11-寄生真菌和捕食真菌.doc

第十一章寄生真菌和捕食真菌 真菌能够侵入几乎所有的生物体来获取营养，这些真菌不是寄生者便是捕食者。捕食真菌主动积极地捕获其它有机体，然后杀死它们作为食物。寄生真菌侵入活的植物或动物，宿主的养分在其体内生活并繁殖，对宿主产生危害。第一节人体真菌病 真菌在自然界分布极广，和人体接触的机会较多，但对正常人体的致病力较弱；另一方面，在人体里如消化道、呼吸道以及阴道的正常菌群中，时常有真菌栖息着，但在一般情况下不致病或很少致病。可是当机体抵抗力或免疫力降低时，如患癌症、白血病、糖尿病、烧伤、器官移植，或长期使用广谱抗菌素、免疫抑制剂、激素及化疗后，机体免疫力受到较大的影响，导致机体内正常菌群失调，原来致病力低的真菌致病力相对增强。由于上述原因，近年来人体真菌病不断增加。例如，烟曲霉，是当前器官移植的一大障碍。也可以这么说，任何能够生长于37的真菌都可能成为人体和动物的致病菌。真菌可以引起皮肤粘膜等浅层组织感染，也可引起内脏等深部组织器官感染；可以引起局部感染也可引起全身感染；可引起急性感染也可引起慢性感染。一、皮肤真菌病 皮肤真菌侵染皮肤及其附属物（如头发、指甲、阴毛等）而引起皮肤疾病，这些真菌被称为表皮寄生菌(dermatophyte)，它们大多属于半知菌和子囊菌。这些真菌几乎完全局限于表皮组织，极少在深层组织中生存。由寄生于皮肤角蛋白组织的浅部真菌引起的疾病称为皮肤癣。已报道的约有30-40种，其中侵害人的约有20种，如各种头癣、体癣、脚癣等。皮肤真菌病发生于世界各地，疾病发生的程度因地而易，受当地气候、营养卫生条件或当地穿衣习惯的影响。这些真菌多以腐生的形式存在于土壤中，狗、猫、马、牛及猴子的皮肤癣，一旦有机会可感染人或对人优先感染。它们通过接触传染，因此可导致人群中的流行病。患病个体的皮肤、头发和阴毛中都会有大量的菌丝体和孢子。对表皮寄生菌的反复接触是不可避免的，在有些情况下感染会加重，例如，在越南战争中，美国士兵的身体和腹股沟凹处患了严重的表皮真菌感染，这种感染主要是越南的湿热环境和士兵们常常在稻田和没入齐腰深的水中而造成的。表皮真菌可感染皮肤、毛发和指甲等，症状学主要研究发病的部位，因此，表皮寄生菌一般由感染的身体部位命名，而不是依真菌的种类来命名。典型的症状包括感染部位发炎或变红，指甲鳞片化、脆化及裂缝，以及被感染部位毛发脱落。癣病是表皮真菌病的常见病，癣是由发癣菌属(Trichophyton)、小孢霉属(Microsporum)以及表皮癣菌属(Epidermophyton)的种引起的(见表11-1)，它们入侵皮肤角蛋白层或头发纤维，或两者都有，头发自溶并断掉，形成特异性园形干燥的癣状病痕。表皮真菌侵入皮肤并导致溢泌，溢出物和覆盖上皮的物质形成癣。一旦癣形成，由于形成的厌氧环境，真菌就不能在其中心生存，于是中心处的真菌死亡而周边处蔓延，然后呈离心生长，使园形的病灶延伸。弱碱性pH利于这种感染。在人群中，孩子更容易感染，因为他们皮肤的pH为6.5;在青春期随着脂肪酸的分泌，pH可降至4.0左右，pH的下降及脂肪酸本身抑制真菌的作用使成年人癣病发生频率较低。表11-1 国内常见皮肤癣菌及致病性菌 名致 病 性 发癣菌属(Trichophyton) 红色发癣菌(T.rubrum) 舍恩莱发癣菌(T.schoenleinii) 断发发癣菌(T.tonsurans) 石膏状发癣菌(T.gypseum) 堇色发癣菌(T.violaceum) 疣状发癣菌(T.verrucosum) 小孢霉属(Microsporum) 狗小孢霉(M.canis) 铁锈色小孢霉(M.ferrugineum) 石膏状小孢霉(M.gypseum) 鸡禽类小孢霉(M.gallinae) 头癣小孢霉(M.audouini) 表皮癣菌属(Epidermophyton) 絮状表皮癣菌(E.floccosum)致体癣、股癣、手足癣、甲癣以及皮肤芽肿等是我国常见种主要致头部黄癣，以及体癣、甲癣等致黑癣、脓癣、体癣、手足癣等致足癣、手癣、甲癣、须癣、股癣等致黑癣、体癣、脓癣、甲癣等动物性皮肤癣菌，主要侵染牛、马等致白癣、脓癣、体癣、甲癣、须癣等致白癣致脓癣、体癣等致白癣、体癣等(主要侵染鸟类及家禽)致白癣、体癣、甲癣、脓癣等致体癣、股癣、手足癣、甲癣等有些皮肤真菌宿主范围广泛，可寄生在人体、多种家畜和野生动物体上；有些真菌宿主范围又很窄，如头癣小孢霉(Microsporum audouini)和红色发癣菌(Trichophyton rubrum)引起人的头癣和脚癣，仅限于人体，狗小孢霉(M.canis)是狗和猫的寄生菌，有时也在人体上发现，这是由于和狗或猫的接触而感染的。皮肤真菌宿主的分布为何如此还不清楚，但是一些皮肤真菌的感染能力受宿主生理因素的影响。一般皮肤真菌引起的癣病并不危及生命，但经常持续多年。二、系统性真菌病 （1）感染途径： 1 导致人体系统性疾病的真菌在自然界是以产孢子的腐生菌形式存在，通常通过孢子的吸入而进入人体，当吸入孢子后，肺是感染的第一器官，症状与肺结核病相似，肺内形成结瘤或空腔，或肺肿大。2致病真菌侵入人体的另一途径是通过伤口进入身体，伤口的表面组织形成开放的纹孔状溃疡，寄生菌通过血液和淋巴液分散至身体其它部位，从而导致内部器官和神经系统进一步感染，尽管有些感染相对温和且不易觉察，但相当一部分感染是慢性的或是致死的。（2）引起系统性真菌疾病的真菌所特有的共同点：两型性两型性真菌可以有两种截然不同的形态，一种是典型的腐生相，另一种是寄生相。当寄生在组织中时，这些真菌形成酵母状的单细胞个体或厚壁孢子，如果在适宜的温度下(约25)培养在人工培养基上，便形成菌丝体及分生孢子的菌落。在更高的温度下(约37)细胞便形成寄生相(图11-1)。如果一种两型性的常存在于温血动物血液中的寄生真菌，被注射入体温仅25-27的冷血动物体内，如青蛙、蜥蜴等，那么真菌只能保持在菌丝体阶段，而且不能引起系统性感染。与引起系统性感染的两型性真菌不同，侵染表皮的真菌是非两型性的，并且通常以菌丝体形式产生病斑。如果一株通常引起皮肤感染的真菌能被诱导培养出单细胞形式，那么，这些单细胞被注入人体后可能引起系统性感染。这说明真菌引起系统性感染的能力与其形成单细胞及两型性的能力相关。图11-1 球孢子菌的生活循环和两型现象，示25和37时的腐生相和寄生相 （3）引起系统性真菌病的真菌可以分为内生的和外生的两类所谓内生的就是在人体消化道、呼吸道以及阴道中栖息的正常菌群，如白色念珠菌白假丝酵母(Candida albicans)，是健康动物的微生物菌群的一个正常成员。外生的即是体外生存的真菌，如球孢子菌(Coccidioides immitis)，是由腐生菌落产生的孢子侵入人体。内生真菌引起的真菌病，像白色念珠菌引起的念珠病。我国已有不少报告，特别是近年来抗生素和免疫抑制剂的广泛应用，使得念珠病的发生更为频繁，对人类的危害性也较大，是现代真菌学上难于研究的课题之一。念珠菌属广泛分布于自然界，人和哺乳动物是该菌最常见的栖息场所，在健康人的口腔、消化道、阴道等处均可分离出念珠菌。白色念珠菌及其它念珠菌引起急性或亚急性的霉菌感染，不但侵犯皮肤、粘膜和指（趾）甲，还可侵犯胃肠道粘膜、气管、肺、心内膜和脑膜等而引起鹅口疮、阴道炎、气管炎、肺炎、心内膜炎等病，可以是原发的，但多数情况下是继发的，儿童发病率较高。白色念珠菌是一种两型性的真菌，有酵母状和菌丝状两种形态，随环境条件而变换。可从患有严重念珠菌病的组织中分离出典型的菌丝体，菌丝型要比酵母型的致病性强，据报导一些抗菌素可能促进菌丝体的生长。外生的真菌不是正常动物组织的栖息真菌。它们包括新型隐球酵母、烟曲霉、荚膜组织孢浆菌(Histoplasma capsulatum)、皮炎芽酵母(Blastomyces dermatitidis)等。许多种类都具有两型，对于这类真菌病的病理学和流行病学研究得较少。由外生致病真菌引致的人体和其它脊椎动物的真菌病和感染的器官见表11-2。表11-2几种人体和脊椎动物的外生致病真菌 真 菌 名 称 病 名 感 染 器 官 新型隐球酵母(Cryptococcus neoformans) 隐球酵母病 (Cryptococcosis) 肺、中枢神经系统 荚膜组织孢浆菌(Histoplasma capsulatum) 组织胞浆菌病 (Histoplasmosis) 网状内皮组织 申克侧孢(Sporotrichum schenckii) 孢子丝菌病 (Sporotrichosis) 皮下组织和淋巴组织 球孢子菌 (Coccidioides immitis) 球孢子菌病 (Coccidioidomycosis) 局部感染;肺系统感染; 肺和其它器官 皮炎芽酵母 (Blastomyces dermatitidis) 北美芽酵母病 (North American Blastomycosis) 局部感染;皮肤组织系统感染;肺和其它器官 烟曲霉 (Aspergillus fumigatus) 曲霉病 (Aspergillosis) 局部感染;肺、系统感染;肺、肾、其它内脏 球孢子菌是引起人和动物感染球孢子菌病的一种真菌，这种两型性真菌在土壤中产生菌丝体和节孢子。当节孢子被吸入人体后变成球形，变大的节孢子成熟后发育成孢子囊(见图11-1)，孢子囊内产生孢囊孢子。尽管该菌的有性阶段未知，从形态上观察似乎类似于接合菌。这种病轻微感染时，症状类似于肺炎或结核病。严重时菌体可随血液散布全身，导致皮下组织、骨骼、关节、内部器官和大脑的损伤。症状包括发烧、寒颤、衰竭、渐进性消瘦，最后导致死亡。新型隐球酵母菌引致的隐球酵母病(cryptococcosis)，是一种急性、亚急性或慢性真菌感染，可侵害肺、中枢神经系统或其它器官。亦可侵害骨骼和其它内脏。侵犯中枢神经系统时常有急性或亚急性脑膜炎病变，死亡率较高。我国各地均有隐球菌病的报告，而以湖南、广东、广西等地为最多。荚膜组织孢浆菌引起的组织胞浆菌病是一种传染性严重的真菌病，常由呼吸道传染，先侵染肺，其后波及其它网状内皮组织，如肝、脾，也可侵染肾、中枢神经和其它内脏器官，此病世界各地均有，我国首先在广州发现，后在北京，常州等地亦有报道。申克氏孢子丝菌引起人类和动物的孢子丝菌病，是一种慢性真菌感染，可发生特征性的淋巴结、皮肤或皮下组织结节性损害，当软化溃破后则引起溃疡，也可全身扩散。我国最初在上海发现。皮炎芽生菌引起的北美芽生菌病（皮炎芽生菌病），主要侵染皮肤、肺及骨骼等器官，我国尚未正式报道此病。第二节动物体寄生真菌 几乎没有哪一种动物能够逃脱被寄生性真菌侵染的可能性，从而成为寄生菌的宿主和营养来源。动物的真菌病轻者仅为轻度的表皮感染，重者使宿主迅速死亡。一、节肢动物寄生菌 很多寄生真菌能够寄生在昆虫和其它节肢动物上，称为昆虫寄生菌。昆虫寄生菌包括一些壶菌、全部虫霉目真菌、以及一些子囊菌、半知菌和担子菌。例如，虫霉属(Entomophthora)、团孢霉属(Massospora)、白僵菌(Beauveria bassiana)、雕蚀菌属(Coelomomyces)等。昆虫上的寄生真菌可用作生物防治剂，而虫草属(Cordyceps)中的冬虫夏草(C.sinensis)是一种名贵的中药。（一）虫霉感染虫霉属是虫霉目中最大的一个属。这个属的种在侵染宿主以及侵染后寄生菌的生长过程在许多方面比较相似。首先是菌丝体形成孢子囊，与宿主接触，然后孢子囊生出一微管并穿透昆虫体表的覆盖物，尤其是在体表覆盖物较簿的区域或附肢连接处穿透，从而进入体腔。在昆虫体内真菌通过出芽及分裂生长直至昆虫体腔内充满菌丝体，在大多数情况下，这些寄生菌侵入昆虫的整个头部、胸部、腹部甚至跗节。最后昆虫体内的结构全部被破坏。在感染初期没有可见的病症，随后昆虫变的不安，死前昆虫常爬至草的叶片上或树叶的下面，宿主死后被真菌产生的假根固定在基物上。与此同时真菌产生孢子囊和孢囊孢子，孢囊孢子在节间出现，将昆虫体包围。孢囊孢子通常隔夜形成，紧跟着发生有性生殖，在宿主体腔内形成接合孢子(图11-2)。图11-2 圆孢虫霉(Entomophthora sphaerosperma)A.活的昆虫上的菌丝体，B.接合孢子的形成阶段 团孢霉属(Massospora)与虫霉属同属于虫霉目(Entomophthorales)，这个属的种比较少，但是这一属中最为人知的是蝉团孢霉(M.cicadina)，它是蝗虫的寄生菌，对蝗虫的感染可能发生在地下休眠的某一时期。这种寄生菌在虫体腹部的空腔中形成成团的卵园形孢子囊，并不强力弹射。在感染后期，孢子囊变干脱落，最终虫体的整个腹节脱落，当蝗虫仅剩头胸部时仍能飞行。在孢子囊形成后期，虫体腹部形成深褐色的接合孢子。（二）虫草属感染在子囊菌中最大的昆虫寄生菌是虫草属(Cordyceps)，该属大约有200种。被虫草属感染的昆虫主要有半翅目(Hemiptera)、双翅目(Diptera)、鳞翅目(Lepidoptera)、膜翅目(Hymenoptera)和鞘翅目(Coleoptera)，它们的幼虫更容易感染。虫草属的种是最早被发现的昆虫侵染性真菌，由于它们从致病虫体上产生特殊的有颜色的子座。在我国被虫草属感染的虫体是名贵的中草药冬虫夏草(Cordyceps sinensis)(图11-3)，它侵染鳞翅目幼虫体(主要是尺蠖)上，近年来已经能够人工进行培养，它既是滋补品又是名贵的中药材。图11-3 冬虫夏草(Cordyceps sinensis) 蛹虫草(Cordyceps militaris)可能是虫草属中最广为人知的一个种。它的生活史已经研究的比较清楚，被弹射的孢子着生于幼虫的表皮上，孢子形成微管直接穿透幼虫体表（估计与几丁质酶相关），在幼虫体内，在肌肉和脂肪组织间形成大量的菌丝体，充斥整个虫体空腔，菌丝体断裂成园筒状的片段进入血液，在血液中这些菌丝段延伸为初长度的几倍以上，然后以出芽方式形成大量的单细胞，随血液向虫体的四面八方侵染，直至填满虫体空腔，使虫体变软死亡。几天之后，几乎昆虫所有外骨骼内的组织被菌丝体代替，使整个虫体变硬。昆虫的尸体之所以不腐烂是由于寄生菌产生的抗生素虫草素的缘故(图11-4)，真菌的有性阶段，是从子座化的幼虫上产生球状的黄色或红色的肉质子座，在子座膨大的顶端形成子囊壳。图11-4 虫草素(cordycepin)的结构式（三）白僵菌感染引起白僵病的真菌是半知菌中的球孢白僵菌(Beauveria bassiana)，它可以引起蚕、玉米螟和其它昆虫的疾病，也可以使啮齿类动物和人类轻度致病。由球孢白僵菌引起的白僵病都很相似，现以幼蚕的感染为例做一介绍。球孢白僵菌的分生孢子落到蚕体上，然后萌发形成微管穿入昆虫体表。据推测这种穿刺体表是伴随机械压力和酶的分泌。菌丝体沿蚕体前进，一路分解消化几丁质，破坏几丁质并导致脱皮，当菌丝体穿入角质层并进入体腔后，菌丝体附近的昆虫血细胞增加，皮下组织被毁，真菌在血液中繁殖，形成短的丝状物或菌丝体，然后分散至昆虫全身各处，最终全部摧毁内部器官，昆虫死亡之后，虫体变的僵硬，并成红色，球孢白僵菌的菌丝体在24小时至48小时内从尸体内生长至虫体外表面，并在湿润的环境中产生分生孢子，同时形成透明的结晶，这可能是镁和草酸铵。蚕的白僵病给养蚕人带来经济上的威胁，在干燥环境中球孢白僵菌的分生孢子是长寿的，大约可存活年。如果饲养房间中存在着分生孢子，蚕便很容易被污染，在养殖季节如果疾病变得很明显，应将病蚕与筛子隔离并焚化，同时养殖季节应对周围环境用杀真菌剂经常消毒。（四）生物控制自然发生的感染可以限制昆虫的数量。例如，美国的佛罗里达洲，柑桔属的水腊虫不是严重的害虫，这是由于它被烟灰色虫霉(Entomophthora fumosa)控制，这种真菌喜欢多雨温暖的生长季节。相比之下，柑桔属水腊虫在加里佛尼亚洲是一种严重的害虫，那里多雨而气候凉爽，这不利于烟灰色虫霉的生长，从而导致水腊虫大量繁殖。关于如何利用致病微生物控制昆虫已做了大量的努力，生物控制的优点是许多微生物对宿主具有专一性，从而可以控制特定的有害昆虫而对有益昆虫不造成伤害。而化学杀虫剂可将有益昆虫和有害昆虫都杀死，并在植物体上留下化学残余物而后被食用。世界各国都在积极的进行生物控制方面的研究，已经有许多成功的方法被广泛应用。田间研究证明，在实验条件下有些昆虫可用致病性真菌控制。例如，蚊子的幼虫在自然情况下可被雕蚀菌属(Coelomomyces)的菌感染，这说明人工散播雕蚀菌可以控制蚊子的孳生。在苏联球孢白僵菌的分生孢子悬液用来控制科罗拉多甲虫，在巴西绿僵菌(Metarrhizium anisopliae)的分生孢子粉已成为商品用于生物控制的日常实践中，主要用于控制椰子树的犀牛甲虫和牧场中的叶蝉。在我国应用细菌和病毒进行生物防治研究的较多，而且已在田间大面积的应用。尽管应用真菌进行有害昆虫生物防治的研究很普及，但真正成为商品的为数很少。二、动物和鸟类寄生真菌 鸟类和哺乳动物，包括人及其驯养的家畜，对大量的致病真菌都很敏感。真菌引起的动物疾病一般在致病菌名的后面加上Mycosis或osis。例如：sporotrichosis（孢子丝菌病），它是由申克侧孢（Sporotrichum schenikii）引起的一种肺部疾病，它可以感染啮齿类动物及其它动物和人类。高等动物和人类的真菌病无所不在，在其一生中未被真菌感染的很少见。例如，头皮癣常在学校的孩子中和农业动物中流行，许多个体只有较轻微的病情并能自然康复。又如，组织孢浆菌病(histoplasmosis)，因为这种致病菌存在于土壤、鸡和其它鸟类和蝙蝠排泄的粪便中，饲养家禽的农民常可从空气中吸入它们的孢子。尽管真菌疾病经常发生，但直接由于这些疾病而死亡的数量是极少的。 第三节 植物体寄生真菌 引起植物生病的寄生物很多，包括真菌、细菌、藻类、支原体、病毒、螨类、线虫等，其中真菌引起的病害最普遍，损失也最严重，而且植物寄生真菌数多于所有寄生体的总合。真菌不仅能引致高等植物病害，藻类、苔藓和蕨类植物也能被真菌寄生而致病。 人们熟悉的农作物如稻、麦、棉、果树和蔬菜等，大多容易受真菌侵染而发生病害，真菌是植物病害的主要病原菌。植物病理学和真菌学的发展是相关的，直到现在真菌病害仍对经济作物造成很大的损失。 植物生病以后新陈代谢发生一定的改变。这种生理和生化的改变有时在外部并不立即表现出来，但是新陈代谢的改变必然导致外部形态的改变而使植物表现不正常，这种外部的表现就是它的症状。植物病害的症状可分为多种类型，如变色、坏死、腐烂、萎蔫、畸形等。但是有些病害的明显症状是植物表面的寄生物产生的子实体（如锈病和黑粉病要在产生子实体或孢子时才表现明显症状）或特殊的休眠器官，（如麦角病的症状就是在个别小穗中形成菌核）。症状对植物病害的诊断有很大意义，一般而言，根据症状可以确定植物是否生病。 然而在远古时代人们尚未认识真菌之前，真菌病害肆虐，大量的农作物欠收或 绝产而造成饥饿，人们只能相信神灵，祈祷上天保佑。在近代史中，从1846年到1860年，爱尔兰有一百万人由于马铃薯感染马铃薯晚疫病（由Phytophthora infestans所致）而导致马铃薯绝产造成一百万人病饿而死，另外有150万人迁居其它国家。 一、植物感染的起始期 植物感染疾病的第一步是致病菌和宿主之间的外界接触。寄生真菌可以通过植物体表面的伤口、自然孔口处和直接侵入三种方式进入植物体，对于某种致病菌可能利用一种方法或几种方法结合。当植物遭受破坏时形成伤口，这些伤口往往是由昆虫或动物危害引起的，或者是植物根穿过外皮层时引起。自然孔口如皮孔、气孔为某些真菌提供了侵入的渠道。第三种方法是大多数真菌侵入植物体的方法，致病菌直接穿透完整的植物表皮，穿透表皮的真菌紧紧贴在细胞壁上，形成一个特征性的膨胀的附着胞，从附着胞上长出一根细长的侵染针，分泌水解酶类，对叶表面的角质层和细胞壁水解而侵入寄主细胞。 二、识别现象 当寄生真菌成功地侵入宿主后，寄生菌能否在宿主体内生活，这要取决于宿主是否产生抗性，产生抗性的过程首先是致病菌和宿主之间如何识别。近年来许多学者对寄生菌与高等植物建立寄生关系的研究集中到细胞与细胞的识别现象。如何建立寄生关系是当前植物病理学研究中最活跃的课题。已经有许多学者提出了一些理论，例如，基因对基因学说、细胞识别系统、抗原学说、外源凝集素学说等。（一）基因对基因学说 在宿主和致病菌的相互关系中，不仅宿主的抵抗性和敏感性是由基因控制的，而且致病菌的致病性和非致病性也是由基因控制的。致病菌能否使宿主发病取决于特殊的基因，植物对某一致病菌有无抵抗力也取决于一个特殊的基因，这个基因能特异地对抗或阻止某种致病菌的侵袭。从亚麻锈菌(Melampsora lini)与宿主之间的“基因对基因”机制可以很好的解释这一理论（表11-3），对亚麻锈菌中每个控制致病性的基因，在亚麻中均存在一个相应的控制抵抗的基因。特异宿主对特异致病菌的抗性只有在宿主与寄生菌的互补性均为显性时才发生。相似的基因对基因机制在其它的一些宿主和致病菌之间也存在，例如一些黑粉菌、锈菌、白粉菌及苹果黑星菌(Venturia inaequalis)等。表11-3 在亚麻与亚麻锈菌的基因对基因机制中，宿主基因与致病菌的三套互补基因的结合反应亚麻锈菌的不同品系 品系的基因型 植物基因对致病菌基因的反应mmnn L Ma N1 LMa LN1 MaN1 LMaN1 108 123 52 156 192 154 aLaL AMa AN1 AL aMaaMa AN1 AL AMa aN1aN1 aLaL AMa aN1aN1 AL aMaaMa aN1aN aLaL aMaaMa AN1 S S R R R R R R S R S R R R R R S R R S R R R R S S R S R S R R S R S S R R S R S S S R S R R R S=感性 R=抗性 一些植物病理学家认为寄主植物在自然条件下是感病的，只有当抗病基因识别了致病菌后才产生抗病力。致病真菌为了阻止植物的识别就会再产生新的致病基因使植物致病，直到寄主植物产生对抗突变后又能开始再认识。这就是Flor(1971)提出的致病菌和寄主植物之间基因对基因的学说。（二）细胞识别系统 一些学者认为植物也可以和动物一样具有相似的细胞识别系统。认为致病菌表面带有糖蛋白，而相应的寄主植物具有互补的蛋白质可作为识别的受体，如果这个寄主植物具有能识别的受体，抵抗系统被激活就产生抗病性。相反地，不具有识别致病菌的受体，抵抗系统未激活，寄主就是感病的。可用下图表示：致病性弱的菌株起始侵入寄主识别致病菌，激活抵抗系统致病菌受阻抑致病性强的菌株起始侵入寄主不能识别致病菌，抵抗系统未激活周身侵染致病性弱的菌株起始侵入寄主识别致病菌，激活抵抗系统混合感染的两株致病菌都被抑制致病性强的菌株起始侵入寄主不能识别致病菌，1.2.3. 通过甘蔗长蠕孢(Helminthosporium sacchari)的研究，证实了植物细胞膜上确实有蛋白质受体能和致病菌的糖蛋白结合。这种长蠕孢产生的毒素长蠕孢苷是一种小分子的糖苷，它的结构是2-1羟基环丙基-D半乳糖吡喃苷。由其它长蠕孢、苹果链格孢(Alternaria mali)和玉米叶点霉(Phyllosticta maydis)等致病菌中都已分离出不同类型的有机化合物，包括糖苷、萜类和肽。多数学者认为对这一类化合物及其作用方式的深入研究，将导致对抗病机制的进一步理解。 （三）其它识别现象 有一些学者认为寄主和致病菌的亲和性取决于寄主和寄生菌之间存在着共同的抗原。这种共同抗原在许多植物与真菌或者植物与细菌之间已检测出来，例如棉花与大丽花轮枝孢(Verticillium dahliae)、尖孢镰刀菌和茄病镰刀菌之间；小麦与禾顶囊壳之间；甘薯与甘薯长喙壳(Ceratocystis fimbriata)之间。相反地，真菌或细菌与非寄主植物之间则无共同抗原。但迄今尚未证明共同抗原对植物与非寄生菌之间的特异性有关，更不能证明它与致病性有关，尽管寄生菌常和寄主之间有共同抗原，致病性强的和致病性弱的寄生菌也都有相同的抗原。 外源凝集素包括多种化合物，它有凝集细胞的共同特性，多种植物、动物、真菌和细菌都有自己的外源凝集素。一些植物的外源凝集素能和真菌、细菌细胞壁的糖化合物结合，从而有人认为外源凝集素与植物和致病菌的识别有关。 致病菌和植物之间如何识别，如何建立寄生关系是当前植物病理学研究中最活跃的课题。 三、感染（一）在宿主内定居寄生菌一旦侵入宿主后，寄生菌能否生活在宿主体内，首先需要的是满足营养供给，这需要存在合适的酶类，包括许多分裂果胶、纤维素、脂类，蛋白质为亚单位的水解酶，例如一些侵染植物根而使根腐烂的真菌，偶尔侵入易感植物的叶子后而不能生存，因为它们不能直接利用叶片中的养料。致病菌不能生活在宿主内的主要原因：(1)宿主原生质体提供了不适宜生存的环境;(2)宿主发生超过敏反应;(3)宿主对真菌生长形成机械障碍。 原生质导致细胞与寄生菌生长不和谐的因素是构成植物对寄生菌的主要防线，因情形不同而异。由于植物的抗性而正常产生多种潜在的毒性复合物，这些物质通常包括酚类的复合物、丹宁、儿茶酚等。例如有色洋葱对葱刺盘孢(Colletotrichum circinans)的抗性，表现在能产生导致致病菌孢子和菌丝破裂的原儿茶酚酸(protocatechuic acid)。在其它情况下，由于受伤或病原菌侵染宿主会产生有毒代谢物，这些毒性复合物称做植物抗毒素。每种宿主植物都能产生不同的特异性的植物抗毒素作为被伤害的产物，植物抗毒素一旦被寄生菌诱导产生，将阻止致病菌的侵入以及以后其它潜在性致病菌的感染。 超敏性植物是指对寄生菌感染过敏，以至于被侵染细胞很快死亡，同时将寄生菌孤立于少数死亡细胞中使之不能继续生存。虽然少数细胞死亡，但植物体仍保持健康。超敏性植物宿主在死亡细胞中产生了大量的植物抗毒素，当它们扩散到临近的活细胞时可抑制活着的寄生菌。超敏反应典型的发生在不和谐的致病菌和宿主中，由“基因对基因”机制控制，似乎当第一个吸器穿入植物细胞或几个吸器形成时发生。 机械障碍是指细胞的组成成分发生改变以阻止致病菌对宿主的进一步穿透，许多宿主发生局部的球形加厚，看上去像是壁的一部分，但与壁组成不同，可能是-D-(13)葡聚糖（愈创葡聚糖）积累而成，宿主细胞在真菌穿入的部位加厚，将真菌包围在一个套鞘中，该套鞘可作为宿主的一种机械障碍。另外植物还形成一些其它的障碍，它们包括:(1)伤口形成木栓层或胶质积累以抵抗感染;(2)细胞壁出现次生壁使穿入困难;(3)细胞间中胶层大量形成而强烈地抵抗酶的降解作用。 （二）感染如果寄生菌能够在宿主内定居，致病菌在宿主内的生存方式和致病机理就成为感染期的主要内容。 致病菌在宿主内的营养方式 根据致病菌在宿主内的营养方式可以分为活体营养寄生菌和死体营养寄生菌。死体营养寄生菌，是指在侵染初期即杀死宿主细胞，实际上是从死的有机体中吸收养料。侵染初期通过分泌果胶酶水解细胞间的中胶层及果胶，导致细胞分离而死亡，同时寄主细胞的原生质膜也受到破坏。由于原生质膜受到损坏，使原生质的渗透压发生改变，同时原生质内的电解质渗漏而造成细胞的加速死亡，随后真菌依靠死亡的细胞物质营腐生生活。活体营养寄生菌，只能在生活着的寄主组织中生活，过去称这类寄生真菌为专性寄生菌。直接以活体植物细胞为食，它们必须穿入寄主细胞或者与宿主细胞紧密连接。这类真菌大都以吸器形式吸收营养或者是胞内菌。它们主要是对宿主造成病理上的损害，宿主虽然能正常生长，但在营养吸收、水份运输、繁殖等生理过程中受到干扰。 组织解体和组织病症 宿主细胞和组织的解体主要有两种方式。第一种方式是果胶酶使中胶层分解或者纤维素酶使细胞壁分解或者两者同时作用，造成宿主组织的轻度腐烂和水肿而使组织软化，细胞壁的裂解的症状不同于轻度腐烂，它导致组织的削弱。第二种细胞受损的方式是原生质遭受直接的攻击，尽管目前对某一特定疾病原生质体受损的方式了解的较少，可能主要的受损形式有:(1)半渗透性膜解体或改变，导致水份及代谢物丢失;(2)蛋白水解酶及非蛋白性毒素直接作用于原生质体，干扰或抑制正常的代谢过程。目前已知许多毒素破坏质膜结构，如由维多利长孺孢(Helminthosporium victoriae)产生的维多利长孺孢毒素(vitorin)，能使宿主细胞渗漏丢失大量的电解质及其它物质，吸收和积累无机盐及其它物质的能力受到抑制，最后被长孺孢菌感染的燕麦细胞进行不正常的质壁分离而死亡。真菌受益于这些有病的生理活动，因为它能够利用受损细胞的内含物。组织的解体损坏了植物局部的正常生理过程，导致局部的坏死。坏死的症状主要有以下几种形式:(1)干腐(dry rots)，寄主组织发生收缩、萎陷而不释放水分，由深蓝镰刀菌(Fusarium coeruleum)引起的马铃薯干腐病即是一例;(2)溃疡(canker)，通常为局部病斑，一般陷入茎表面以下，周围被健康组织包围，例如苹果黑腐皮壳(Valsa mali)引起的苹果腐烂病;(3)猝倒病(damping-off)，幼苗在长出土壤的部位发生皮下组织的多水性解体，而引起幼苗的倒伏。大多数种子植物的幼苗能被多种寄生菌引起猝倒病，其中包括一些腐霉的种;(4)根腐烂(root rots)，这种病症主要发生在根的皮下组织、树皮组织及茎的基部腐烂。常常由镰刀菌和丝核菌属(Rhizoctonia)的一些种的侵染而引起根腐烂；(5)叶斑病(leaf spots)，致病菌侵染的叶片组织细胞萎陷而形成局部的限制性的病灶，这是一种植物叶片上的多发病和常见病。 四、对正常生长和生理过程的干扰 1寄生菌侵染宿主后，并非一概造成宿主植物的组织解体，而是使生长受到干扰。受干扰的症状主要是过度生长，例如桃缩叶病菌(Taphrina deformans)引起的桃叶卷曲；镰刀菌引致的西红柿产生不定根；芸苔根肿菌(Plasmodiophora brassicae)引致的十字花科根肿病；玉米黑粉菌(Ustilago maydis)引致的玉米菌缨，一般地说，植物各部分不正常生长对植物无害，但它导致了其它生理功能的不正常，如水份运输、繁殖等，尤其是寄主组织被软化后，本来是用于支持植物正常生长的养分却被寄生菌吸收。 2寄生菌除了对植物生长干扰外，许多致病菌主要是干扰植物体的正常生理过程。如营养、水份、矿物质的吸收和运输，以及呼吸过程等。对一种生理过程的干扰将改变其它生理过程，最终这些干扰将对植物体产生深远的影响。寄生菌将通过如下几种方式干扰植物体的营养过程;(1)妨碍光合作用;(2)阻止和损害光合产物向植物非绿色部位的转移;(3)干扰养分的分配或同化它们，阻止植物正常利用。由于干扰营养而产生的症状主要是导致植物体某部位发育不足或矮小，最终导致减产、早熟或早衰。3水分和矿质元素的吸收可因许多因素而导致削弱。有些致病菌产生毒素，使植物的气孔永久开放，导致过度的蒸腾作用，丧失大量的水分。有些致病菌如锈菌和苹果黑星病大都生长在植物的表皮下，当表皮破裂后导致水分运输的损失。水分的损失首先使受害细胞的膨压变低，紧接着叶及茎尖萎蔫下垂，使生长减慢。许多植物疾病是间接导致水份运输受阻，尤其是引起植物维管束枯萎的真菌，它是把维管束（木质部）堵塞的一类病害。最重要的和最广泛的维管束枯萎病菌是尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporum)和一些轮枝孢菌(Verticillium spp.)，这些菌引起的枯萎病能使草本植物在几天内死亡，即使百年生的老榆树也可在几周内死亡。引起植物维管束枯萎的原因：这些病菌侵入木质部后，在木质部中(1)形成很小的孢子在木质部中流动，这些小孢子常栖息在导管的横壁上萌发再形成大量的小孢子;(2)产生胶体的粘稠物堵塞导管，这类化合物是致病菌产生的一种果胶酶多聚半乳糖醛酸酶，扩散到木质部中去分解细胞的中胶层，并和钙或镁结合而形成胶状物;(3)产生小分子量的毒素，在侵染初期运输到叶片中去干扰气孔的作用，从而使叶片失去控制水分蒸发的能力，叶片很快枯萎而死亡;(4)产生大分子量的毒素，增加木质部中液体粘度，干扰水分及矿质元素的运输。有些种产生大量的多糖而增加木质部中的液体粘度。 4患病组织的呼吸频率往往加大，呼吸增加减少了植物可利用的能量贮备（图11-5)，同时体温的升高往往伴随着呼吸的增加，呼吸的增加是由于失去了代谢途径中的一种或多种控制（可能是氧化磷酸化的解偶联化）。在感染过程中，许多宿主组织消耗ATP的反应增加，这主要是用于合成和防卫反应，如木栓形成，原生质环流增加、细胞过度生长等，估计呼吸增加是植物抵抗性反应的开始和继续的先决条件。五、环境因素对致病菌的影响 植物缺乏像高等动物那样的复杂的调节系统，因此，植物疾病的范围更多地受到外界环境的影响。植物疾病是寄生菌和宿主间相互作用的结果，任何环境因素都能潜在地影响寄生菌、宿主及它们相互作用的方式。寄生菌和宿主对每一环境因素都有各自的反应。例如寄生菌有生长的最适温度，最高温度和最低温度的要求，这种要求可能和宿主的不相同。真菌有感染的最宜温度，而植物有最有效地抗感染的温度范围。因此，当环境条件适于真菌而不适于宿主植物的温度范围时，植物疾病最易发生。 环境条件对植物疾病发生的影响，包括土壤的pH值、土壤的营养成分、土壤温度、土壤的通气量、天气温度、降雨、温度范围及光强度等。每种寄生菌和宿主对环境条件都有特定的反应，这些条件可能适宜于某种疾病的发生而抑制另一种疾病。 各种环境因素的相对重要性因病而异，但是温度和湿度的变化是关键的因素。第四节 捕食真菌 有些真菌靠菌丝体构成的特殊的陷井来捕杀小的动物，如阿米巴虫、轮虫、线虫及其它原生生物，并在捕杀后以其为食，