脑能量代谢，使酮戊二酸降低，NADH降低，ATP降低。改变脑神经递质，兴奋性递质减少，抑制性递质增多。抑制神经细胞膜，影响Na+,k+的正常分布。血氨肠道产氨（主要） 在肝脏经鸟氨酸循环，以尿素排出（主要） 肾脏产氨 氨基酸 肌内产氨假性神经递质学说 真性神经递质：去甲肾上腺素，多巴胺。假性神经递质：苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。 假性神经递质的毒性作用：结构相似，作用减弱。竞争性取代正常递质。取代网状结构上行激动系统导致昏迷，取代纹状体导致扑翼样震颤。干扰正常递质形成。 PS：芳香族氨基酸：苯丙氨酸，色氨酸，络氨酸。支链氨基酸：亮氨酸，异亮氨酸，缬氨酸。上消化道出血是HE最重要的诱发因素！第二十章 肾功能障碍1.急性肾功衰（ARF）概念：是指GFR肾小球滤过率降低，或者肾小管发生变形坏死引起的急性病理过程，往往出现氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。少尿性肾功衰（小于400ml每天）最为常见，偶尔可见非少尿性肾功衰（大于600ml每天）按发病环节可将ARF分为肾前性，肾性，肾后性肾功