《家畜生理学》.doc

第一章绪论1、生理学：研究生物有机体（器官，组织，细胞）功能的科学。2、生理学研究层次：、细胞和分子水平的研究，、器官和系统水平的研究。、整体水平的研究。3、家畜生理学研究方法：急性实验：、离体器官实验：从动物体内取出器官，置于与体内环境相似的人工模拟环境中，使其在短时间内保持生理功能，以便进行研究。、活体解剖实验：在麻醉或毁坏大脑的情况下，暴露所要研究的器官，以便进行各种实验。优点：实验条件简单，而且可以尽量消除与研究无关因素，不足：不能完全代表正常生理条件下的功能状态，实际上它属于分析性研究。慢性实验：以完整、健康的动物为对象，在正常的环境下进行各种实验。优点：能反映动物正常的生理活动，但不便于分析诸多的影响因素。4、生命活动的基本特征：新陈代谢：异化作用和同化作用这两个过程相互依存，相互协调，以确保机体在与周围环境进行物质交换和能量转换过程中的自我更新，这一现象成为新陈代谢。兴奋性：动物有机体内、外环境发生变化时，机体内部的新陈代谢都发生相应的改变，机体的这种特性称为兴奋性。适应性：动物机体随外界环境的变化调整自身生理功能以适应环境变化的特性为适应性。生殖：畜禽发展到一定阶段时可产生相似的另一个新个体的过程5、体液：细胞内液23。细胞外液（约有1/4是血浆，其余3/4为间质液（或组织液）、淋巴液和脑脊液）特点是其组成成分和数量都相当恒定。又称内环境6、稳态及其生理意义：内环境化学成分和生理学特性保持相对稳定的生理学现象称之为稳态；意义：、内外环境的变化和各种代谢过程不断地干扰和破坏内环境的稳态，机体的负反馈调节机制和各种细胞器的正常活动对恢复和维持内环境稳态起着十分重要的作用。、稳态是机体在剧烈变化的外界环境中赖以生存及各种细胞器官维持正常活动功能的必要条件。7、 神经调节：调节形式是反射活动结构的基础反射弧（感受器 传入神经纤维 反射中枢 传出神经纤维和效应器）特点：快速 精确 短暂 具有高度的整合能力。 体液调节：机体内某些特定的细胞，能合成并分泌某些具有信息传递功能的化学物质，经体液途径运送到特殊的靶组织、细胞，作用于相应的受体，对靶组织细胞活动进行的调节。特点：缓慢、广泛和持久 。相应关系：参与体液调节的内分泌激素多数直接或间接受神经系统控制。自身调节：当内外环境发生变化时，机体器官、细胞的功能自动发生的适应性反应。8、反馈及其生理学意义：由效应器发出反馈信息调整控制部分的作用称为反馈。负反馈：反馈信息抑制或减弱控制部分活动；正反馈：反馈信息促进或加强控制部分信息；负反馈是体内普遍存在而有效的调节方式，除激素分泌外，呼吸、体温、血压等的相对稳定也都是通过负反馈调节实现的。正反馈是一种与负反馈作用相反的调节方式，反馈信息的作用是促进和加强控制部分的活动，这种反馈认可通过神经反射活动或体液因素进行调（排尿反射、分娩过程、血液凝固）。意义：反馈是稳态调节的基础，是机体最基本的生理功能，对恢复和维持内环境稳态起着十分重要的作用。第二章细胞的基本功能 1、细胞膜的基本功能：维持细胞内微环境的相对稳定并与外界环境进行物质交换。2.单位膜：细胞膜总厚度7.5nm，可分为三层，内外两侧各有一层厚约2.5nm的电子致密带，中间夹有一层宽约2.5nm的透明带，这种结构见于各种细胞的细胞膜，亦见于各种膜性细胞器的膜（线粒体，内质网、高尔基体、溶酶体），因而三层膜是细胞中普遍存在的基本结构，称为单位膜。3、膜蛋白分类：转运蛋白（载体蛋白、通道蛋白、离子泵）；受体蛋白；抗原标志。4、细胞膜的特性：流动性，指膜脂和膜蛋白处于不断运动的状态；不对称性，脂质分布不对称，膜蛋白分布不对称，糖类分布不对称。5、细胞膜的转运方式：简单扩散：是指脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的现象。易化扩散：非脂溶性或脂溶性小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象主动转运：指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。入胞作用：是指新、包外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。出胞作用：指细胞把大分子或团块物质由细胞内向外排出的过程。6、Na+-K+泵：是镶嵌在膜上的一种特殊蛋白质，通过构型的改变来转运物质。每分解1分子ATP，可移出3个Na+,并换回2k+。钠泵的生理意义在于维持细胞内外离子浓度梯度，从而完成正常代谢及功能；维持细胞结构和功能的完整性；最重要的是贮备势能。7、受体：是指细胞拥有的能够识别和选择性结合某种配体（化学物质）的蛋白质大分子它与配体结合后，启动一系列过程，最终引发细胞的生物学效应。，特征：特异性、饱和性、可逆性。8、信号转导系统：环腺苷酸信号转导系统：由膜受体、G蛋白和腺苷酸环化酶组成的跨膜信息传递系统。肌醇信号转导系统：由膜受体、G蛋白和磷脂酶C组成的跨膜信息传递系统。与酪氨酸激酶直接相连的信号转导系统：由跨膜a-螺旋。9、细胞的生长和繁殖：已经确认：周期素和丝/苏氨酸激素酶P34（cdc2）的复合物是调控细胞周期运行的关键因素。10、细胞凋亡：细胞凋亡是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程；生物学意义：对多细胞生物个体发育的正常进行，自稳态平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用。11、细胞保护：直接细胞保护，指某些细胞合成物或药物对细胞的直接保护作用；适应性细胞保护。12、生物电现象是一切活细胞共有的基本特性。机体各器官表现的生物电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础的，而细胞生物电又是质膜两侧带电离子的不均匀分布和跨膜移动的结果。电变化是突触前成分作用的结果。细胞生物电变化是细胞功能改变的前提。13、静息电位：是指细胞末受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，有时也成为膜电位。静息电位一般-70-90mv，主要是K+外流所致。极化：静息状态下内负外正的状态。去极化：膜内负值减小时。超极化：膜内负值进一步增大时。复极化：去极化后，膜内电位向极化状态恢复。14、动作电位：细胞膜受到刺激后，在静息电位的基础上膜两侧的电位所发生的快速可逆的倒转和复原。+20+40mv Na+内流所致15、阈刺激：引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度称为阈刺激；阈电位，足以使膜上Na 通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位（膜内负电位去极化到能引起动，作电位的临界值。）16全或无现象：不论何种性质的刺激，只要达到一定强度，在同一细胞所引起的动作电位的波形变化过程都是一样的；并且在刺激强度超过阈刺激以后，即使再增加刺激强度，也不能使动作电位幅度进一步加大，这个现象称为“全或无”现象。这是因为产生动作电位的关键是去极化能否达到阈电位的水平，而与原刺激的强度无关。17、可兴奋细胞：神经细胞、肌肉细胞、某些腺细胞第三章血液1、血红细胞比容或红细胞压积（pcv）：压紧的血细胞在全皿中所占的容积百分比。2、血清：血液凝固后血凝块回缩，析出淡黄色的清亮液体。3、血清与血浆的主要区别：血清中没有纤维蛋白原，凝血过程中纤维蛋白原已转变成不溶性的纤维蛋白4、渗透压：促使纯水或低浓度溶液中的水分子透过半透膜向高浓度溶液渗透的力量5、血浆渗透压晶体渗透压：主要来自溶解于血浆中的晶体物质。血浆胶体渗透压：是由血浆胶体物质（白蛋白）所形成的渗透压。意义：血浆晶体渗透压在维持细胞内外水平衡、细胞内液与组织液的物质交换、消化道对水和营养物质的吸收。消化腺的分泌活动以及肾脏尿的生成等生理活动中，都起着重要的作用。血浆胶体渗透压对于维持血浆和组织液之间的液体平衡极为重要。6、等渗溶液：渗透压与细胞质和血浆相等的溶液。7、血浆蛋白：白蛋白（清蛋白）、球蛋白、纤维蛋白原。 球蛋白、-球蛋白和纤维蛋白原主要由肝脏合成，r-球蛋白主要淋巴细胞和浆细胞分泌。8、悬浮稳定性：红细胞能较稳定地悬浮于血浆中，此种特性称为红细胞的悬浮稳定性。9、血沉（红细胞的沉降率）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。10、溶血：红细胞在低渗溶液中，水分会渗入胞内，膨胀成球形，胞膜最终破裂并释放出血红蛋白，这一现象称为溶血。对低渗溶液的抵抗力大，则脆性小；反之，对低渗溶液抵抗力小，则脆性大。11、渗透脆性：红细胞在低渗溶液中抵抗破裂和溶血的特性称为红细胞渗透脆性；12、红细胞的生理特性：膜通透性、悬浮稳定性、渗透脆性。功能：血红蛋白运输气体、血红蛋白的酸碱缓冲功能13、红细胞生成的调节：红细胞数量的自稳态主要受促红细胞生成素（EPO）的调节，雄激素也起一定作用。14、白细胞的功能：具有渗出和吞噬作用等特性15、血小板：是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的活细胞，无核；功能：生理学止血、凝血功能、纤维蛋白溶解作用、维持血管壁的完整性（具有黏附、凝集、释放、吸附、和收缩等生理特性）16、生理性止血：、释放缩血管物质，促进受伤血管收缩，减少出血。、在损伤的血管内皮处黏附、聚集，填塞损伤处以减少出血。、释放参与血液凝固的物质，并通过血小板收缩蛋白使血凝块紧缩，形成坚实的血栓，堵塞在血管损伤处起到持久止血的作用。17、血凝（血液凝固）：血液由流动的溶胶状态转变为不能流动的凝胶状态的过程。18、凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质。19、凝血过程：第一阶段凝血酶原激活物得形成，把凝血因子X激活成Xa，并形成凝血酶原激活物；第二阶段凝血酶的形成，由凝血酶原激活物催化凝血酶原（因子II ）转变为凝血酶IIa；第三阶段纤维蛋白的形成，由凝血酶催化纤维蛋白原（因子I）转变为纤维蛋白Ia，最终形成血凝块。20、凝血酶原激活物的形成：（1）内源性凝血途径：由因子活化而启动。当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活为a，进而激活为a.a在Ca2+存在时激活a，a再与激活的a、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X.上述过程参与凝血的因子全部来自血液，故取名为内源性凝血途径。（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子与血液接触而启动。当组织损伤血管破裂时，暴露的因子与血浆中的Ca2+、共同形成复合物进而激活因子。因启动该过程的因子不是来自血液，而是来自组织，故称为外源性凝血途径。两种途径共同因子： Ca2+、X Xa V PF3。Ca2+的作用是将Xa和因子II同时连接在PF3提供的磷脂表面上。抗凝系统：1.抗凝血酶 2.肝素3.蛋白质C21、纤维蛋白溶解：血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解、液化的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。意义：、使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流畅通。、参与组织修复、血管再生等多种功能。22、抗凝或延缓凝血的常用方法：移钙法、肝素、脱纤法、低温、血液与光滑面接触、双香豆素。23、输血原则（交叉配血试验）：用受血者血清与供血者红细胞进行试验，称为交叉配血主侧；以发现受血者血清中是否含有与供血者红细胞反应的抗体。用供血者血清与受血者红细胞进行试验，称为交叉配血次侧；以发现供血者血清中是否有不合抗体；若交叉配血两侧都没有凝集反应，则为配血相合；可以进行输血，如果主侧有凝集反应，则为配血不和，不能输血；若主侧不发生凝集反应，而次侧有凝集反应，只能在应急情况下输血。第四章血液循环1、心动周期：心脏的一次机械活动，即心脏（包括心房和心室）每收缩、舒张一次称为一个心动周期；在一个心动周期中，首先是左右心房同时收缩（称为心房收缩期），接着为舒张，心房开始舒张时左右心室几乎同时开始收缩（心室收缩期），心室收缩的持续时间比心房要长，当心室收缩转为舒张时，心房仍处于舒张状态（全心舒张期），至此一个心动周期完结。2、心率：单位时间的心动周期数。以成年猪心率为75次/min为例，心动周期则为0.8s，其中心房收缩为0.1s，舒张为0.75s。心室收缩为0.3s舒张期为0.5s。不论心房或心室，都是舒张期长于收缩期3、心脏的泵血功能及机理：、等容收缩期：心室收缩，半月瓣关闭状态，心室的容积不变，而心室肌的收缩仍在进行。、快速射血期：等容收缩使室内压急剧上升，半月瓣被冲开，血液快速流入主动脉。、减慢射血期：快速射血期后，心肌收缩力量减弱，射血速度减慢，室内压也开始降低的时期。、等容舒张期：主动脉瓣关闭，房室瓣未开启，所以心室处于舒张的封闭状态。、快速充盈期：房室瓣开放，静脉及心房内的血液流入心室。、减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室内压上升，与心房静脉内压力差减小，只是血液充盈速度减慢，而转为减慢充盈期。4、每搏输出量：是指一侧心搏射出的血量：而每分输出量则是指单位时间（分）一侧心室射出的血量，其值等于每搏输出量乘以心率。5、心力储备：心输出量和机体代谢是相适应的，心输出量随机体代谢需要而增大的能力称为心力储备。心力储备的大小可反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。6、心脏泵血功能的调节异长的调节：通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化等长的调节：通过影响心脏收缩能力来调节每搏输出量来提高射血分数。前负荷、后负荷、心肌收缩能力7、心肌细胞 ：特殊分化心肌细胞（p细胞、浦肯野细胞）属于自律细胞，具有兴奋性、自律性、传导性、但基本丧失收缩性。普通心肌细胞（心房肌细胞、心室肌细胞）属于非自律细胞是工作细胞。心肌细胞特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性8、P细胞主要存在于窦房结中，而浦肯野细胞则广泛存在于窦房结和房室结以外的所有心脏传导系统中9、心室肌细胞静息电位主要是钾离子外流所达到的平衡电位。动作电位：Na+内流造成膜的局部去极化，钠通道可被河豚毒选择性的阻断1期复极：瞬时性的外向钾离子通道的激活，因此有K+的快速外流2期复极：即有Ca2+和Na+的内流，又有K+的外流3期复极：钙离子通道的失活，内向离子流消失，膜对K+的通透性恢复并升高，使K+外流，膜内电位向负后方向转化，造成膜的复极。4期复极：Na+K+泵每次转运活动，可以泵出3个Na+泵入2个K+,而细胞内Ca2+的泵出事通过Ca2+Na+泵变换进行的，转运Ca2+的能量来源于Na+的内向性浓度梯度，而Na+内向性浓度梯度的维持还是依靠Na+K+泵的活动。10、自律细胞浦肯野细胞与心室肌细胞的4期复极不同浦肯野细胞4期复极起始部的电位就不叫静息电位，而称为舒张期最大电位或最大复极电位P细胞的动作电位由0、3、 4、期组成，而无1 、2期。净内向电流：时间依赖性的K+外流逐渐衰减进行性增强的内向离子流，主要是Na+流T型钙通道激活和钙内流。T型钙通道的阈电位为-50-60mv11、心肌细胞的兴奋性有效不应期 -55mv60mv。相对不应期-6080mv。超常期-80mv-90mv。特点：有效不应期特别长，不发生强直收缩绝对不应期：快反应细胞的快钠通道和慢反应细胞的慢钙通道都处于失活状态12、心肌自动节律性节律性：心脏没有外来刺激的条件下，能自发地产生节律性兴奋的特性。起搏点：窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位。异位节律：心房、心室依窦房结以外的某个自律组织的节律进行跳动。潜在起搏点：自律性征稿或窦房结的兴奋因传导阻滞不能控制某些自律组织时，才肯能自动发出兴奋。13、房室延搁：兴奋在房室交界处的传导速度很慢，仅0.020.05m/s,使房室交接处的传导约需0.1s，这0.1秒的延搁使心房和心室不会同时收缩。心房收缩在前，心室收缩在后。14、期前收缩：如果在一次兴奋的有效不应期后，正常的窦性节律到来之前，心肌受到一次额外的刺激，心室可产生一次窦性节律以外的收缩活动，由于这次收缩发生在正常节律收缩之前，故称为期前收缩。15、代偿间隙：在一次期前收缩后，往往有一段较长的心脏舒张期。16、血流量：单位时间内流经血管某一截面的血量，也称容积速度，ml/min。血流速度：血液中某质点在血管内流动的线速度，血流速度与容积速度成正比，与血管截面积成反比。血液流速：主动脉静脉毛细血管。血压：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力即压强，称为血压17、血流阻力单位时间流过该器官的血流量称器官血流量，它与进、出该器官的动、静脉血压差成正比，与流经该器官时受到的阻力成反比，所以，若动脉血压升高，或器官内血管扩张，器官血流量就增加。、血液流经各类血管时的血流速度与血管的截面积成反比，动脉、毛细血管和静脉中联一起，各类血管的总截面积是毛细血管最大，静脉次之，动脉尤其是主动脉最小。18、动脉血压平均动脉压不等于（收缩压+舒张压）/2，其值约等于舒张压与1/3静脉搏压之和。19、静脉血压中心静脉压：将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。外周静脉压：各器官静脉的血压。20、微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环，称为微循环21、直捷通路：微动脉血液可经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉和通路。22、营养道路：真毛细血管管壁的内皮细胞之间存在着细微的裂隙，成为沟通毛细血管内外的孔道，利于组织液的生成和回吸收，属交换血管。23、有效滤过压：滤过力量（毛细血管血压Pc+组织液静脉压if）和重吸收的力量（血浆胶体渗透压p+组织液胶体渗透压Pif）之差24、影响组织液生成的因素：组织液是血浆经毛细血管壁滤过而形成的；影响因素：毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流、毛细血管通透性。25、淋巴液回流的生理意义：主要是将组织液中的蛋白质分子带回至血液中，清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等。小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质。特别是脂肪的吸收起重要的作用，肠道吸收的脂肪80%-90是经过这一途径被输入血液的。26、心脏的神经支配为心交感神经核心迷走神经（副交感神经）。心交感后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素。导致心率加快称为正性变时，房室交界的传导加快称正性变导作用，心房肌和心室肌的收缩能力加强称正性变力作用。作用支配心脏的副交感神经是迷走神经的心脏支，其节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核心迷走神经节后纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱。心迷走神经：心脏活动减弱，血压降低，位于延脑网状结构心交感神经：心脏活动加强，血压升高，位于延脑27、延髓：最基本的心血管中枢。28、降压反射：当动脉血压升高时，可引来压力感受性反射，反射的效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降的这一反射称为降压反射。29、肾素：是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。30、血管紧张素是已知缩血管活性最强的物质之一血管紧张素作用于血管平滑肌的血管紧张素受体，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。31、血管升压素（抗利尿激素）：是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元合成的。在禁水，失水、失血等情况下，血管升压素的释放量增加，对保持体内细胞外液的量，血浆渗透压和动脉血压的稳态都起重要的作用。32、前列腺素（前列环素）：内皮细胞内的前列环素合成酶的33、心音：在每个心动周期中，通过直接听诊或借助听诊器，在胸壁的适当部位可听到两个心音，分别称为第一心音（心缩音）和第二心音（心舒音）34、 射血分数： 每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数35、心指数 每平方米体表面积的心输出量称为心指数36、心房和心室唯一的传递兴奋的通道是房室结二、简答题1、心肌细胞有哪些生理特性兴奋性、自律性、传导性、收缩性2、影响心肌自律性的因素有那些？（1）4期自动去极化的速度：与自律性成正变关系。（2）最大复极电位与阈电位之间的差值：最大复极电位水平与自律性成反变关系，而阈电位水平与自律性成正变关系。3、简述房室延搁形成的原因和意义房室交界处的细胞体积小，细胞间间隙连接少，细胞膜电位低，0期除极幅度与速度慢，所以兴奋在房室交界处传导速度很慢，兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象称为房室延搁；房室延搁有利于心室在收缩前期有充分的血液充盈，也可保证左右心室同时收缩4、影响中心静脉压的因素有哪些？测定其有何生理意义？中心静脉压指右心房和胸腔内大静脉血压，人的正常值为3.00到3.99mmHg，它的高低取决于心室射血能力和静脉回心血量。测定其值的意义：判断心功能状态，指导临床输液。5、试述心交感神经影响心肌活动的机制心交感神经及其作用 心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的受体结合表现出的作用有：促进自律细胞内向电流If ，自律性增高；使房室交界处细胞膜上Ca2+通道开放概率和Ca2内流增加，动作电位幅度增大而传导加速；激活Ca2通道使心肌胞浆内的Ca2浓度 增加，同时因传导加速使心室肌各部分肌纤维更趋同步化，使心肌收缩加强，心肌室内压峰值升高。同时，也能促进肌钙蛋白释放Ca2和肌浆网摄取Ca2+， 加速心室的收缩与舒张，室内压的变化速率加快，有利于心室的充盈与射血；因此，心交感神经兴奋时血压升高6、试述心迷走神经影响心肌活动的机制心迷走神经及其作用 心迷走神经兴奋时释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，提高全部心肌细胞对K的通透性，K+外流增加，静息电位增大，故兴奋性降低；自律细胞K+外流衰减减慢以及最大复极电位 增大，使自律性降低；抑制Ca2通道使Ca2内流减少，使房室交界细胞的动作电位降低，传导减慢；抑制Ca2通道和平台期缩短均使心房肌和心室肌细 胞内Ca2+浓度降低，收缩性降低。因此，刺激心迷走神经可使血压下降。三、实验题1、实验中夹闭兔一侧颈总动脉，动物的血液心率有何变化？为什么？血压升高，心率加快。因为夹闭颈总动脉使血流阻断，对颈动脉窦压力感受器的刺激消失，由窦神经传入的冲动减小，对心血管交感神经中枢的抑制作用和对心迷走神经中枢的兴奋作用减弱，因此，心交感和交感缩血管神经紧张加强，心迷走神经紧张减弱，从而心率加快，心肌收缩增大，心输出量增加，同时，血管收缩外周阻力增大，血压升高。2、给动物静脉注射去甲肾上腺素后，动物血压、心率有何变化，为什么？ 血压升高，心率减慢。去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上的受体结合，产生强烈的缩血管作用，使血压升高，血压升高对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器的刺激增大，由主动脉神经和窦神经传入的冲动增多，对血管交感神经抑制作用和心迷走中枢的抑制作用加强，因此心交感和交感缩血管神经紧张减弱，心迷走神经紧张加强，从而心率减慢，心肌收缩减慢，心输出量减少，同时血管收缩外周阻力减小，血压减小。四、分析论述题1、血管受什么神经支配？有什么生理作用？答：支配血管的神经是：（1）缩血管神经纤维 ，作用：缩血管神经纤维只有交感缩血管纤维，其末梢释放去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a受体结合，使血管平滑肌收缩，血管的口径变小，引起外围阻力增加，动脉血压上升。（2）舒血管神经纤维，作用：a.交感舒血管神经纤维，其兴奋时，可释放乙酰胆碱，使骨骼肌微动脉舒张，肌肉血流量增加b.副交感输血管神经纤维，兴奋时末梢释放乙酰胆碱，使(肝、脑、舌、唾液腺素)器官血流量增加。c.脊髓背根输血管神经纤维：皮肤受伤害性刺激时会发生红晕现象。d.血管活性肠肽神经元：兴奋时末梢释放乙酰胆碱，引起血管活性肠肽分泌增加，血管舒张，局部血流量增加。2、试述心脏内兴奋传播的过程和特点以及影响心肌传导性的因素。答：窦房结是正常心跳的起搏点，其P细胞产生自律性兴奋，并传入心房肌细胞，在心房传导速度快，使左右心房几乎同时兴奋收缩。房室交界处传导速度慢，即出现房室延搁，使心房收缩在前，心室收缩在后，保证了血液充盈时间。浦肯野细胞构成心室内传导兴奋系统，其传导速度最快，以保证心室肌同步收缩。影响心肌传导性因素有：a.细胞直径：直径大，传导兴奋速度快。b.动作电位0期去级的速度和幅度：速度和幅度越大，兴奋传导速度越快。c.邻近部位膜的兴奋性：兴奋性高，兴奋传导速度就快。3、试述动脉血压的形成原因，并分析外周阻力增加对血压的影响。答：动脉血脉形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。动脉血压源自心室收缩。心室收缩使血液具有动能，与血液在血管中流动遇到外周阻力作用形成对血管壁的压力。外周阻力增加时，在心舒期内导致舒张压升高，在心缩期内收缩压升高不明显，脉压减小。4、急性失血10%的血量时，机体可能出现哪些代谢补偿反应？交感神经兴奋，在急性失血30s内，通过神经系统反射调节的作用使交感神经系统兴奋，传出冲动加强，并引起：1、大多数器官的阻力血管收缩，使各器官血流量发生重新分配，以在心输出量减少的情况下，保障脑和心脏等重要器官供血，增加外周阻力，维持动脉血压；2、容量血管收缩，以维持回心血量；3、心率加快失血1h内，毛细血管前阻力血管收缩，血压降低，组织液的生成减少，回流增加，有利于循环血量的恢复血管紧张素、醛固酮和血管升压素分泌增多，通过血管紧张素和血管升压素的缩血管作用，可增加外周阻力促进血压的恢复；通过醛固酮和血管升压素促进肾小管对水和钠离子的重吸收，有利于增加细胞外液和促进血量的恢复肝脏加速合成蛋白质，在1d或者稍长时间可使血浆中蛋白质恢复失血后，由于促红细胞生成素的刺激，骨髓造血功能加强，红细胞生成率可加快数倍，几周内可恢复血液中红细胞的数量第五章呼吸1、呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程（外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸）。2、外呼吸（肺呼吸）：包括肺泡气和外界空气之间的气体交换和肺泡气与肺毛.细血管之间的气体交换过程，前者称为肺通气，后者称为肺换气。3、内呼吸（组织呼吸）：细胞通过组织液与血液之间的气体交换过程。4、呼吸单位：呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分构成一个呼吸单位5、肺泡壁的上皮细胞扁平上皮细胞(I型细胞)：呈鳞状、互相连接成薄膜状、覆盖大部分肺泡细胞。分泌上皮细泡（型细胞）：呈圆形或立方形分散存在于I型细胞之间，具有分泌功能，能合成和分泌肺表面活性物质。6、呼吸膜：由六层结构组织组成，由内到外为：肺表面活性物质、液体分子、肺泡上皮细胞、间隙（弹力纤维和胶原纤维）、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞，总厚度仅为0.21um7、肺容积：潮气量：每次平静呼吸时吸入或呼出的气量；补吸气量或吸气储备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量；补呼气量或呼气储备量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量；余气量或残气量：最大呼气末存留于肺中不能再呼出的气量。8、肺容量：深吸气量，从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量，等于潮气量和补吸气量之和；功能余气量，平静呼气末肺内存留的气量，是余气量和补气量之和；肺活量，最大吸气后，从肺内所呼出的最大气体量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺总量：肺活量加余气量。9、胸膜腔内负压胸膜腔：由两层膜构成，内层是脏层，紧贴于肺表面，外层是壁层紧贴于胸廓内壁。胸膜腔内负压的维持有重要的生理意义：一、是使肺和小气道维持扩张状态，不致因回缩力而使肺完全塌陷,从而能持续地与周围血液进行气体交换。二、是有助于经静脉血和淋巴的回流。10、肺通气的阻力容易扩张者顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。11、肺泡通气量：是每分钟吸入肺泡的新鲜空气的量，等于（潮气量-无效腔气量）x呼吸频率。12、每分通气量：每分钟吸入或呼出肺的气体总量=呼吸频率x潮气量13、解剖无效腔：上呼吸道至呼吸性细支气管之间的气体因不参与气体交换过程，故将这部分结构称为解剖无效腔；肺泡无效腔：进入肺而未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔，肺泡无效腔和解剖无效腔一起合称生理无效腔14、溶解度：单位分压下溶解于单位容积液体中的气体量15、通气/血流比值：通气/血流比值（VA/Q）是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟血流量（Q）之间的比值。正常VA/Q的值约为4.2/5=08416、氧容量：每100ml血液中，血红蛋白结合氧气的最大量；氧含量：在一定分压下，血红蛋白实际结合氧气的量；氧含量与氧容量的百分比称为氧饱和度；氧合：氧气进入血液与红细胞Hb结合，二价铁离子仍不变，是一种疏松的结合17、氧离曲线极其生理意义：以氧分压作横坐标，氧饱和度作纵坐标，可绘制出氧分压对血红蛋白结合氧含量的函数曲线，这是曲线习惯是上称为“氧离曲线”。HB结合氧的能力随Po2的上升而增加，血氧饱和度也随之增。通常从血氧饱和度为百分之50的Po2用P50表示，作为HB对氧气亲和力的指标。血液PH下降或Pco2上升，HB对O2的亲和力降低，曲线右移，有利于HB释放氧，反之血液的PH升高或Pco2下降，hb对O2d的亲和力增加，曲线左移，有利于Hb与O2的结合。影响氧离曲线移位的因素：有PH，Po2，Pco2,温度，DPG。18、二氧化碳的运输：CO2在血液中从物理溶解和化学结合两种形式运输，化学分为碳酸氢盐形式和氨基甲酸血红蛋白（Hb-NHCOOH）形式。19、切断迷走神经或毁损脑脏桥臂旁内侧核或两者，吸气切断机制达到阈值所需时间延长，吸气因而延长，呼吸变慢20、肺牵张反射：由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射（黑-伯反射）。21、肺扩张反射：是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。22、肺缩小反射：是肺缩小时引起吸气的反射。23、在一定范围被动脉血PCO2的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉的作用。24、H+对呼吸的调节作用主要是通过外周化学感受器，特别是颈动脉体而发挥的作用。25、低氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经，急性低氧的刺激作用完全消失。低氧对中枢的直接作用是抑制。26、弹性阻力：弹性组织在外力作用下，有对抗变形和弹性回位的倾向，称为弹性阻力；顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性二、简答题1、肺通气动力和阻力:包括弹性阻力、非弹性阻力，前者是平静呼吸时的主要阻力，后者包括气道阻力、惯性阻力、组织的粘滞阻力；呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。2、胸膜腔内负压形成的原因及生理意义 在平静呼吸过程中，胸膜腔内压比大气压低，故称为负压；胸内压实际上是加于胸膜表面的压力间接形成的。在胸膜壁层的表面受到胸廓组织的保护，故不受大气压的影响，胸膜脏层表面的压力有两个：其一是肺内压，使肺泡扩张，吸气末与呼气末与大气压相等，其二是肺的回缩力，使肺泡缩小，其作用方向与肺内压相反，因此胸膜腔内的压力=肺内压-回缩力；意义：使肺和小气道维持扩张状态，不致因回缩力而使完全塌陷，从而能持续地与周围血液进行气体交换，有助于静脉血和淋巴回流，作用于腔静脉和心脏，可降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴回流及右心充盈，在做深吸气时，胸内压更低，进一步吸收血液回心；作用于食管，有利于呕吐反射；在牛羊等反刍动物，对食团逆呕入口腔进行再咀嚼也有促进作用3、肺泡表面活性物质生成部位，功能及生理意义 由肺泡壁型细胞合成并分泌，是一种复杂的脂蛋白混合物，具有减弱肺泡表面张力的作用；意义：维持肺泡容积的相对稳定，防止液体在肺泡内积聚，降低呼吸阻力，增加肺的顺应性，减少吸气作功4、氧合血红蛋白的结合特点：可逆性结合；Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态；是氧合而不是氧化；结合与解离都不需酶催化，取决于血中p（O2）的高低；结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。5、氧解离曲线生理意义及影响因素（P120）氧离曲线是表示PO2和Hb氧含量或血氧饱和度之间关系的曲线，表示不同PO2下Hb和O2的结合情况或者是Hb和O2的解离情况。氧解离曲线呈“S”形与Hb的变构效应有关。Hb的珠蛋白由4条多肽链组成，以一定的分子立体构型而发生作用。Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应：即一个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合；反之，当HbO2一个亚单位释放O2后，其他亚单位也更易释放O2。因此，氧离曲线呈“S”形。“S”形的氧离曲线可以人为地分成3段：（1）氧离曲线的上段：相当于PO2在8.013.3kPa（60100mmHg），即PO2较高的水平，是Hb和O2结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦，表明在这段范围内PO2的变化对血氧饱和度影响不大。其生理意义是在吸入气或肺泡气的PO2有所下降，如在高原或患某些呼吸疾病时，只要PO2不低于8kPa（60mmHg），血氧饱和度仍能保持在90%以上，血液携带足够的O2，很少发生低氧。（2）氧离曲线中段：相当于PO2 5.38kPa（4060mmHg），是HbO2释放O2的部分。这段曲线的特点是较陡。PO25.3kPa（40mmHg），相当于静脉血的PO2，此时血氧饱和度达75%，血氧含量为14.4ml/100ml血液，即每100ml血液流经组织时释放5mlO2。其生理意义是血液流经组织时可释放适量的O2，保证安静状态下组织代谢的O2需要。（3）氧离曲线下段：相当于PO2 25.3kPa（1540mmHg），是氧离曲线最陡的一部分，在这一段范围中，PO2稍有下降，血氧饱和度就有较大的下降。其生理意义是保证组织活动加强时有足够的O2供应。该段曲线所表示的范围可看作是O2的贮备氧离曲线移位的影响因素：pH，Po2，Pco2，温度以及2，3-二磷酸甘油酸含量等6、血液与以HCO3-形式运输CO2的过程 血浆中溶解的CO2绝大部分扩散进入红细胞内，红细胞内的CO2在碳酸酐酶的催化下与水反应生成碳酸，碳酸进一步解离生成碳酸氢根离子和氢离子，CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+,生成的HCO3-超过血浆中HCO3含量时，透过红细胞膜顺浓度差扩散入血浆，这时有等量的CL-由血浆扩散进入红细胞，以维持细胞内外正负离子平衡（氯转移），.这样中反应就不断向右进行，有利于组织产生的CO2不断进入血液。三、实验题1、在动物实验中，增大无效腔对呼吸有何影响？为什么？ 增大无效腔时使呼吸加深加快。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）x呼吸频率。增大无效腔，肺泡通气量减少，肺泡气更新率下降，导致血液中PO2降低，PCO2升高。低O2通过刺激外周化学感受器，PCO2升高可通过刺激外周和中枢化学感受器（为主），反射性使延髓呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，但是PO2过低，可使O2对呼吸中枢抑制作用过强，PCO2过高时，CO2的麻醉作用使呼吸抑制2、在动物实验中切断夹住双侧迷走神经对呼吸有何影响？夹住双侧迷走神经时，呼吸加深减慢，是由于失去了牵张反射对吸气的抑制，牵张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，吸气时，肺肺扩张牵拉呼吸道，使感受器兴奋，冲动沿迷走神经传入纤维到达延髓，使呼吸切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气，这样使呼吸保持一定的深度和频率，所以，当切断迷走神经后，动物出现吸气吸气延长、加深，变为深而慢的呼吸。四、分析论述题1、为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸有效？肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，它是反应肺通气效率的重要指标。如潮气量减半，呼吸频率增加一倍（浅快呼吸）或者潮气量增加一倍，呼吸频率减半（深慢呼吸）时，每分肺通气量不变，但肺泡通气量却明显变化，深而慢的呼吸时，肺泡通气量明显增多，所以效率高。2、试分析氧解离曲线的特点和生理意义氧解离曲线是表示PO2和Hb氧饱和度之间关系的曲线，曲线呈“S”形。（1）曲线上段：该段曲线较平坦，表明PO2在此范围内变化时，对Hb氧饱和度影响不大。（2）曲线中段：有利于组织细胞从血液中摄取O2，曲线坡度较陡。（3）曲线下段：曲线坡度最陡，代表O2贮备，有利于活动组织细胞从血液中摄取O2.第六章消化 吸收 代谢1、消化道平滑肌的电生理变化大致有3种：静息膜电位慢波电位动作电位2、APUD细胞：胃肠内的分泌细胞，有共同的生物化学特性：即具有摄取胺或胺的前体（氨基酸，多巴），并脱去其羧基，进而转变为活性胺（多巴胺等）的能力的细胞。3、胃肠道的免疫功能派伊尔结可视为粘膜免疫的始发点。胃肠道B淋巴细胞合成的免疫球蛋白是IgA和IgM而不是IgG。胃肠道是机体最大的受血器官。4、内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B12在回肠被吸收。5、胃底腺包括三类细胞：壁细胞（泌酸细胞）主要分泌盐酸和内因子。主细胞分泌胃蛋白酶原。粘液细胞，主要分泌粘液和少量胃蛋白酶原。6、盐酸的作用：.抗菌与保护作用，防止外来病原细菌的入侵。.激活胃蛋白酶原，并提供合适的酶作用环境。进入小肠后调节胰液，胆汁有关酶的分泌。促进小肠中离子的吸收。7、胃运动功能： 贮藏功能：从食物进入胃开始，直到可以排空进入十二指肠以下及下一段肠道之前。 混合功能：食物与胃液混合形成半流质食糜。 排空功能：指食糜从胃缓慢排入小肠以进一步被消化、吸收。8、胃排空：指胃内容物分批进入十二指肠的过程，胃排空的动力来源于胃的收缩运动。排空的发生是胃和十二指肠联接处一系列协调运动的结果，主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。9、反刍动物的胃：瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃四个部分组成，前三部分合称前胃，粘膜没有消化腺，也不分泌消化液，主要进行微生物消化，皱胃具有分泌胃液的功能，故也称真胃。10、瘤胃的内环境的基本特点：瘤胃的营养环境。瘤胃的水代谢。PH：5.5-7.5。温度：38.56-40。瘤胃厌氧环境。11、小肠的消化：是胃消化的延续。有胰液、胆汁和小肠液的化学消化，以及小肠运动的机械消化。使营养物质由复杂变为简单，小肠消化是整个消化过程中最为重要的阶段。12、噯气：反刍动物特有的生理现象，指瘤胃微生物发酵产生的气体经由食道、口腔向外排出的过程（瘤胃挥发性脂肪酸VFA是反刍动物最主要的能量来源）13、反刍：食物经逆呕重新回到口腔，经过再咀嚼混入唾液并再吞咽进入瘤胃，这一过程为反刍，分为逆呕、再咀嚼、再混合唾液、再吞咽四个阶段14、胰腺：具有内分泌腺和外分泌腺两种功能。胰腺分泌的调节：神经调节 胰腺受植物性神经支配。液体调节 调节胰腺的主要途径。15、胆汁：由肝细胞分泌，是重要的消化液，没有消化酶。16、小肠的运动的基本形式紧张性收缩：这种收缩与肠内压的上升是肠道进行其他运动的基础。有利于消化液渗透进食糜促进消化分节运动：分节运动主要是小肠环形肌产生律性收缩和舒张的结果。蠕动：蠕动是肠壁环形肌和纵行肌的协同作用的结果。17、大肠是主要的微生物消化部位。18、吸收和吸收的主要机制吸收：饲料的消化后，其分解产物通过肠道上皮细胞进入血液和淋巴的过程称为吸收。主要机制可分为被动吸收（简单扩散、异化扩散）和主动吸收（逆浓度梯度的转运过程，细胞膜上须有特异性载体、转运功能的ATP酶）消化道中的营养物质的吸收主要发生在小肠二、实验题1、如何证明促进小肠运动的主要神经是迷走神经？ 1、证明分离的神经确实能促进小肠运动，刺激该神经可促进小肠运动，切断该神经可使小肠运动减弱，切断后刺激断端前没作用，而刺激断端后能促进小肠运动。 2、证明分离的神经末梢释放的是乙酰胆碱：将胆碱酯酶的阻断剂新斯的明滴于肠浆膜上，可使小肠运动增强；在新斯的明作用的基础上，肠壁上滴加乙酰胆碱M型受体的阻断剂阿托品可使小肠运动减弱。2、刺激迷走神经，兔的小肠运动发生何种变化？有无特例？刺激迷走神经， 一般兔的小肠运动会加强，但也有例外，主要看小肠当时的机能状态，当小肠运动很强时，再刺激迷走神经，小肠运动不会加强，反而会减弱三、分析论述题1、简述碳酸酐酶（CA）在呼吸、消化、泌尿等器官系统生理活动中的重要生理作用 碳酸酐酶（CA）存在于红细胞、胃内壁细胞、肾小管上皮细胞、小管液或脑脊液等处，CA可使H2CO3H2O+CO2,在呼吸、消化、泌尿等器官系统的生理活动中，CA起着不同作用。当静脉血流经肺泡时，红细胞内的CA使H2O+CO2H2CO3H+ +HCO3- ，HCO3-和H+生成H2CO3，H2CO3分解成CO2和H2O，CO2从红细胞扩散入血浆，再进入肺泡，排出体外。在呼吸调控中，CO2很容易透过血脑屏障，但不能直接刺激中枢化学感受器；然而，H+却是中枢化学感受器最有效的刺激物，但H+又不易透过血脑屏障，CO2需要产生H+，起作用的是脑脊液中的CA，它可使：H2O+CO2H2CO3H+ +HCO3-。在胃内壁细胞中合成HCl（胃酸）是需要CA的。H2OH+ +OH-，在CA的作用下OH-和CO2生成HCO3-，HCO3-与细胞外的Cl-交换，H+和Cl-形成胃酸。肾小管具有分泌H+的功能，原因是：肾小管上皮细胞（远曲小管、近曲小管和集合管）、小管液中存在CA,可将细胞代谢产生的H2O和CO2结合生成H2CO3，H2CO3H+ +HCO3-第七章 能量代谢与体温调节1、能力代谢：生物体内伴随物质代谢而发生能量的释放、转移、贮存和利用的过程2、食物的热价：1g某种食物氧化时所释放的热量称为该食物的热价3、食物的氧热价：氧化某种食物时每消耗1L氧所产生的热量4、呼吸商：一定时间内机体呼出的二氧化碳与吸入的氧气量的比值称为呼吸商（0.711.0）5、能量代谢的测定原理和方法：直接测热法，间接测热法（闭合式测定法、开放式测定法）6、基础代谢：动物在维持基本生命活动条件下的能量代谢水平，基本生命活动条件是：清醒；肌肉处于安静状态；最适于该动物的外界环境温度；消化道内空虚，要经过一段时间的饥饿。人的基础代谢是在清醒，静卧，空腹12h以上。温室保持在20-25的条件下测定的。7、基础代谢率（BMR）：在基本生命活动条件下，单位时间内每平方米体表面积的能量代谢（单位：kj/m2h）8、静止能量代谢：动物在一般的畜舍或实验室条件下，早晨饲喂前休息时的能量代谢水平。实践中通常以静止能量代谢代替基础代谢。9、机体的产热与散热：主要的产热器官：肌肉，肝脏和腺体产热最多，肝脏的代谢旺盛，产热量最大；产热形式：战栗（骨骼肌发生不随意的节律性收缩）产热、非战栗产热；10、散热：动物的主要散热部位是皮肤，散热部位是皮肤，皮肤可以通过辐射，传导，对流，蒸发等方式散热，散热量约占全部散热量的75%-85%。辐射：机体以热射线（红外线）的形式向外界散发体热的方式。传导