糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路_第1页
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路_第2页
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路_第3页
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路_第4页
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路_第5页
已阅读5页,还剩41页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊治思路 病例1 患者 男 45岁 平素体健 无明显多饮 多食 多尿 消瘦病史 入院前2天轻度口渴 多饮 因腹痛 腹胀6h于2009年12月11日急诊入院 入院查体 T37 7 P96次 min R31次 min BP105 60mmHg 神志清 精神不振 痛苦面容 心 肺 腹稍膨隆 上腹部压痛 轻度反跳痛 肠鸣音弱 急查血常规示 白细胞15 1 109 L 中性粒细胞0 79 血红蛋白132g L 红细胞压积0 41 血淀粉酶826苏氏单位 诊断为急性胰腺炎 予禁食 质子泵抑制剂 奥曲肽 抗生素防治感染 营养支持治疗 效差 腹痛加重 伴烦躁不安 约于入院后3h 尿常规回示 尿糖 3 酮体 遂急查血糖46mmol L 血酮体 血电解质pH6 75 HCO3 4 6mmol L 故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒 给予持续小剂量胰岛素静脉滴注 补液 防止感染 纠正酸中毒及对症支持治疗 第2天腹痛缓解 血糖7 6mmol L 血酮体 电解质正常 病例2 患者 女 23岁 因腹痛 呕吐 口渴1天 于2010年2月15日夜间急诊入外科病房 入院查体见中上腹部压痛 急查血淀粉酶786苏氏单位 诊断为 急性胰腺炎 给胃肠减压 质子泵抑制剂 奥曲肽 抗生素防治感染 营养支持治疗 病情无明显好转 患者出现烦躁不安 喘憋 少尿 血尿 急查肾功示 肌酐316 mol L 血糖56mmol L 血酮体 电解质示 pH7 2 HCO3 5 2mmol L 考虑糖尿病酮症酸中毒 立即给胰岛素10u静注 并给持续小剂量胰岛素静脉滴注 补液 防止感染 纠正酸中毒及对症支持治疗 仍尿少 血尿 血肌酐持续升高 遂给予血液透析治疗 2天后复查血糖6 5mmol L 血酮体 电解质正常 肌酐76 moI L 血 尿淀粉酶均恢复正常 患者 男 45岁 平素体健 无明显多饮 多食 多尿 消瘦病史 入院前2天轻度口渴 多饮 因腹痛 腹胀6h于2009年12月11日急诊入院 入院查体 T37 7 P96次 min R31次 min BP105 60mmHg 神志清 精神不振 痛苦面容 心 肺 腹稍膨隆 上腹部压痛 轻度反跳痛 肠鸣音弱 急查血常规示 白细胞15 1 109 L 中性粒细胞0 79 血红蛋白132g L 红细胞压积0 41 血淀粉酶826苏氏单位 诊断为急性胰腺炎 予禁食 质子泵抑制剂 奥曲肽 抗生素防治感染 营养支持治疗 效差 腹痛加重 伴烦躁不安 约于入院后3h 尿常规回示 尿糖 3 酮体 遂急查血糖46mmol L 血酮体 血电解质pH6 75 HCO3 4 6mmol L 故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒 给予持续小剂量胰岛素静脉滴注 补液 防止感染 纠正酸中毒及对症支持治疗 第2天腹痛缓解 血糖7 6mmol L 血酮体 电解质正常 前言 糖尿病酮症酸中毒 DKA 为内分泌科急症 而急性胰腺炎 AP 为消化内科急症 两种急症若 狭路相逢 那么胜利的只能是我们临床医生 所以 捋清二者脉络 即便它们 相爱相杀 我们在处理上也能做到得心应手 DKA和AP之间的密切联系 DKA之于胰岛 AP之于胰腺 作为器官的胰腺和作为组织的胰岛之间有着紧密的联系 胰腺的生理作用 外分泌功能腺泡细胞 消化酶 淀粉酶 脂肪酶 蛋白水解酶导管细胞 碳酸酐酶 Na KATP酶内分泌功能胰岛A细胞 胰高血糖素胰岛B细胞 胰岛素胰岛D细胞 生长激素胰岛D1细胞 胰血管活性肠肽胰岛G细胞 胃泌素全胰切除的影响消化吸收不良 脂肪泻 纳差 消瘦糖代谢紊乱 糖尿病 凭借我们的临床经验 我们知道当患者发生急性胰腺炎时 血糖升高 11 1mmol L 可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标 这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛B细胞 造成胰岛素生成和分泌障碍 从而发展为继发性糖尿病 DKA和AP之间的密切联系 DKA和AP之间的密切联系 所以 糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎两者在疾病的转归上 既有糖尿病并发酮症酸中毒可能引发急性胰腺炎 同样 急性胰腺炎亦可以引发糖尿病酮症酸中毒 但需要注意的地方是首先谁为因 谁为果 故而捋清两者互为因果的发病机制 有利于临床诊治 AP并发DKA似乎更容易理解 胰腺的广泛病变 当累及到B细胞时 导致胰岛素分泌不足 加上应激反应使得胰岛素分泌受限 同时胰高血糖素 糖皮质激素等分泌增加 出现血糖升高 严重者并发DKA DKA和AP之间的密切联系 1 DKA时 细胞内外脱水 胰液粘稠 阻塞胰管 胰液排泄不畅 引发胰腺炎 2 DKA时 由于基础糖代谢 脂代谢 蛋白代谢发生紊乱 从而导致植物神经功能紊乱 而造成胆囊收缩能力降低 当感染物进入胆囊时较易造成感染 而本文主要探讨DKA并发AP的问题 其在机制上也更为复杂 需要在病理生理上进行分析 DKA和AP之间的密切联系 3 酸中毒时 红细胞携氧系统失常 导致重要组织 脏器缺血缺氧损伤 而组织缺血缺氧时 线粒体呼吸链中泄露的氧衍生自由基增多 与其他炎性介质一起降低细胞膜的稳定性 使细胞内溶酶体释放 消化酶活化导致胰腺急性损伤 我们大概了解了AP并发DKA和DKA并发AP的机制 但在实际的临床工作中 往往存在着如下误区 1 没有DKA能够并发AP的概念 这可能与医生的临床经验有关 实际上 据有关临床资料显示 约12 发生DKA的患者会并发急性胰腺炎 2 DKA与AP的临床症状及相关检查结果有重叠的地方 故容易被忽视 从而延误病情 两者极为相似的部分 DKA的临床表现及相关的辅助检查 可有疲乏软弱 恶心 呕吐 腹痛等 淀粉酶 40 75 的患者可升高 可能由于胰腺血流循环障碍所致 一般在治疗后2 3天可恢复正常 AP的临床表现及相关的辅助检查 多呈突然发作的腹痛 常有饱餐及饮酒史 大多数患者有恶心 呕吐 即使无胃内容物 呕吐仍可持续 血淀粉酶在起病6 12h小时开始升高 48小时开始下降 持续3 5天 由此可见 当患者以腹痛 恶心 呕吐入院 而又没有明显的酮症酸中毒的昏迷等特征时 会给诊疗带来两种严重的结局 其一是单纯的DKA误诊为胰腺炎 其二是确诊为DKA而漏诊胰腺 那么 我们在临床工作中 应该如何正确诊治 DKA的诱因 急性感染胃肠疾病 呕吐 腹泻等 创伤 手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因 DKA的发病机理 激素异常胰岛素水平降低 绝对或者相对 拮抗激素增加 绝对或者相对 代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变 临床表现 临床症状 三多一少症状加重糖尿病症状加重烦渴 尿量增多 疲倦乏力等 消化系统 消化系统症状食欲不振 恶心 呕吐 饮水后也可出现呕吐 呼吸改变 呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快 呈Kussmonl呼吸 可有颜面潮红或唇呈樱桃红色 呼出气体中可能有丙酮味 烂苹果味 神志改变 神志状态有明显个体差异 早期感头晕 头疼 精神萎糜 渐出现嗜睡 烦燥 迟钝 腱反射消失 甚至昏迷 其他广泛剧烈腹痛 腹肌紧张 偶有反跳痛 常被误诊为急腹症 可因脱水而出现屈光不正 脱水症状脱水量超过体重5 时 尿量减少 皮肤粘膜干燥 眼球下陷等 如脱水量达到体重15 以上 由于血容量减少 出现循环衰竭 心率快 血压下降 四肢厥冷 特殊表现 腹痛 特别是儿童 低热白细胞升高 实验室检查 DKA的诊断标准 高血糖 血糖 13 9mmol L 酮症酸中毒 PH 7 3 HCO3 15mEq L AP的概念 多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应 可伴有其他器官功能改变 临床分类 轻症急性胰腺炎 MAP 重症急性胰腺炎 SAP AP的病因 常见病因 胆石症 包括胆道微结石 酗酒高脂血症特发性 AP的病因 少见病因 代谢性疾病甲旁亢 高钙血症手术与创伤胆总管探查 括约肌成形术 ERCP后乳头及邻近病变壶腹部肿瘤 憩室 十二指肠梗阻自身免疫性疾病SLE 类风湿性关节炎感染柯萨奇病毒 支原体 蛔虫 HIV药物磺胺类 硫唑嘌呤 速尿 雌激素其他胰腺分裂 抗胰蛋白酶缺乏症 AP的临床表现 急性轻症胰腺炎 MAP 腹痛多在暴饮暴食后起病普通解痉药不能缓解弯腰 坐起前倾可减轻主诉重而体征轻恶心 呕吐发热黄疸 AP的临床表现 急性重症胰腺炎 SAP 腹痛持续 剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑多脏器功能损害 临床表现 重症胰腺炎局部并发症 一 局部并发症脓肿假性囊肿坏死感染 重症胰腺炎并发症 二 全身并发症败血症消化道出血ARDS急性肾衰 ARF 心律失常与心衰胰性脑病糖尿病凝血异常血栓形成 DIC水电解质 酸碱平衡紊乱MODS 辅助检查 WBC 10 20 109 L淀粉酶脂肪酶 1 5U 3d后 血糖 10 0mmol L血钙 2 0mmol LX线B超CT 血 尿淀粉酶的测定 血淀粉酶 S Am p Am 6h后升高 48h下降 持续3 5d 正常5倍 Somogyi法 胰型淀粉酶与病情无关尿淀粉酶 Winslow法 12h后升高 高于血淀粉酶 持续1 2w腹水淀粉酶 CT检查 CT检查 诊断 轻型胰腺炎腹痛 恶心 呕吐 发热压痛血 尿淀粉酶升高 诊断 重症胰腺炎休克表现麻痹性肠梗阻脂肪坏死消化道出血腹痛剧烈腹膜炎体征Grey Turner Cullen征 急查肝肾功能 电解质 血气分析 血糖 血酮 尿酮 血淀粉酶 尿淀粉酶有所帮助 当发现血淀粉酶等升高超过正常上限的3倍或低于3倍但仍怀疑并发胰腺炎时 结合患者的腹痛特点及其他的临床表现 即DKA合并腹痛 低血压休克 低钙 多器官功能衰竭 皮下出血 血尿淀粉酶明显增高以及在酮症酸中毒纠正后 仍持续性腹痛 应尽快安排上腹部CT平扫 以明确是否有急性胰腺炎 其中 在判断DKA并发AP或AP并发DKA时 糖尿病病史是一个切入点 对于首发的I型糖尿病酮症酸中毒的患者 应该更为慎重的考虑与鉴别 DKA合并AP的治疗 心电监护 密切监测患者呼吸 血压 血氧饱和度的变化 同时要注意神志 体温的变化 观察尿糖 血气分析 电解质 尿淀粉酶 肝肾功能指标的情况 开始时每30 60min监测血糖变化 准确记录24h出入量 DKA合并AP的治疗 小剂量胰岛素 入院时胰岛素剂量为使用0 15U kg h 加入生理盐水中持续静脉滴注 24小时后开始对患者进行每2h的血糖监测 当监测到患者血糖低于14mmol L时 用500ml葡糖糖液加入胰岛

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论