急性白血病慢性白血病.doc

急慢性白血病的治疗阐述白血病俗称血癌，大家对它充满了恐惧。近年来对于白血病的治疗已有了很大的突破，积极的化疗，放疗，骨髓或外周血干细胞移植等联合治疗手段，可使半数以上患者生存延长，少数还不能得到临床痊愈。慢性白血病患者的病程通常数年，随着治疗水平的提高，采用中西医治疗方法，已有一些慢性白血病病人生存期明显延长，甚至有长达10余年的报道。急性白血病病情发展迅速。如果诊断后不给与治疗，寿命一般不超过半年。近20多年来随着医学技术的发展，预后已有了很大的改观。首先是白血病的缓解率有了明显的提高。所谓缓解，就是说通过适当的治疗，病人的血象及骨髓象恢复了正常，甚至病人去医院检查，如果不告诉曾患白血病就检查不出来了。急性淋巴细胞白血病缓解率可达90%以上，尤其是儿童可达100%。急性粒细胞白血病的缓解率也可达60%80%。国外急性白血病5年以上的生存病例可达2080%，国内也有不少长期生存的病例，生存十年以上也有不少报道，有一些病人已被彻底治愈。使急性白血病治疗改观的原因首先在于化学药物的增多，有烷化剂、抗代谢类、抗菌素、生物硷、酶和激素类等。临床上常用的药物已不下20余种，这就完全改变了原来单一用药的发展，骨髓移植的应用将对白血病治疗带来曙光。其次，由于近20余年来血细胞动力学深入研究，了解了白血病细胞与化疗药物的关系。根据血细胞动力学原理，合理地进行了联合化疗:诱导缓解、强化巩固、维持记载诱导治疗和预防治疗中枢神经系统白血病等等。从而大大地提高了治疗的效果。目前最为主要的是骨髓等造血细胞移植为白血病治疗开拓了新的一页，由于采用强有力的支持治疗，包括成分血的采集、输注，层流病房的消毒、隔离措施，采用同种异基因骨髓移植已使不少白血病患者得到了根治。国内外骨髓移植已从逐步开展到广泛应用，例如美国西雅图移植中心就对数百例成功的报道。但费用和排异性都不容乐观。由此可见，急性白血病面貌已有很大的改观。随着科学的发展，对白血病认识的进一步深入，相信不久的将来白血病必将彻底根治，白血病必将成为可治愈之症。我们采用中医中药非输血非激素治疗疗法辩证治疗血液病，取得良好了的疗郊，总有效率达95%以上。一般服药20天左右既可见到血象上升，贫血症状改善，一个月为一疗程，三个月为一治疗周期，一到二个治疗周期即可基基本缓解和治愈。临床出血是血液病导致死亡的原因之一，但现代医学对出血只能被动控制，而不能主动预防。中医治疗出血性疾病具有改善出血症状快、稳定性好、无毒副作用等特点，因此被越来越多的血液病患者所接受。总之，只要能够运用祖国医学的整体观念和辨证施治相结合，做到即辨证更辨病，就一定取得好的疗效，这也是很多患者同样是在用中药治疗但疗效却有很大差异的主要原因。慢性白血病的中医辩证认识 慢性白血病中医辩证慢性白血病一般分为慢性淋巴细胞白血病和慢性非淋巴细胞白血病，这里主要介绍一下慢性非淋巴细胞白血病，即慢性粒细胞白血病，简称“慢粒”。慢粒是染色体异常的多能干细胞酌恶性变引起的一种细胞株病。临床特征为骨髓粒细胞过度恶性增殖。本病是白血病中较常见酌类型，仅次于急性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病居第三位。中医辨证论述1气滞血瘀，脘腹胀满，肋下有块、软而不坚、固定不移，苔薄脉弦。2正虚瘀结、积块坚硬、疼痛不移，神疲怠倦，不思饮食，消瘦脱形，面色萎黄无华，多汗，肌肤甲错，头晕心慌，唇甲少华，舌淡或暗，脉弦细或不沉细。3热毒炽盛，壮热持续，汗出不解，烦躁不安，甚至谵语神昏，口燥而不甚渴，肋下肿块继增，硬痛不移，倦怠无力，形体消瘦，面色晦暗，骨节剧痛，或衄血不止，舌红无苔，脉细数。饮食原则1.宜供给低脂肪、高蛋白、富含维生素等营养丰富的软食。不宜食煎炸、坚硬、锋利的食物，忌食烟酒，以免刺激或导致口腔溃疡。 2.病人口腔有溃疡、出血时，应给以温热的半流或全流汁状饮食，可少食多餐，忌烫食。 3.病人感腹痛时可暂禁食，以观察腹痛变化情况。如出现恶心、呕吐、便血时，也要禁食，便血停止24小时后再给少量较稀的食物。 4.对输血多的血液病人，要注意血液检验的结果，血中铁含量高的病人不宜食含铁丰富的食物，也不要用铁锅做饭菜。 5.长期使用激素治疗的病人，容易发生骨质疏松和应激性消化道溃疡，故要每天坚持饮鲜牛奶，适当吃点新鲜蔬菜、水果。慢性白血病的病理病机病因慢性白血病(chronic leukemia，CL)是一组克隆性造血系统恶性肿瘤，与急性白血病相比，病程进展较慢，细胞有一定的分化成熟能力，骨髓和外周血中以异常的较成熟细胞为主，包括慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病等。慢性粒细胞白血病，简称慢粒(CML)，其特征是外周血粒细胞持续进行性增高，以中、晚幼粒细胞为主，脾肿大。全球发病率为1/10万人，以欧美多见，亚洲稍少，男性多于女性。慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋(CLL)，特征是淋巴细胞克隆性增殖、蓄积，浸润骨髓、血液、淋巴结和其它组织器官，最终导致造血功能衰竭。亚洲发病率约0.10.4/10万人，仅为西方的10%。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医瘰疬、症积、瘀证、虚劳等。一、慢性白血病西医病因病理(一)病因和发病机理1.慢性粒细胞白血病慢粒的病因迄今未完全明了，目前比较肯定苯及其衍生物、电离辐射可导致慢粒发生。电离辐射及苯导致CML，与干细胞的染色体损伤关系密切;但其机理尚无定论，一般认为与细胞遗传学异常有关，因为95%以上的CML患者有特异性细胞遗传学异常，即Ph染色体。Ph染色体是后天获得性第9与22号染色体长臂末端相互易位而成，与某些致癌物质作用有关，其分子生物学基础是bcr/abl基因重排。在中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞、单核细胞、幼红细胞、淋巴细胞及其定向祖细胞中均有Ph染色体，而在体细胞中未见，说明CML是一种造血干细胞的克隆性疾病。临床缓解后，Ph染色体数目可减少，疾病复发或处于加速期又增多，故Ph阳性细胞的持续存在是本病复发和难以根治的主要原因。2.慢性淋巴细胞白血病(1)遗传因素 有证据表明，慢淋的发病与种族和遗传有关。本病白种人与黑种人的发病率高，黄种人则低，且不因人种的迁居而变化。(2)染色体改变 慢淋患者的染色体异常包括数量和结构的改变。最常见的数目异常为增加一个12号染色体(+12)，常见的结构异常为14号染色体长臂增加，12号和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂缺失，11号染色体长臂缺失，17号长臂染色体改变等。(3)癌基因和抑癌基因异常 Bcl-2基因位于染色体18q21，大多数慢淋患者该基因重排且表达增加。P53基因是一种重要抑癌基因，位于17q13.1部位，其突变或缺陷可导致慢淋发生。(二)病理1.慢粒 在CML时全身粒细胞总量明显增加，白血病细胞通过增殖池以及外周血的时间延长，使白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小，进而导致大量血细胞积聚。2.慢淋 小淋巴细胞克隆性增殖、蓄积，浸润骨髓、血液、淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭。这类小淋巴细胞形态上类似成熟淋巴细胞，但免疫学上不成熟、功能不全。95%以上病例免疫表型呈B细胞性，T细胞性少见。二、慢性白血病中医病因病机1.禀赋不足，后天失养 先天禀赋不足，复因后天失养，导致脏腑亏虚，百骸失养，虚劳乃成。2.外感邪气，内传入髓 感受外邪，毒邪入侵，伤血及髓，致使气虚血亏，邪与营血相搏结，使气血流通失畅，脏络瘀阻，久而成积。3.内伤七情，气滞血瘀 郁怒伤肝、忧思伤脾，气机不畅，脏腑失调，气滞血瘀，瘀证乃生;或痰瘀内停，与邪毒相互搏结久而成症积、瘰疬。4.饮食失调，伤及脾胃 过食酒食肥甘，脾胃受伤，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，