最新三基培训资料-心力衰竭.doc

心力衰竭主讲人：唐新星时间：2012年6月9日 心力衰竭是一种心功能障碍所致的临床综合征，是由于心肌功能障碍或心肌丢失，致左心室发生扩张和（或）肥厚性重塑，神经内分泌失常、出现全身组织器官灌流不足和淤血等循环功能异常，并出现典型临床症状和体征，如体液潴留、呼吸困难、乏力（特别是运动时）等。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。1、 临床表现 基本症状无缘咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。一般会在5年后死亡。心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽 心力衰竭并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。此外，有风湿性心脏病、得过急性心肌梗死的患者，以及扩张性心肌病、高血压病患者等，在炎夏到来时更要提高警惕，需定期对自己的心脏进行检查。夏季天气热，人体为散热会扩张体表血管，血液多分布在体表，心脏、大脑血液供应减少。会加重心脑血管病患者的缺血缺氧反应，使心脑细胞损伤和坏死增加，加重病情。再有，闷热的天气，患者易急躁，可引起交感神经兴奋，使心率增快，心肌耗氧量增加，另外夏天燥热的天气，也使睡眠质量大打折扣。这些都易使心脏脆弱者在夏季发生心衰。心衰是各种心血管病最终的结果，为心血管病最常见的死因，病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。有的晚上入睡后憋气及胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。除上述临床表现外，还可进行一些常规检查如心脏超声，它是目前诊断心衰最准确、最简便、临床上应用较为普遍的方法。还有一些隐性心衰者自己并末感觉特别异样，如不是心脏超声等检查表明其心脏增大、功能减弱，这些患者几乎与最佳的治疗时期擦肩而过。老年人早期征象1、劳动或上楼梯时，发生呼吸困难；2、睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转；3、下肢浮肿，尿量减少；4、没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气；5、失眠、疲乏、食欲减退；6、病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常；7、血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安；8、呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。对上述症状如有1-5项能对得上号者，为早期心衰的典型表现，应引起注意；如有6项能对得上号者，是由于脑缺血而引起的心性晕厥；若全部都有者则为急性肺水肿的表现。主要体征除原有心脏病体征外，右心衰时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉回流征阳性，下垂部位凹陷性水肿；胸水和（或）腹水；肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。本病在祖国医学中属“心悸怔忡”、“水肿”，“喘证”、“痰饮”等范畴。一般分为心肾气虚、阳虚、气阳两虚或心肾阴虚、阴阳两虚等。心主血脉的功能失常，以致心失所养而心悸怔忡，或阳虚水饮不化，致水饮凌心射肺的惊喘而现咯血之症，或水饮泛溢而水肿。气虚阳微可致血行无力而成痰滞，见有紫绀、肝肿大。二、发病原因1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力 心力衰竭衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。主要诱因1感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等，是引起心衰最常见的因素。2严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。3.水,电解质紊乱.4. 妊娠,输液,补盐过多过快5过度体力劳累或情绪激动：分娩、体力劳动、暴怒。6 .环境,气候急剧变化7治疗不当：不恰当的停用洋地黄类药物或降压药等。8. 高动力循环： 严重贫血,甲亢。9. 肺栓塞。9原有心脏病加重或并发其他疾病：冠心病心绞痛型发展为心肌梗死，风湿性心瓣膜病合并贫血等。三、病理生理 1心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。2精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。3内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。四、并发症1、呼吸道感染 ：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。2、血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。3、心原性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央 心力衰竭区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。4、电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。低血钾症 。轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干燥，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。四、疾病分类按发病缓急分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭1、慢性心力衰竭：基本病因 心电图：（1）原发性心肌损害（包括：1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病）（2）心脏负荷过重（1.压力负荷过重 2.容量负荷过重）。临床表现：（1）左心衰竭。临床上最常见，主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量降低。症状：呼吸困难，咳嗽、咳痰与咯血，严重时犹如哮喘发作。疲劳、乏力、头晕、心悸。体征：两肺底闻及湿性啰音，随病情加重可遍及全肺，心脏扩大，心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。（2）右心衰竭。单纯右心衰竭较少见，主要表现为体循环静脉淤血。症状：肝肿大，足或足踝水肿，颈静脉怒张。体征：水肿是右心衰的典型体征 首先发生在身体下垂部位颈静脉征，肝大和压痛，心脏体征右心室和(或）右心房肥大 可闻及右室舒张期奔马律。（3）全心衰竭。同时具有左右心衰的临床表现。2、急性心力衰竭：基本病因：（1）急性弥漫性心肌损害 常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力，心排血量急剧下降。（2）急性心脏后负荷增加常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。（3）急性心脏前负荷增加 常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流，以及静脉输血、输 心力衰竭液过多或过快。（4）心律失常常见于原有心脏病的基础上出项快速性（心率180次/分）或缓慢性（心率35次/分）心律失常。五、病理分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期，治疗可控制症状；进入D期，死于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。心功能分级I 级：患者患有心脏病，日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛，休息时即感觉好转。为心力衰竭度 级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时一般没有症状，小于平时一般活动即引起上述的症状。为心力衰竭度 级：心脏病患者体力活动完全受限。休息状态下也出现心衰或心绞痛症状，任何体力活动都会使症状加重。为心力衰竭度六、诊断鉴别 1注意心力衰竭的原因和有无肺或(和)体循环淤血的症状体征，并按心脏血管病一般常规进行检查。2入院后2天内应完成静脉压、血沉、肝肾功能检查。长期进低盐饮食或服利尿剂者，应定时查血钾、钠、氯、镁。3拟根据临床表现及检查，区分左心、右心或全心衰竭，并判定心衰级别。7、 治疗 急性左心衰竭的处理 1、坐位，双腿下垂。2、吸氧。氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50100mg肌注（使呼吸变得深而长），必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.20.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注（心脏极其脆弱者禁用）。5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)2040mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。8、地塞米松510mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 人参9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。10、治疗病因，除去诱因，以防复发。充血性心力衰竭的处理1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。2、治疗病因，除去诱因。3、洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，24h后可再注射0.20.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.1250.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时12h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/68h，共23次，后续用维持量。缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/68h口服，或3/d；或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，26d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.1250.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在7080/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能