麻醉管理4.doc

全脊麻 1.所谓全脊髓麻醉，必然是局麻药上行经过延脑，再进入四脑室的结果：局麻药作用于延脑呼吸循环迅速抑制；微量局麻药作用于脑室壁细胞神志立即消失。所以，全脊麻的症状是非常有规律的：神志消失呼吸无力至停止血压骤降至测不到没有时间给你测出阻滞平面，提问病人不会作答（因为病人神志已经消失）不予及时有效通气和提升血压急救心跳骤停。（必须及时进行CPRC抢救）!上述这些症状是三部曲，接二连三的出现，发展极为迅速。如果不认识，或者不加注意，必然误诊为“心跳骤停”。【这个概念,你必须接受，不能有任何含糊的地方】。2.高位脊麻的症状规律，也是显而易见的，其发展速度相对稍慢，允许你观察到其进展：血压骤降，呼吸抑制，费力，说话无力，可以测出麻醉阻滞平面（病人尚能够回答你的测试询问）！上述症状的发展速度相对较慢，及时有效通气和升压，神志不至于消失，病人可安然无恙。3.【全脊麻】与【阻滞平面过高】，是有绝对的区别的:(1)明确一点：微量局麻药直接接触脑干、脑室壁细胞，足以导致病人立即呼吸微弱至停止、血压骤降至零，随即迅速昏迷的事实。【全脊麻是首先有微量局麻药直接接触脑干、脑室细胞的情况】，必须施行CPR抢救；【阻滞平面过高仅是局麻药阻滞外周的高位脊神经，并没有脑干、脑室麻醉的事实】。(2)只要仔细注意防范，绝大多数【全脊麻】是可以避免的。例如，硬膜外腔麻醉时，非常重视注射试验剂量后的判断，是否有腰麻表现；注毕首次量局麻药后，坚持测试阻滞平面、调整阻滞平面，随时处理异常（扩容、麻黄碱、吸氧、推子宫往左侧等等），就可以完成避免全脊麻的发生，也可避免和减轻阻滞平面过高引起的血流动力学骤变程度。4.预防全脊麻的措施：（1）预防穿刺硬膜；（2）强调注入全量局麻药前先注入试验剂量，观察510min有无脊麻表现，改变体位后若须再次注药也应再次注入试验剂量，首次试验剂量不应大于35ml。（3）每次注药前应先经导管观察是否有脑脊液回抽，以预防因病人躁动及麻醉维持期间导管移位而刺入蛛网膜下腔。5.全脊麻的处理原则：首要措施是维持病人循环及呼吸功能，病人神志消失，应行气管内插管行人工通气，加速输液速度以及滴注血管收缩药升高血压等。针对术中大出血，如何成分输血？ 由于血源紧张等因素，近年来血库供血的种类只限于浓缩红细胞、冰冻血浆（新鲜冰冻血浆）、机分血小板、冷沉淀。还有市场上供应的纤维蛋白及特殊凝血因子。一般来说，1个单位的浓缩红细胞来源于200ml全血，也就是说，出血1000ml 时，可输注浓缩红细胞45个单位。在围术期，由于血液稀释，血细胞压积多在30%左右，也就是说，出血1000ml 时，可输入血浆700ml。由于血浆特别是新鲜血浆中含有一定量的凝血因子，所以对大出血的救治十分重要。一般认为，当出血量超过机体总血容量的5080%时，可考虑补充血小板。笔者自己曾在ICU救治过一例在术中大出血、致血色素32g/L的患者，还有一例三天内接受4次手术、出血量达30000ml 的患者。在严密的生命体征监测和定时的实验室检查指导下，都成功使患者度过失学性休克。根据2005年国家卫生部发布的输血指南，我院制订了针对术中出血的输血原则：1) 当围术期血色素低于70g/L，应考虑输血，长期慢性出血患者除外。2) 70100g/L，应根据患者年龄、全身情况特别是心肺情况等决定是否输血。3) 100g/L以上，一般不考虑输血。 高血压麻醉99年世卫组织和国际高血压协会给出的HBP定义：在未使用抗高血压药物的情况下，成人BP高于140/90mmhg，即为高血压。2、HBP的分级理想血压：SBP小于120，DBP小于80正常血压：SBP小于130，DBP小于85正常血压上限：SBP130-139，DBP85-89I级（轻度）：SBP140-159，DBP90-99I级亚组（临界高血压）：SBP140-149，DBP90-94II级（中度）：SBP160-179，DBP100-109III级（重度）：SBP大于等于180，DBP大于等于110单纯收缩性HBP：SBP大于等于140而DBP小于90 亚组：SBP140-149且DBP小于903、HBP并存的危险因子：男大于55岁，女大于65岁，吸烟，总胆固醇大于6.5mmol/l，糖尿病，家族史，肥胖（BMI大于28：肥胖；大于35：病理性肥胖，俺麻过的最胖的BMI55：）4、HBP并发症：心脑血管的缺血性和出血性疾病，肾损害（包括糖尿病肾病），肌酐大于177微摩尔每升，主动脉夹层，视网膜、眼底改变。5、高血压危险程度分组：低危险组：I-II级，无危险因子，无靶器官损害中危险组：I-II级+1-2个危险因子高危险组：III级，并存有3个以上危险因子或靶器官损害和/或糖尿病极高危险组：I-II级伴有心血管并发症；III级并存一个以上危险因子或者靶器官损害和/或并发症。上述血压的单位为mmHg1、高血压病人的麻醉选择，应根据病情和手术要求，选择对循环影响最小的麻醉方法和麻醉药。第一期高血压病人的麻醉选择与一般病人无任何区别。对第二期，特别是第三期高血压病人，往往合并其它脏器的器质性病变，麻醉选择宜慎重。 一、部位麻醉 部位麻醉主要有局部麻醉、神经阻滞和椎管内麻醉。部位麻醉可以抑制伤害感受器受刺激引起的高血压反应。气管插管前用1%利多卡因咽喉部表面麻醉后，可减少气管插管引起的心血管反应。颅脑手术血压突然升高可能使颅内压升高和增加动脉瘤破裂的危险性，全麻诱导后用0.25%布比卡因进行颅骨封闭可以消除头部针刺感引发的血压和心率反应，而且无需增加全麻用药或血管扩张剂。 高血压病人选择神经阻滞需谨慎，首先阻滞须完全，并配以适当的镇静，避免因情绪紧张或镇痛不完善而血压急剧升高。尤其是甲状腺手术选择颈丛阻滞时，更易引发高血压，因此，重度高血压病人不宜选择颈丛阻滞。轻、中度高血压病人选择颈丛阻滞时，可同时用咪唑安定静脉辅助麻醉。咪唑安定用量宜控制在每小时0.0250.05mg/kg之间，同时密切观察呼吸，以免发生呼吸抑制。 椎管内麻醉较全麻易引起血压波动，尤以蛛网膜下腔阻滞更为明显。下肢、会阴部短小手术采用蛛网膜下腔阻滞时，要注意容量补充，避免血压过度下降。硬膜外阻滞必须控制好麻醉平面，广平面阻滞也可引起血压严重下降。同时加强容量监测，合理补充液体和合理使用血管活性药。 二、全身麻醉 除短小手术外，大多数高血压病人手术，以选择全身麻醉较为安全。目前全麻大多采用静吸复合全麻。吸入麻醉药常用于控制术中高血压，尤其是异氟醚对心脏的抑制作用较轻，主要通过降低外周血管阻力，使动脉压下降，因此较适合在高血压病人中使用。然而，吸入麻醉药也能产生不同程度的心肌抑制作用，伴有冠状动脉窃血现象的冠状动脉扩张、心肌细胞乳酸的增加和部分室壁运动异常而诱发心肌缺血。低浓度吸入麻醉药复合静脉麻醉方法对病人更为安全。静脉麻醉药中异丙酚对心血管有一定抑制，作用呈现剂量依赖性血压下降和心排血量减少。咪唑安定会产生轻度全身血管扩张和心排血量下降。异丙酚和咪唑安定对心率影响均不明显。小剂量异丙酚和咪唑安定用于高血压病人麻醉对控制血压有一定益处。异丙酚单次注射大于2mg/kg。咪唑安定单次注射0.1mg/kg，也可能会引起血压明显下降，应予以避免。芬太尼对心肌收缩力和血压无明显影响，但使心率减慢。肌松药中除潘库溴铵会引起心率增快外，阿屈库铵、维库溴铵对心血管系统均无明显影响。因此，高血压病人麻醉以咪唑安定、异丙酚、芬太尼和肌松药复合低浓度吸入麻醉药的平衡麻醉较为适应。诱导用量，咪唑安定0.0250.05mg/kg，异丙酚12mg/kg，芬太尼46ug/kg，维库溴铵100ug/kg或阿曲库铵250ug/kg。维持用药异丙酚每小时14mg/kg。吸入麻醉0.51MAC，芬太尼与肌松药间断注射。对血压偏高者还可单次加用氟哌利多2.55mg,但要避免使用氯胺酮。氯胺酮可使血压升高，心率增快，从而增加心肌耗氧量，故高血压病人一般不宜使用氯胺酮。高血压病人施行全身麻醉时，应掌握好麻醉深度，麻醉过深，可引起低血压。麻醉过浅或镇痛不全，在手术刺激强烈时，可引起机体强烈的应急反应，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度显著升高，一般为诱导期两倍，易引起血压升高，心率增快。 三、联合麻醉 全身麻醉复合硬膜外阻滞适用于胸、腹及下肢手术。此法既有全身麻醉容易控制呼吸、患者舒适，可满足相应手术要求的优点；又有硬膜外阻滞的应激反应小，显著减少全身麻醉药用量，减少拔气管导管时血压的反跳，便于术后镇痛等长处。 硬膜外穿刺点的选择与单纯硬膜外阻滞相同。局麻醉药种类和浓度的选择可根据手术部位、病人情况、手术对麻醉的要求以及硬膜外阻滞在整个麻醉维持中所起作用而有不同。在胸部手术，如肺叶切除、食道手术、纵隔手术等，硬膜外阻滞居次要位置，主要利用硬膜外阻滞阻断手术的伤害性刺激，因此可选择肌松作用较差而维持时间长的局麻药如布比卡因，用较低浓度（0.25%0.375%）单独或与低浓度利多卡因混合使用。在中上腹部手术，如胃、脾、肝、胆、胰等手术，硬膜外阻滞可处主导位置，利用其阻断手术的伤害性刺激，维持肌肉松弛，可按单纯硬膜外阻滞一样选用局麻药种类及浓度。根据病情及手术对麻醉的要求，如病人体质衰弱、循环功能不稳定等，硬膜外也可处次要位置，用长效、低浓度、小剂量局麻醉药，使阻滞平面达到手术操作范围，阻断手术引起的伤害性刺激，既可减少全麻药用量，减少应激反应，又可避免或减少对循环功能的扰乱。 一般在硬膜给予试验量或诱导量局麻药，肯定硬膜外阻滞有效或平面达到所需范围，然后进行全麻诱导。用药种类和时机同前述联合诱导，但用药剂量应适当减少，尤其是在硬膜外阻滞平面已达所需范围，循环功能有一定程度的抑制，同时视情况，不用或少用心血管功能抑制作用较强的药物如硫喷妥钠等。此外，局麻药吸收后可增强静脉麻醉药的作用。全麻醉维持可依据病情、手术种类、手术过程中刺激强弱变化、全身麻醉在麻醉维持中起主导还是次要作用，可灵活采用静脉麻醉药-镇痛药-肌肉松弛药、静脉麻醉药-肌松弛药、静脉麻醉药-镇痛药-吸入麻醉药-肌肉松弛药、静脉麻醉药-吸入麻醉药-肌松弛药等联合用药方式，以静吸联合用药更为常用。依各药的药效学和药动学特点，静脉用药可连续输注、连续靶控输注或间断注射。吸入麻醉药同样可间断吸入或连续低浓度吸入。静脉麻醉、镇痛、吸入麻醉药和（或）肌肉松弛药用量应明显减少，有些情况下甚至可不用阿片类镇痛药。中上腹部手术如以硬膜外阻滞起主导作用，则只需浅全麻醉保持病人能耐受气管导管、意识消失、无术中知晓，关腹时即可停用全麻药，甚至可使病人在清醒拔管后接受皮肤缝合。 1、实施方法： （1）患者入手术室后先行ECG、BP、SpO2监测。 （2）建立静脉通路。 （3）选择能满足手术要求的硬膜外穿刺点。 （4）平卧位，注入1.6%利多卡因+0.16%地卡因+1:40万肾上腺素混合局麻药45ml。观察1020min，以确定麻醉效果和麻醉平面。 （5）全麻诱导、气管插管全麻诱导药基本与单纯全身麻醉相同，必要时根据血压作适当的调整。 （6）全身麻醉后根据病人的血压和硬膜外试验量所产生的麻醉平面，以及手术范围来决定第二次硬膜外给药的量。 （7）全麻醉维持可采用异丙酚每小时12mg/kg。吸入麻醉药0.5MAC，定期注射肌松药，全身麻醉维持于浅麻醉状态即可。 （8）术毕前3060min停全身麻醉药，以便患者早清醒和早拔管。 （9）整个手术过程中密切监测血压、心率，并根据血压、心率的变化，适当调整局麻药与全麻药用量。 2、注意事项 （1）全麻醉诱导和硬膜外阻滞诱导应避免两者的峰效应重叠，以减轻对循环功能的抑制，但在某些特殊情况也可利用两者峰效应的重叠来减轻气管插管时的心血管反应。 （2）硬膜外和静脉及吸入麻醉避免同时追加用药以减少麻醉的波动，使其更平稳。 （3）充分了解药物间的相互作用，硬膜外阻滞和全麻用药均需相应减少。 （4）在整个手术过程中，硬膜外阻滞和全身麻醉谁占主导地位，不是一成不变的，根据病情、手术需要等变化可作相应调整。 （5）麻醉诱导和维持的用药种类和方法不应千篇一律，需根据病人病理生理特点、手术需要及其变化等，进行合理的联合。 3、优、缺点 （1）优点硬膜外阻滞可有效的阻断手术伤害性刺激和减轻应激反应，但其又是一种不完善的麻醉，如迷走反射存在，手术探查可致内脏牵拉痛、鼓肠、呃逆、恶心、呕吐等，平面过高或过广可抑制呼吸循环，有时肌肉松弛不佳。静脉或静吸复合全麻可使病人意识消失、无记忆、肌肉松弛、控制呼吸保证有效通气，但浅麻醉时不能有效阻断伤害性刺激。硬膜外阻滞复合全麻可取长补短，利用各自优点，降低应激反应，使麻醉更平稳。明显减少硬膜外和全麻，尤其是全麻的用药量，减少不良反应。清醒迅速、拔管早，术后躁动发生率低。方便术后硬膜外镇痛，利于病人康复。对心血管的有利影响是降低气管插管时心血管反应，降低心脏作功和耗氧，稳定循环功能，减少血压波动。 （2）缺点是操作较复杂，对心血管有潜在抑制作用，易出现血压下降。 四、气管插管与拔管时高血压的预防 实施全身麻醉时，置入喉镜、气管插管和拔管时，最易引起高血压反应。目前尚无一种方法可以完全预防插管时高血压反应。根据具体情况可实施的方法有： 1、喉部和气管内充分的表面麻醉但须等5min才能生效。 2、插管前静脉注射利多卡因11.5mg/kg。不仅可防止插管后的高血压反应，而且还可避免颅内压升高，一般无不良反应，但有时效果不确切。 3、麻醉诱导前1min 12mg硝酸甘油滴鼻。据报道不但有明显的预防效果，而且有利于防止心肌缺血。 4、气管插管前尼卡地平1520ug/kg静注，或乌拉地尔2550mg静注，或静注艾司洛尔100200mg。 5、气管插管时麻醉达一定深度，高血压病人收缩压需下降20%25%，以免插管时血压反跳过高。 拔除气管导管时，尤其在浅麻醉下更易引起血压的严重反跳。因此，在手术结束后，尚未完全清醒前，就应开始实施术后镇痛。同时可实施一定深度麻醉下拔管。所谓较深麻醉下拔管技术，是与以往所强调的咳嗽、吞咽反射恢复、自主呼吸恢复、潮气量正常、患者基本清醒后再拔管的概念不同。一定深度麻醉下拔管是微创麻醉的重要组成部分。其要点如下： 1、根据所用吸入麻醉药的药代动力学，评估停止吸入麻醉药而改以异丙酚维持麻醉的时机。通常异氟醚在距手术结束前30min，安氟醚在45min左右关闭挥发器；七氟醚可在10min左右停止吸入，而地氟醚可在手术结束时关闭蒸发器。 2、维持机械通气，术毕前10min将新鲜气流量开大至510L/min以加速吸入麻醉药洗出过程。同时异丙酚持续维持或静脉注射异丙酚11.5mg/kg，可维持麻醉710min至术毕。 3、静脉注射芬太尼1ug/kg，同时根据以下几项判断给肌肉松弛药拮抗剂的时机；PETCO2的肺泡气平台出现切迹，距前次给肌肉松弛药时间30min，肌松监测中四个成串刺激均出现反应，即可注射新斯的明23mg、阿托品0.51mg。 4、自主呼吸恢复、呼吸次数5ml/kg,呼吸空气SpO295%，或降低后复又升至95%，胸、腹矛盾呼吸运动消失或不明显，即可拔管。 5、拔管前不刺激患者咳嗽，松开固定导管的胶布，放掉气管导管气囊的气体使气囊减压后，将吸痰管插管导管至气管内，出现呛咳及吸到分泌物后，连吸痰管带气管导管一并拔管至口咽部，略作停留，以吸尽口咽部分泌物，然后将气管导管一并拔除。 6、拔管后托起下颌，如舌下坠明显，可置入口咽通气道。再将吸痰管从左右鼻孔插入至口咽部，吸尽分泌物。如患者仍屏气，可用麻醉机面罩行辅助呼吸，直至恢复自主呼吸。 7、停止吸氧，观察患者吸空气后SpO2改变，如能维持SpO295%，则患者自主呼吸已基本恢复。如自主呼吸空气下SpO2维持于97%以上，则可以询问患者是否已苏醒。大多数患者此时可应答，并吐出口咽通气道，这项工作也可在苏醒室或PACU内进行。如能熟练掌握上述麻醉，并能用于高血压患者，则可使麻醉、手术刺激引起的应激反应减至最低程度，从而使患者安全度过围术期 硬膜外阻滞中局麻药液温度与寒战关系的探讨硬膜外阻滞麻醉并发寒战时有发生，其原因迄今未明。我们以3种不同温度的局麻药液分别用于3组硬膜外阻滞病人，并对寒战发生情况进行了观察，结果报告如下。1资料和方法1.1一般资料随机选腹部择期手术病人90例，男51例，女39例，年龄2048岁。ASA分级级。手术种类有胃大部切除、胆道手术、剖宫产、子宫全切术等。3组病人术前检查，血压、体温、电解质、心电图等均在正常范围。1.2麻醉方法术前30分钟常规肌注阿托品0.5mg，鲁米那钠0.1g，硬膜外穿刺，头向置管、固定。回抽有血液及脑脊液者不做观察对象。1.3硬膜外腔用药分3组，每组30例，均用2%利多卡因(江苏泰兴制药厂，批号9407011)。1组(冷局麻药组)麻药温度25(冰箱冷藏室控制)；2组(室温麻药组)麻药温度1527；3组(温麻药组)麻药温度3538(恒温箱控制)。手术间内温度用空调器控制在2227之间。腋温用普通温度计测量。硬膜外穿刺成功后，病人取平卧位。盖薄被，首次注试验量3ml，5分钟后无腰麻征象，再注入药液67ml，手术开始不用镇静药，测腋温，观察病人情绪变化及有否恐惧、寒战发生。第2次注药后如病人面部、颈、四肢出现不自主的阵发性颤动为轻度，共20例，占寒战人数的58%；全身肌肉明显颤动为中度，共12例，占34%；全身肌肉明显颤动、牙齿咬紧、病人难以忍受，影响各种监测及手术为重度，共3例，占8%。1.4结果见表1。表190例病人中寒战发生率与寒战发生时间组别 寒战 寒战开始时间 例数 % 注射后15min 注意后20min 注射后30min 1组 12 40 2 6 4 2组 12 40 4 6 4 3组 12 17 3 6 2 寒战发生前室温在2227之间。全部病人输液在500ml内，9例病人寒战发生在测试平面时；26例发生在碘酒、酒清消毒手术区皮肤期间；其中12例病人自述对手术恐惧。寒战病人腋温无变化，3组间寒战发生率经统计学处理无意义(P0.05)。2讨论2.1寒战是硬膜外阻滞中常见的并发症，本组统计总发生率为39%，较Sliger1报道的62%为低。寒战发生原因众说纷纭，文献报道观点不一。有人认为寒战主要由室温低引起，亦有2认为与局麻药混入了酒精所致。曹经山3认为与注射了冷局麻醉药液有关。本组观察结果表明：3组病人所用局麻药液温差较大，但寒战发生率相似。出现寒战的35例病人只有9例发生在麻醉诱导期，26例发生在手术区皮肤碘酒、酒精消毒时。我们认为，寒战与硬膜外阻滞平面内血管扩张，加之酒精消毒时大量热量散失，皮肤的温度感受器受到刺激，导致了肌体保护性反射有重要关系。另外，与室温的高低、病人对手术的紧张程度也密切相关，镇静安眠药物能消除或减轻寒战反应，且术中再次注药后未再发生寒战均说明之。2.2寒战的另一个重要原因可能与静脉输液速度有关。硬膜外阻滞局麻药初量用足后，阻滞区交感神经阻滞，血管扩张，有效循环量减少，血压下降，麻醉医师往往用加快输液速度来纠正。单位时间内大量冷液体进入血液，可直接刺激体温调节中枢出现寒战。我们认为，硬膜外麻醉中出现的寒战是多种因素造成的但与局麻药液温度影响不大，剧烈的寒战反应对病人生理干扰重，且影响手术进行，应分析判断引起寒战反应的原因，是否有局麻药毒性反应，应予鉴别，积极处理。作者单位：山东省临沂市中医医院围术期室性心律失常及其影响因素 心脏危险事件(heart risk event, HRE)是麻醉、手术患者围术期死亡的最主要原因，其中发生最频繁的是心肌缺血(myocardial ischemia)和室性心律失常(ventricular arrhythmias, VA)。因此，如何积极防治围术期心肌缺血和严重VA是确保患者安全度过围术期的重要措施和难题。本文就围术期VA及其影响因素作一介绍。1. 围术期VA的发生率及其危害Mahla等报告围术期VA的发生率为360%。Forrest等以非连续心电图方式，监测了17201例在全麻下施行手术的患者，发现围术期VA 的发生率为6.3%，而在这些人中，仅0.6%是属于频发或严重的室性心律失常。Cohen等以同样方式监测了37665例非心脏手术病人，术中VA 的发生率仅为0.5-1.2%。Okelly等6最早用动态心电图连续监测了非心脏择期手术冠心病患者的心电图变化，发现有44%的病人在围术期发生了VA(30室性早搏/小时或室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)。我们采用三通道动态心电图监护了150例患者的围术期心电图变化，发现围术期高危室早(10室早/小时或发生成对室早、室速等Lown分级更高的VA)发生率为29.3%。由此可见，围术期VA并非少见，尤其在患器质性心脏病如冠心病病人中更高，且随着动态心电图的应用，VA发生率比文献报道的会更高。此外，围术期VA发生率还取决于怎样定义VA及手术操作等7。由于围术期VA并不总是伴有严重并发症，故与手术患者预后关系的观点不一致。有研究认为，在有潜在心脏疾病的患者中，有症状的VA是心脏出现器质性病变的电学改变和短暂的失平衡，被认为是围术期心血管系统风险性增高的主要临床预测因素。心脏危险事件的预后取决于室性速率、房室脱节、心律失常持续时间及心功能受损程度；Goldman等的临床研究证实每分钟多于5个室早是预测致命性或非致命性心脏并发症(包括心肌梗死、充血性心力衰竭和室速)的独立危险因子；另外，术前存在的VA亦被认为是围术期发生心脏意外的独立危险因子。但也有不同的观点，OKelly等在对230例男性冠心病患者行非心脏手术的围术期观察中，未发现VA与术后严重并发症间存在有相关性；Mahla等观察了70例有器质性心脏疾病和成对室早或室速的非心脏手术病人，也证实VA与手术预后无关。2. 围术期VA与术前患者所患疾病室早可见于正常个体，但更常见于器质性心脏病患者，如冠心病、二尖瓣病变、心肌炎、高血压、甲状腺机能亢进性心脏病等。冠心病患者由于其冠脉血管狭窄、心肌血流减少、氧供降低，当氧耗大于氧供、细胞内外离子浓度改变及自主神经系统机能障碍时，易导致心肌细胞电生理异常而引发VA。Kostis 等在101个各项检查均正常的健康人群中，进行了24小时动态心电图监测，发现室性早搏很少发生，在整个时间段内，发生一个室早以上者有39人，但高于100个者仅仅4人。而Okelly 等6报道非心脏手术的男性冠心病患者，围术期频发或严重的VA(30室早/小时或VT)发生率竟高达44%；认为心律失常是冠心病患者最常见的临床表现之一，其中，恶性VA是冠心病患者猝死的最常见原因。高血压患者常合并有左心室肥厚(LVH)和VA，是心血管病死亡的常见原因，甚至可发生猝死。1984年Messerli首次报道了高血压性LVH比正常血压者或无LVH的高血压者有较高的VA发生率；在Framingham的纵向随访研究中，发现超声心动图诊断的高血压性LVH与各种程度的VA之间有肯定的相互关系；Mclenachan发现，在心电图显示LVH的高血压者28%患有发作性VT，而心电图无LVH者仅只有8%的发生率。高血压患者发生心律失常的机制，尚未清楚阐明。一般认为，在高血压的早期心律失常的发生主要是功能性的，与交感神经系统活性亢进，血浆去甲肾上腺素浓度增加或肾上腺素能受体功能增敏有关。心钠素中的致心律失常的肽分泌释放增加也可参与心律失常的发生。李小鹰等研究发现老年高血压性LVH患者VA如24小时室性早搏的总数与左室质量指数(LVMI) 呈正相关；在我们的研究中，具有高血压史的患者发生高危室早的危险度为23.84。3. 围术期VA与患者一般情况3.1 年龄Forrest等的分析结果显示年龄大于50岁是所有围术期不良预后(包括VA)的显著预测因子；有研究发现健康的个体中，VA的发生率随年龄的增加而增加，可能是与随年龄的增加，未能被检查出的或隐性冠脉疾病发生率增加有关。但Kostis通过冠脉造影发现，即使无冠心病健康个体，24小时内VE数目与年龄亦呈明显正相关，可能与随着年龄的增加，心肌发生退行性变或无明显临床表现的短暂心肌炎有关。3.2 吸烟吸烟的副作用包括可引起外周血管、冠脉和大脑循环的疾病及肺癌和慢性支气管炎。吸烟不仅因尼古丁通过刺激交感神经系统对心血管产生影响，引起心动过速和高血压；而且可增加冠脉阻力。此外，烟雾中一氧化碳可与血红蛋白(Hb)结合，减少氧合Hb量和氧运输，在严重吸烟患者，可供利用的氧可减少25%。有研究发现，吸烟群体VA发生率明显高于非吸烟群体，术前患者同样如此6，我们的研究发现，吸烟患者发生高危室早的几率显著增高，相对危险度为4.13。虽然有研究显示缺血性心脏病的非手术患者吸烟与急性VA的发生没有必然联系，但吸烟患者VA发生率高，且一旦发生心梗，猝死的可能性远大于非吸烟患者。4. 围术期VA与电解质紊乱及酸碱失衡心肌细胞的电活动有赖于细胞内外正常的离子梯度，而围术期由于疾病本身、麻醉与手术创伤等因素，可致细胞内外离子环境紊乱如水电解质异常、酸碱失衡，从而引起心律失常和VA。4.1 钾膜电位的高低取决于细胞内外钾离子浓度比。钾离子浓度的改变致比值变化时，必将引起膜电位的增减，扰乱细胞正常的电活动而产生心律失常。轻度低血钾多表现为窦性心动过速、房早与室早，重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等严重心律失常，且尚可加重洋地黄中毒；高血钾时通常可出现心搏徐缓性心律紊乱。由此可见血钾与心律失常关系密切，我们通过Logistic分析得出，血钾浓度高可预防高危室早的发生，相对危险度为0.0048。然而，有研究发现术中心律失常虽与术前存在的心律失常有关，但低血钾(3mmol/l)本身并不一定增加术中心律失常的发生，与围术期室性早搏的发生率亦无相关性。故有学者对术前低血钾是否必须纠正提出质疑，认为应在全面了解病情和病史基础上再行决定处理，不应以血钾含量为唯一依据。4.2 镁镁是激活Na+-K+-ATP酶必需的物质，其在细胞内含量仅次于钾。术前低镁血症发生率占住院总人数的4-11%，在术前应用噻嗪类利尿药控制高血压的病人中，发现45%的患者肌肉内镁低于正常值，心律失常明显增加，认为此时只须单纯补镁即可提高肌肉钾和镁水平，并显著降低VA的发生。 镁治疗心律失常的机理，归纳起来有以下几点：补充和纠正细胞内低钾；增加Na+-K+-ATP酶活性，阻止细胞内钾逸出而增加细胞内钾含量；低钾往往同时伴有低镁，因为镁与钾丢失机制相似，一旦血镁降低，则细胞内镁下降更为严重。我们的研究发现，血镁浓度高可预防围术期高危室早的发生(危险度为0.0000)；土应果等分析了154例胸部肿瘤术后心律失常的原因，发现低镁血症患者术后心律失常发生率明显高于血镁正常者；而Zuccal等分析了33例老年患者骨折手术前后动态心电图结果和血浆、细胞内镁浓度的关系，认为血浆、细胞内镁离子浓度与术后频繁的心律失常之间没有存在相关性。 4.3酸碱紊乱酸中毒时H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，减弱心肌收缩力，使心室纤颤阈值下降，易诱发心室颤动。此外，酸中毒时细胞内K+外流引起高钾血症；碱中毒常与低血钾同时存在易诱发心律失常或发生洋地黄中毒。5. 围术期VA 与麻醉目前使用的麻醉多能直接或间接地影响心律。氟烷麻醉时如不伴有二氧化碳蓄积，则心律失常并不多见，而一旦二氧化碳蓄积时，所致内源性儿茶酚胺的增高是引起心律失常的重要原因，由于氟烷对肾上腺素能受体有直接兴奋作用，可增强心肌对儿茶酚胺的敏感性，故氟烷麻醉下肾上腺素致VA的阈值明显降低；安氟醚、异氟醚、地氟醚及七氟醚对心律的影响远较氟烷为轻，Forrest 等的研究也得出了同样的结论；静脉麻醉药对心律的影响比较轻微；局部麻醉药对心肌的自律性和传导性均有抑制，程度与血中局麻药浓度成比例，低浓度利多卡因可治疗VA，但过高浓度亦可致VA的发生；肌松药中琥珀胆碱用于婴幼儿静脉注射时可引起严重心动过缓，成人也有发生，甚至VA ,原因如下：琥珀胆碱能起类似乙酰胆碱的作用；刺激大血管压力感受器反射性的使心脏迷走神经的兴奋性增加；肌肉释放K离子，高血钾对心肌产生作用。另外，麻醉操作、快速诱导喉镜窥视和气管内插管刺激，使咽喉和气管内感受器兴奋致交感神经活性增强，血内儿茶酚胺水平亦增加，易诱发室早；麻醉期间或术后缺氧、二氧化碳蓄积、低温等因素也可诱发VA。6. 围术期VA与手术外科手术操作常可引起心律失常，手术可直接刺激心脏，亦可以是刺激心脏以外的部位引起反射性心律失常，依手术创伤大小、部位不同、手术持续时间的不同，所产生的VA的发生率亦可不同。Atlee等连续监测心胸手术病人时，发现心律失常的发生率可高达90%。Forrest 等研究发现，VA在各类手术中的发生率分别为：心脏及大血管手术4.3%，胸部手术为1%，腹部手术为0.9%，泌尿科手术为0.6%；我们监护的150例患者中，不同手术间高危室早的发生率分别为：胸内手术36.5%，上腹部手术33.7%，下腹部手术7.3%，下肢手术4.1%，腰背部手术5.3%。7. 围术期VA与心率变异性交感神经或副交感神经活性增强，或两者之间的平衡失调是围术期发生心律失常的另一个常见原因。近十年来，大量的研究已充分肯定了自主神经活动与某些心血管疾病的死亡率，尤其是猝死率有关。心率变异性(Heart rate variability,HRV)分析是判断自主神经活动的无创性定量指标，HRV下降是预测心脏病人死亡的独立危险因子，对手术病人心血管功能，心脏突发事件及预后的估计也有着十分重要的价值。研究显示，HRV的降低可预示着心肌梗死后心律失常事件发生率增高，而且，HRV的降低先于自发性持续性室性心动过速的发生；Valkama等研究发现极低频(VLF)和低频(LF)的显著降低是频发室早和持续性室速的预测因素，其中LF的降低对持续性室速的预测价值最大，RR间期标准差虽也下降，但多因素分析显示其预测价值不如VLF和LF；在一项心肌梗死后患者的研究中，发现VLF对心律失常所致死亡的预测价值最大，这些结果均显示，受损的VLF和LF与自发性心律失常事件有关。我们研究了150例患者围术期高危室早与HRV的关系，结果显示，发生围术期高危室早的患者术前HRV明显偏低，其中，以LF、VLF、SDNN的降低尤为显著，术后这类病人的HRV仍显著低于无高危室早的患者；成对室早发生前10h的TP、LF、meanRR均明显低于发生前43h、32h、21h的值，短阵室速发生前10h的TP、HF、LF均明显低于发生前43h、32h、21h的值，而在成对室早、短阵室速发生前1小时内部HRV无明显变化趋势。心律失常的发生与HRV的降低密切相关，可能是由于：HRV降低提示患者存在左室功能不全、心室去神经(ventricular denervation)等因素；HRV降低直接参与了各种心律失常的病理生理过程28。但Fei等29在一组充血性心力衰竭患者的VA和HRV的相关性研究中，发现HRV的降低主要与左室受损程度有关，而与VA的发生无关。随着人类寿命的不断延长，老年人口所占比例将日益增加，因病就医而需外科手术者必将逐渐增多。而老年人中多数患有冠心病、高血压、支气管炎等心肺疾病。因此，如何合理评估老年患者心肺功能，提高围术期危及生命的各项突发事件的预见性，是21世纪麻醉学界乃至整个医学界面临的重大课题，具有重大的临床意义。 术中液体管理 术中液体管理很关键，是维持病人内环境稳定、保护脏器功能的一个关键措施。笔者认为，术中补液应该包括以下几个方面：1) 生理需要量： 术前禁食水，但人的基本生理需要量还是应该补充的。人的生理需要量的计算一般是按4 ml/kg体重/hr。2) 第三间隙失液： 术前肠道准备给予肠道清洁剂可引起液体从血管转移到肠腔内，从而造成循环血容量减少。3) 术中术野液体蒸发： 胸腔或腹腔手术液体蒸发量为10ml/kg体重/hr，四肢或脑部手术液体蒸发量为46ml/kg体重/hr。4) 手术失血： 术中每丢失1ml全血，需补充晶体液3ml，必要时给予血浆代用品维持循环稳定； 如果出血量超过1015%，就需要补充浓缩红细胞和血浆； 出血量超过3050%，就需要输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀（凝血因子）； 出血量超过70%80%，就需要术中一定量的血小板。 一般来说，每出血1000ml，大概需要回输浓缩红细胞45个单位，血浆500700ml。因为一个单位的浓缩红细胞来源于200ml全血。注意事项： 输液和输血时，我们应充分考虑机体自身的代偿能力，一般输液不超过实际需要量的80%； 同时应该考虑病人心血管系统的承受能力，注意液体的输注速度，快速大出血时则是特殊情况； 输液输血时应有严密的生命体征监测； 大量失血时除了严密监测神志、呼吸、循环、氧合、体温外，还应该注意动态血色素、血细胞压积、血小板计数、凝血功能、动静脉血气分析和电解质测定； 应牢记容量治疗的四个目标和休克救治的四个关键点。全身麻醉“苏醒期躁动”的原因分析及处理 全身麻醉苏醒期发生“躁动”的原因主要有两个方面：“疼痛恢复但不完全清醒”和“器官组织低氧低血流灌注” （1）手术结束时，如果痛觉和肌力的恢复先于意识的恢复，病人往往会出现“躁动”。在目前的麻醉条件下，可静脉注射适量异丙酚、继续吸氧或/和辅助呼吸来镇静并维持生命体征稳定，并给予持续的镇痛（给予镇痛剂量但不影响呼吸的镇痛药），等待病人完全清醒后再停用镇痛药。 （2）发生“急性低氧”且没有及时给予吸氧及辅助呼吸措施，也是病人发生躁动的原因之一；需要注意的是，如果病人出现的是“慢性低氧”，病人往往会表现为精神低下、反应迟钝、淡漠等情况，如果不及时处理，就会出现更进一步的危及病人生命安全的情况。因此苏醒期加强生命体征监测（神志、呼吸、循环、氧合、体温）特别的重要，直到判定病人已经处于安全状态。 （3）病人在“苏醒期”仍处于休克状态，也是病人发生躁动的原因之一。此时应继续按休克治疗原则继续给予抗休克治疗。麻醉病人转出手术室的标准 一旦手术结束，麻醉医师应依据手术麻醉期间病人总体情况的评判,参考麻醉前评估以及手术结束时病人实际所处状态优劣，特别是呼吸，循环、意识水平等要素观测结果，迅速对病人能否转出手术室及其去向(如送运原病房、麻醉后恢复室或重症监测治疗室)作出客观、正确的决断，使得病人能安全度过手术麻醉后恢复期。 1、麻醉后病人恢复情况评定 除了集中对呼吸、循环、肌张力和神志方面进行评定外，还应结合不同麻醉方法的特点，有所侧重，尤其是注意有无严重麻醉并发症发生。 (1)全麻病人恢复情况(包括气管内麻醉和静脉麻醉者) 手术结束病人拔除气管导管前和或停止静脉注射麻醉药后)可通过计分法评定病人麻醉后恢复程度和质量，对恢复缓慢者可进行必要的治疗,如肌松药的拮抗或继续予以呼吸支持等。 麻醉恢复情况评分可参照以下标准，恢复最好者为9分。 (2）椎管内麻醉病人恢复情况 一般情况下若能在推管内麻醉下顺利完成手术，且麻醉平稳、效果良好的病人，手术后会在短时间内从麻醉状态下完全恢复过来。但鉴于术后短时间内椎管内麻醉药及术中麻醉辅助药的残余作用，尤其是对那些麻醉管理困难，术中呼吸循环功能变异较大的患者，手术结束时要对其麻醉恢复情况作一正确评估，特别要注意麻醉并发症的出现，做到早发现早治疗处理。应注意观察下列体征症状： 低血压状态； 呼吸抑制费力或主观上有气促感； 恶心呕吐危险性； 尿潴留； 麻醉平面过高； 神经根脊髓损伤征兆； 血管损伤推管内血肿形成迹象； 神志严重头痛； 局麻药毒性或过敏反应； ECG异常； 肌力弱及肢体活动差； 硬膜外导管折断或拔管困难 (3)神经阻滞麻醉病人恢复情况 临床上常采用的神经阻滞包括颈丛神经(深、浅丛神经)阻滞、臂神经丛阻滞(肌间沟法和腋路法)以及坐骨神经、股神经阻滞等。通常在实施这些麻醉技术操作时，若注药过程中或注药后短时间内病人无不良反应(如局麻药过敏或中毒，误入血管内等)，且安全平稳地度过手术期，手术结束后往往麻醉药作用已基本消失，即便有麻醉药的残余作用也不会对病人术后恢复构成大的威胁。尽管如此，麻醉医师仍须在手术结束时认真评定病人麻醉恢复情况，尤其要注意有无下列征象： 麻醉平面过广麻醉药误入椎管内造成高位硬膜外阻滞或“全脊麻”； 局麻药过敏体征； 喉返神经损伤麻痹表现为声音嘶哑； 霍纳氏综合征； 气胸肌间沟法臂丛神经阻滞时损伤胸膜顶； 局部血肿出血推动脉、腋动脉和颈内动脉损伤； 肌张力术后肢体肌麻痹渐进性加重或长时间恢复不良往往提示神经损伤。 2、手术麻醉后转送普通病房标准 绝大多数病人手术结束后被送回原病房即普通病房。在那里他们将接受一般的护理和监测，度过手术麻醉后恢复期，鉴于普通病房的工作性质，人员及硬件设备的配置，无法对麻醉后需严密观察或监护的手术病人提供更高层次的诊疗服务。因此，麻醉医师应于手术结束时根据病人实际情况(生命体征，麻醉状态的恢复等)，医院的现有条件，决定病人去向，确保病人恢复期安全。术后麻醉病人能否送回普通病房，其标准可参考生命体征稳定程度和病情总体状况两方面加以评判： (1)根据生命体征稳定程度评定 可将病人术后生命体征(血压、心率、呼吸)稳定程度大致分成四级，粗略衡量麻醉病人是否达到转送普通病房的标准： 级生命体征稳定，无需经常观察病情或麻醉恢复情况，也不需要进行有创监测的病人； 级术后生命体征稳定，但为防止意外而须予以某些必要监测(如脉搏氧饱和度监测)和治疗(如吸氧)的病人； 级生命体征虽稳定，但仍需进行有创监测(如中心静脉压、挠动脉测压等)，且麻醉处于