[医学]酸碱紊乱he.ppt

Acid basedisturbances 第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 生理情况下 机体自动处理酸碱物质的含量和比例 维持体液酸碱度相对稳定性的能力 即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 病理情况下 机体出现酸或碱超量负荷 严重不足或调节机制障碍 而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程 称为酸碱平衡紊乱 Acid basebalanceanditsregulation 第一节酸碱平衡及其调节 凡能释放出H 的物质是酸 如HCl H2SO4 H2CO3 NH4 及CH3COOH凡能接受H 物质是碱 如OH SO42 HCO3 NH3及CH3COO 一 酸性物质的来源 挥发酸 volatileacid 固定酸 fixedacid 一 酸碱物质的来源 Sourcesofacidandbase Sourceofacid 经肺呼出 1 Volatileacid CO2 H2O H2CO3 CA H 13 15mol 2 Fixedacid 糖酵解 甘油酸 丙酮酸和乳酸糖有氧氧化 三羧酸 脂肪代谢 羟基丁酸和乙酰醋酸 H 50 100mmol经肾调节 蛋白质分解 H2SO4 H3PO4和尿酸 Sourcesofbase 二 碱性物质的来源 摄入有机酸盐转变碱性氨基酸脱氨基 Regulationofacid basebalance 二 酸碱平衡的调节 血液细胞肺肾 一 血液缓冲系统 Buffersystemsinbodyfluid 全血中的缓冲系统 缓冲酸 缓冲碱H2CO3H HCO3 H2PO4 H HPO42 HPrH Pr HHbH Hb HHbO2H HbO2 bicarbonate carbondioxidebuffersystem 1 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3 H2CO3 缓冲机制 Mechanismofbuffer HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 CO2 H2O NaOH H2CO3 NaHCO3 H2O 接受H 或释放H 减轻pH变动的程度 缓冲能力强 缓冲特点 只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸 HCO3 与H2CO3的浓度比决定血pH高低 Henderson Hasselbalch方程 6 1 1 3 7 4 2 磷酸盐缓冲系统 phosphatebuffersystem Na2HPO4 NaH2PO4 特点 主要在肾和细胞内发挥作用 Hb HHb HbO2 HHbO2 3 血红蛋白缓冲对 hemoglobinbuffersystem 特点 RBC特有缓冲挥发酸 二 细胞的调节作用 细胞内外的离子交换 H K H Na Na K Cl HCO3 细胞内液缓冲系统 巨大缓冲池 HCO3 H2CO3 Hb HHb HbO2 HHbO2 HPO42 H2PO4 碱中毒 alkalosis 血 K K 酸中毒 acidosis H 血 K Mechanismsofrespiratorycontrol 三 肺的调节机制 改变呼吸运动深度和频率调节CO2排出量调节血浆碳酸浓度 centralcontrol 1 中枢化学感受器 PaCO2 延髓腹外侧浅表部位 呼吸加深加快 CO2排出增加 2 外周化学感受器 PaO2 pH PaCO2 peripheralregulation 主动脉体和颈动脉体感受器 呼吸加深加快 CO2排出增加 四 肾的调节机制 Mechanismsofrenalregulation 调节固定酸 排酸保碱 调节血浆HCO3 浓度维持血液pH相对稳定 H Na 交换 主动泌H 产NH3 排泌NH4 产NH3 排泌NH4 血液缓冲作用能在10min内完成 其缓冲作用迅速而有效 但其缓冲作用不能持久 细胞缓冲作用往往3 4h体现 缓冲能力较大 但可导致高K或低K血症 肺调节发生迅速 数分钟内起效 30min达高峰 但仅对挥发酸有作用 不能直接调节固定酸 肾的调节缓慢 数小时起作用 3 5天达高峰 但其持续时间长 能有效地排出固定酸 回收NaHCO3 Classificationofacid basedisturbancesandlaboratorytests 第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 Laboratorytests 一 常用检测指标 1 pH 概念 溶液中H 浓度的负对数 正常值 动脉血pH7 35 7 45 意义 pH 失代偿性酸中毒pH 失代偿性碱中毒 pH 正常 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消 2 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 partialpressureofcarbondioxide 意义 原发性 呼酸原发性 呼碱 概念 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力 正常值 40mmHg 3 标准碳酸氢盐 standardbicarbonateSB 意义 原发性 代碱原发性 代酸 正常值 24mmol L 4 实际碳酸氢盐 actualbicarbomateAB 意义 原发性 代碱原发性 代酸 正常值 24mmol L SB AB 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 呼吸性酸中毒代偿后代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒代偿后代谢性酸中毒 5 缓冲碱 bufferbaseBB 意义 原发性 代酸原发性 代碱 正常值 48mmol L 概念 血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和 6 碱剩余 baseexcessBE 意义 BE正值增大 代碱BE负值增大 代酸 正常值 0 3mmol L 标准条件下 用酸或碱滴定全血标本至pH7 4所需的酸或碱的量 7 阴离子间隙 aniongapAG 阴离子间隙 AG UA UC Na UC Cl HCO3 UA AG Na Cl HCO3 140 104 24 12 mmol L AG 固定酸 AG增高型代谢性酸中毒 意义 反映血浆固定酸含量区分代酸的类型 Classificationofacid basedisturbances pH 酸中毒碱中毒 二 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性呼吸性 原因 pH acidosis alkalosis respiratory HCO3 HCO3 PaCO2 PaCO2 metabolic metabolic respiratory Simpleacid basedisturbance 第三节单纯性酸碱平衡紊乱 Metabolicacidosis 一 代谢性酸中毒 以血浆 HCO3 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 CharacterizedbyaprimarilydecreaseinplasmaHCO3 concentrationandalowpH 概念 concept 一 原因与机制 Causesandmechanisms 酸负荷增多血浆HCO3 直接减少其他原因 高钾血症 酸负荷过多 乳酸酸中毒 乳酸生成过多 原发性乳酸利用障碍酮症酸中毒 糖尿病 长期饥饿或禁食酸性物质排出减少 肾衰竭 集合管泌氢功能障碍 型远曲小管性酸中毒 外源性固定酸摄入过多 水杨酸 甲醇 含Cl 的成酸性药物 血浆HCO3 直接减少 消化道大量丢失HCO3 腹泻 十二指肠引流肾回收HCO3 减少 II型近曲小管酸中毒大量应用碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 二 分类 AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒 metabolicacidosiswithincreasedaniongap 1 AG增大型代酸 特点 血浆HCO3 减少AG增大 固定酸增加 血Cl 含量正常 2 AG正常型代酸 metabolicacidosiswithnormalaniongap 特点 血浆HCO3 减少AG正常血Cl 含量增加 正常AG正常型代酸AG增高型代酸 二 机体的代偿调节 Compensation 1 血液的缓冲 H HCO3 H2CO3 2 呼吸调节 H 刺激外周化学感受器 肺通气量 CO2排出 细胞外液 3 细胞内液缓冲 intracellularbuffering acidosis hyperkalemia 4 肾的代偿 泌H 泌NH4 重吸收HCO3 尿呈酸性 renalcompensation 酸中毒时 碳酸酐酶 谷氨酰胺酶活性增强 反常性碱性尿 paradoxicalbaseuria 高血钾性酸中毒 H 交换 肾小管上皮细胞为碱中毒 泌H 减少肾小管K Na 交换增加 H Na 交换减少 泌H 减少 反常性碱性尿 一般代谢性酸中毒 尿液都为酸性 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿 高血钾酸中毒 三 对机体的影响 Effects 抑制心肌收缩力 影响Ca2 心律失常 传导阻滞 自律性降低 血管对儿茶酚胺反应性降低 休克 2 中枢神经系统 神经细胞能量代谢 centralnervoussystem 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 原发性 pHSBABBBBE继发性 PaCO2血 K 两例代谢性酸中毒的化验结果 pHHCO3 Na Cl PaCO2K AG正常型7 2010140118256 5AG增大型7 2010140100255 5 四 防治的病理生理基础 治疗原发病 纠正酸中毒 Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治低血钾和低血钙 血pH7 2serum K 5 6mmol L 纠正酸中毒后血pH7 4serum K 2 5mmol L 分析题 某糖尿病患者 化验结果显示 血pH7 30 PaCO 31 SB16mmol L 血Na 140mmol L 血Cl 104mmol L 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据 AG增高型代谢性酸中毒pH 降低表明患者有失代偿性酸中毒 病史 患者有醣尿病史 可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多 引起酮症酸中毒 化验指标 AG Na HCO3 Cl 140 16 104 20 AG明显增大 与糖尿病时酮体增加 有机酸阴离子增加的病史相符 HCO3 是原发性降低 PaCO2为代偿性降低 为代谢性酸中毒 与pH变化和病史相符合 二 呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis 一 原因与机制 Causesandmechanisms CO2排出减少CO2吸入过多 通气障碍 呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓 胸腔疾患 肺部疾患 呼吸肌通气量过小 通风不良 二 呼吸性酸中毒的代偿调节 Compensationofrespiratoryacidosis 代偿调节 非碳酸氢盐缓冲系统 细胞内外离子交换和肾 1 细胞内缓冲 intracellularbuffering 交换 CO2 H2O H2CO3 CO2 Cl HCO3 交换 Hb HHbO2缓冲 2 肾的代偿 renalcompensation 慢性呼酸 持续24h以上的CO2潴留 泌H 碳酸酐酶 泌氨 谷氨酰胺酶 HCO3 重吸收 尿pH 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 急性 pHPaCO2AB SBPaCO210mmHgHCO3 代偿性1mmol L 慢性 pHPaCO2AB SBPaCO210mmHgHCO3 代偿性3 5mmol L pHPaCO2HCO3 Na K Cl 急性呼酸7 2055271405 0101 慢性呼酸7 3055331405 097 三 对机体的影响 Effectofrespiratoryacidosis 与代酸相同 但CNS症状更明显 肺性脑病 PaCO2 80mmHg 头痛 精神错乱 谵妄 昏迷 四 防治的病理生理基础 增加肺泡通气量 Increaseinalveolarventilation 谨慎补碱 supplementofbase Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 某慢性支气管炎 肺水肿患者 近日因受凉后肺部感染而入院 化验检查结果如下 血pH7 32 PaCO272mmHg SB36mmol L 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据 分析题 慢性呼吸性酸中毒 降低为失代偿性酸中毒病史 患者有慢性呼吸疾病史 近日又有肺部感染 可因肺通气量减少造成CO2潴留 化验指标 根据病史和pH变化 首先考虑呼吸性酸中毒 PaCO2原发性增高 因呼吸系统病史长 因肾发挥代偿调节作用 泌H 泌NH3和重吸收HCO3 增加 使血浆HCO3 代偿性升高 患者PaCO2虽明显升高 但因肾代偿 血浆HCO3 也增高 故血pH下降并不很显著 Metabolicalkalosis 三 代谢性碱中毒 一 原因与机制 Causesandmechanisms H 丢失过多 消化道 肾 低钾血症HCO3 负荷过量 消化道失H 呕吐 胃液引流 H lossfromgastrointestinaltract 胃壁细胞和肠上皮细胞富含碳酸酐酶 能使CO2 H2O H2CO3 H2CO3解离为H 与HCO3 H 与血浆中Cl 合成HCl 进食时被分泌到胃腔 同时 等量HCO3 与Cl 交换返流入血 使血液pH增高 称 餐后碱潮 酸性食糜进入十二指肠后 在H 刺激下 肠上皮细胞分泌大量的HCO3 同时等量H 返流入血液 肾失H H LossfromtheKidney 使用利尿剂 利尿剂抑制髓袢升支Cl Na H2O重吸收远曲小管尿流速 H Na 交换 HCO3 重吸收 盐皮质激素增多 刺激氢泵 mineralocorticoidexcess 原发性 继发性 循环血量减少 Na 重吸收 排K 排H HCO3 重吸收 缺钾性碱中毒 alkalosisinducedbypotassiumdepletion 血 K 肾小管 碳酸氢钠摄入过多 excessbicarbonateintake 摄入量肾功能 二 分类 盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 三 机体的代偿调节 Compensation 细胞外液 H alkalosis hypokalemia 3 细胞内缓冲 intracellularbuffering 4 肾的代偿 renalcompensation 泌H 泌NH4 HCO3 重吸收 尿pH 碱中毒时 碳酸酐酶 谷氨酰胺酶活性降低 四 对机体的影响 Effects 1 中枢神经系统兴奋性增高 centralnervoussystem 2 神经肌肉应激性升高 increaseinneuromuscularexcitability 机制 pH 血中游离 Ca2 手足搐搦 CarpopedalSpasm 3 血红蛋白解离曲线左移 left shiftofoxygendissociationcurve 4 低钾血症 hypokalemia 5 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 原发性 pHSBABBBBE继发性 PaCO2血 K pHPaCO2HCO3 Na K Cl 7 5048401382 585 五 防治的病理生理基础 治疗原发病 Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 生理盐水 盐水反应性碱中毒 含氯酸性药 分析题 某冠心病导致慢性心力衰竭患者 因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后 化验检查显示 pH7 52 PaCO258mmHg HCO3 46mmol L 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据 代谢性碱中毒 pH 升高为失代偿性碱中毒病史 患者因水肿服用利尿剂治疗 利尿剂常因肾脏失H 过多以及缺K 等因素导致代谢性碱中毒 化验指标 根据病史和血pH首选考虑代谢性碱中毒 血浆HCO3 为原发性增高 由于肺的代偿调节 CO2排出减少 故PaCO2代偿性增高 两者变化方向一致 四 呼吸性碱中毒 Respiratoryalkalosis 一 原因与机制 Causesandmechanisms CO2排出过多 低氧血症 中枢病变 精神因素 高代谢 药物 二 呼吸性碱中毒的代偿调节 Compensationofrespiratoryalkalosis 血 H2CO3 血 K 1 细胞内缓冲 intracellularbuffering 2 肾的代偿 renalcompensation 泌H 产氨泌NH4 HCO3 重吸收 尿pH 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 急性 pHPaCO2AB SBPaCO210mmHgHCO3 代偿性2mmol L 慢性 pHPaCO2AB SBPaCO210mmHgHCO3 代偿性4mmol L 三 对机体的影响 Effectofrespiratoryalkalosis 中枢神经系统功能障碍 缺氧 PaCO2 脑血流量 神经肌肉兴奋性增高低钾血症 四 防治的病理生理基础 治疗原发病吸入5 CO 混合气体对症处理 Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 第四节混合型酸碱平衡紊乱 Mixedacid basedisturbance 同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 呼吸心跳骤停 pH PaCO2 HCO3 一 代酸合并呼酸 Amixedrespiratoryacidosis metabolicacidosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics 严重呕吐合并机械通气过度 pH PaCO2 HCO3 二 代碱合并呼碱 Amixedrespiratoryalkalosis metabolicalkalosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics 慢性肺疾患合并呕吐 pH PaCO2 HCO3 三 代碱合并呼酸 Amixedrespiratoryacidosis metabolicalkalosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics 糖尿病 通气过度 四 代酸合并呼碱 Amixedrespiratoryalkalosis metabolicacidosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics pH PaCO2 HCO3 呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 五 代酸合并代碱 Amixedmetabolicacidosis metabolicalkalosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics pH PaCO2 HCO3 不定 呼酸 代酸 代碱 呼碱 代酸 代碱 三重性 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH 定酸中毒or碱中毒二看病史 定HCO3 和PaCO2谁是原发or继发改变三看原发改变 定呼吸性or代谢性酸碱失衡如果原发HCO3 or 定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2 or 定呼吸性酸or碱中毒四看AG 定代酸类型五看代偿公式 定单纯型or混合型酸碱失衡 例1 糖尿病患者 pH7 32 HCO3 15mmol L PaCO230mmHg 预测PaCO2 1 5 15 8 2 30 5 2 28 5 32 5 实际PaCO2 30 在 28 5 32 5 范围内 单纯型代酸 代偿公式 预测PaCO2 1 5 HCO3