病理生理 名词解释 考试必备.doc

病理生理 名词解释 考试必备AB实际碳酸盐值，指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度，受呼吸和代谢两方面的影响AG阴离子间隙，是一个计算值，指在血浆中未测定的阴离子US与未测定的阳离子UC的差值。AG=UC-UA，波动范围122 mmol/LBE碱剩余，是指在标准条件下，用碱或酸滴定全血标本至PH7.4所需的酸或碱的量，酸的量为BE正值，碱的量为BE负值，正常-3、0-+3、0DIC：弥散性血管内凝血是在多种病因下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成，导致凝血因子与PLT大量消耗，激发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合症。FDP：纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸，逐步将整个纤溶蛋白和纤维蛋白原分成很多可溶性的小肽片段，总称纤维蛋白原降解产物。II型呼衰（respiratory failure typeII）伴有高碳酸血症的低氧血症型呼吸衰竭，因外呼吸功能障碍，在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低8kpa（60mmHg）下，伴动脉血二氧化碳分压增高超过6、67kpa(50mmHg)病理过程I型呼衰（respiratory failure type I）低氧血症型呼吸衰竭，指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低至8kpa（60mmHg）以下，不伴有动脉血二氧化碳增高的病理过程。MDF：心肌抑制因子，是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽，作用抑制心肌收缩抑制单核吞噬细胞功能收缩腹腔内脏器官血管。MOSF：多系统器官衰竭，指在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡的重要原因PaCO2（动脉血CO2分压）是指血浆中呈物理溶解状态的CO2产生的张力，正常值33-46mmHg，平均值为40 mmHg，反映呼吸因素的指标。PH（氢离子指数）是氢离子的负对数，正常值是7、35-7、45SB标准碳酸盐值，指全血在标准条件下，即PaCO2为40 mmHg，温度38，血红蛋白氧饱和度为10%时测得的血浆中HCO3浓度，是判断代谢因素的指标，正常范围22-27mmol/L，平均值24 mmol/L凹陷性水肿（pitting edema）皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要特征，当皮下组织有过多的液体积聚时的皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又叫显性水肿。病理过程（pathological process）指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能，代谢和结构的变化。不完全康复（incomplete recovery）疾病的损伤性变化得到控制，但基本病例变化尚未完全消失，经机体代偿后功能恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）因进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白血症及皮肤黏膜青紫充血性心力衰竭（CHF）又称慢性心功能不全，一种多病因，多症状的慢性综合症，指在有充分静脉回流的前提下，心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。代谢性碱中毒（metabalic alkalosis）细胞外液碱增多或氢离子丢失引起的一血浆中HCO3增多为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒（metabalic acidosis）指细胞外液氢离子增加和HCO3丢失引起的以血浆中HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。氮质血症（azotemia）正常人血清尿素氨为10-15mg%肾功能不全时，由于GFR降低，血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮含量显著升高，大于40mg/dl等渗性脱水(isotonic dehydration)：钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。低渗性脱水(hypotonic dehydration)时，失钠大于失水，使血浆Na130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，水分由细胞外向细胞内转移，造成明显细胞水肿。低心输出量型心力衰竭（low output heart failure）心输出量低于正常的心衰，常见于冠心病，高血压病，心瓣膜病，心肌炎等引起的心衰。低张性缺氧（hypotonic hypoxia）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧端坐呼吸（orthopnea）心衰病人平卧时可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态恶性循环（vicious circle）原因和结果相互转化和交替，成链式发展的疾病过程，原始病因已经不存在，其因果交替仍可推动疾病过程不断发展，形成恶性循环发（紫）绀（cyanosis）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时皮肤和粘膜成青紫色发热（fever）机体在致热源的作用下，体温中枢调定点上移，引致体温的调节性升高，体温升高大于正常0、5,一般不超过41.肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺源性心脏病（cor pulmonale）呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭钙超载（calcium overload）各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现称为钙超载。肝性脑病（hepatic encephalopathy）由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积，在临床上会出现一系列精神症状，最后进入昏迷状态的这种在严重肝病时所继发的神经精神综合症。高渗性脱水（hypertonic dehydration）时，失钠小于失水，使血浆Na150 mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L，水分由细胞内向细胞外转移，造成明显细胞脱水。高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白中二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，患者皮肤呈咖啡色。高心输出量型心力衰竭（high output heart failure） 心衰发生心输出量较发病前有所下降，但值仍正常，甚至高于正常，常见于严重贫血，甲亢，VB1缺乏功能性分流（functional shunt）因肺泡通气量不足，通气与血流比（VA/Q）降低而造成的气体交换障碍称功能性分流。功能性肾衰（functional renal failure）见于各型体休克早期，由于脱水，失血，创伤，感染，心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能属正常，肾脏并未发生器质性病变。过热(hyperthermia)因体温调节机制失调或调解障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平引起的非调节性的被动的体温升高，体温可能超过41呼吸衰竭（respiratory failure）指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平静息状态下，动脉血氧分压降低，低于8kpa(60 mmHg)伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高超过6、67 kpa(50 mmHg)的病理过程。呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆中H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。混合性酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）两种以上单纯性酸碱平衡紊乱共同存在的酸碱平衡紊乱。急性期反应（acute phase reaction）感染，炎症或组织损伤等应激可诱发机体快速启动防御性非特异性反应，如体温升高，体温升高，外周血白细胞数升高等。急性期反应蛋白（acute phase protein）急性期反应时，主要由肝细胞合成（单核巨噬细胞或少量纤维细胞）分泌进入血液的蛋白质。急性肾功衰（ARF）指各种原因在短期内引起双侧肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体出现严重紊乱的病理过程，表现为水中毒，氮质血症，高钾血症和代酸。疾病（disease）是机体在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。假性神经递质（false neurotransmitter）在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为相似，但病生效应较真性神经递质为弱离心性心肌肥大（eccentric hypertrophy）长期容量负荷增加，使心肌纤维串联性增加，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，如主动脉瓣膜关闭不全裂体细胞（schistocyte）在慢性DIC和某些亚急性DIC外周血涂片可出现星月形，三角形等变化的红细胞成裂体红细胞。慢性肾功衰（CRF）指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。弥散障碍（diffusion impairment）由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。内生致热原（EP）产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放具有致热活性，能使体温调节中枢调定点上移的细胞因子内源性干性脑病（endogenous hepatic encephalopathy）因病毒性暴发性肝炎，伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物性肝炎等原因让毒物不能进入肝脏淤积在血液循环中发生的肝性脑病。常急性经过，没明显诱因，血氨可不增高，预后差钠依赖性高血压（sodium-dependent hypertension）CRF时肾脏排钠水功能下降，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高脑水肿（brain edema）发生在脑组织的水肿脑死亡（brain death）枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止球管失衡：远曲小管和集合管对钠、水的重吸收主要受激素（醛固酮、抗利尿激素）的调节而达到体液交换的平衡。当这些激素的调节紊乱时便会导致体内钠、水潴留，成为发生水肿的重要原因全身适应综合征（GAS）应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。缺血再灌注损伤（I/RI）给缺血组织恢复血液灌流，部分动物或患者缺血区细胞功能代谢障碍及结构破坏反而比永久性缺血区更为严重地反常现象。缺氧（hypoxia）因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程热惊厥（fever convultion）发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐热限（hyperthermic ceiling）体温到一定水平后，再致热原刺激，发热效应不再增强，体温被限制一定高度，叫热限。是机体对调节性体温过度升高的自我限制热休克蛋白（heat shock protein）应激时细胞新合成或合成增加的一组高度保守的蛋白质，为非分泌型肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，引起血压升高水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，不是独立的疾病，而使多种疾病的一种重要的病理过程。死腔样通气（dead space like ventilation）因肺泡通气量无改变，肺毛细血管血液潮流减少或无灌流，通气与血流比（VA/Q）增大，肺泡通气不能被充分利用酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）因酸碱负荷过度，不足或调解机制障碍导致机体酸碱度稳定失衡的病理过程。酸透析（acidic permeability）当结肠内环境PH降至5、0时，不但不从肠腔吸收氨，反而可向肠腔内排氨，使血氨降低。碳氧血红蛋白血症（carboxyheoglobinemia）CO和Hb结合形成碳氧血红蛋白，CO和Hb的亲和力比氧大210倍，吸入气中有0、1%的CO就能形成50%的HbCO无携氧能力，同时CO还抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释放，患者皮肤黏膜呈樱桃红色。条件（condition）指那些能够影响疾病发生的机制体内外因素，本身不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响，直接作用于机体或者促进或障碍疾病的发生脱水貌(appearance of ) dehydration：明显失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液明显减少，皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿脑门凹陷。脱水热(fever of dehydration)：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受影响，从而导致体温升高外源性肝性脑病（extraneous hepatic encephalopathy）由于门脉性肝硬化，血吸虫性肝硬化等原因形成门体分流，毒物未经过肝脏处理经分流进入体循环发生的肝性脑病，常为慢性复发性，多数能找到明显的诱因，血氨往往增高，预后较好。完全康复（complete recovery）致病因素已经消除或不起作用，疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。微血管病性溶血性贫血（microanglopathic emolyticanemia）指因微血管发生病理性变化而导致红细胞破裂引起的贫血。无复流现象（no-reflow phenomenon）结扎动脉使局部缺血一段时间后，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区不能得到充分的血流灌注限制性通气不足（restrictive hypoventilation）指指呼气时肺泡的扩张受限而引起的肺泡通气不足。向心性心肌肥大（concentric hypertrophy）长期压力负荷增大，使心肌纤维串联性增加，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心脏无明显扩大。如高血压病心肌紧张源性扩张（tonogenic dilation）容量增大伴有收缩力增强的心脏扩张，是一种对心衰有价值的代偿方式。心力衰竭（heart failure）在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病生过程或综合症休克（shock）多病因，多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克肺（shock lung）急性呼吸窘迫综合症，是以进行性呼吸窘迫，进行性低氧血症，发绀，肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，其肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤，具体为肺泡内毛细血管DIC，肺水肿形成，肺泡微萎缩和透明膜形成。休克肾（shock kidney）休克持续时间延长或不恰当的长时间大剂量应用缩血管药，功能性功能衰竭病情继续发展。可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复肾血流量也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复，称为器质性肾功能衰竭，即休克肾。血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血红蛋白质与量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧循环性缺氧（circulatory hypoxia）因组织血流量减少引起的组织供养不足，又叫低动力性缺氧。夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）心力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，经端坐咳嗽后可缓解，是左心衰的典型表现。遗传性疾病（genetic disease）因遗传物质基因突变或染色体畸变而发生的疾病遗传易感性（genetic predisposition）某些家族人员具有患某种疾病的倾向。隐性水肿（recessive edema）全身性水肿的病人在出现凹陷之前已经有组织液的增多，可达体重的10%应激（stress）机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反映。应激性疾病（stress disease）应激起主要致病作用的疾病应激性溃疡（stress ulcer）病人遭受各类重伤和其他应激情况下，出现胃，十二指肠黏膜急性病变，表现胃，十二指肠黏膜糜烂，浅溃疡，渗血甚至穿孔大出血应激原（stressor）引起应激反映的各种因素：环境，机体内在，心理和社会因素脂质过氧化（lipid peroxidation）自由基与膜内多价不饱和脂肪酸作用，使其破裂，形成脂质自由基和过氧化物，是自由基损伤细胞的早期表现，可造成：破坏膜的正常结构，间接抑制膜蛋白的功能，促进自由基及其他生物活性物质的生成，抑制线粒体功能，减少ATP生成致病原因（病因causes of disease）指作用于机体的众多因素中，能引起某一疾病并赋予该特征的特定因素，在疾病发生中必不可少。自我输血（self transfusion）静脉系统属于容血量血管，可容纳总血量的60%-70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速短暂减少血管库容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压，这种代偿起到自我输血作用，是休克增加回心血量的第一道防线自我输液（self transfusion）由于微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液间回流进入血管，起到自身输液的作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。自由基（free radicals）在外层垫子轨道上含有单个不配对电子的原子，原子团和分子的总称，其中由氧诱发的成为氧自由基，其分为非脂质和脂质。自由基清除剂（free radical eliminant）机体对抗自由基损伤产生，提供电子使自由基还原或催化其他使自由基还原物质。有低分子自由基清除剂和酶性清除剂阻塞性通气不足（absructive hypoventilation）指气道狭窄或阻塞所致通气障碍疾病发生的原因有：生物因素，理化因素，营养性因素，遗传因素，先天性因素，免疫因素，精神心理社会因素。疾病发生发展的一半规律是：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。疾病的经过分为四期：潜伏期，前驱期，症状明显期，转归期。疾病的转归有：康复（完全、不完全），死亡。判断脑死亡的依据主要有：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失，脑血液循环停止。病理性死亡的原因：重要器官功能严重障碍，重要器官之间协调性破坏，慢性消耗性疾病导致全身衰竭。高渗性脱水早期，尿中钠量浓度升高，尿量减少，ADH分泌升高，醛固酮分泌基本不变，血压正常，口渴症状明显。低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低，尿量升高，ADH分泌减少，醛固酮分泌升高，血压降低，口渴症状无。低钾血血病对肌肉的影响是软弱无力甚至麻痹，严重低钾血症对心肌影响兴奋性上升，自律性上升，传导性下降，收缩性下降。引起心电图改变是ST段压低，T波增高，Q-T间期延长。轻度高钾血症对肌肉的影响是肌肉刺痛，对心肌是兴奋性上升，严重高钾血症对肌肉影响是肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹，对心肌影响是兴奋性下降，自律性下降，传导性下降，收缩性下降，引起心电图改变是T波狭窄。高渗性脱水的原因：水摄入减少，水丢失过多。低渗性脱水的原因：肾内外丢失大量液体或液体积积聚在第三间隙内，处理不当，如只给水而未给电解质平衡液。一患者因急性小肠炎每日腹泻达数十次，如大量饮糖水，可能出现低渗性脱水，其主要机理是未合理补充钠离子来平衡电解质。如未饮水，则可发生高渗性脱水，其主要机理是含钠量低的消化液丢失。低钾血症是指血浆钾浓度3、5mmol/L,，造成低血钾的常见原因：钾摄入不足，钾丢失过多，细胞外钾转入细胞内。高钾血症是指血浆钾浓度5、5 mmol/L，造成高血钾的常见原因：钾摄入过多，钾排出减少，细胞内钾转运到细胞外。引起水钠潴留的主要因素有：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增加。近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有：心房肽分泌下降，GFR上升，醛固酮分泌上升，抗利尿激素（ADH）上升。根据脑水肿的发生机制与病理变化可将脑水肿分为：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿，间质性脑水肿。引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质摄入不足，蛋白质合成障碍，蛋白质丧失过多，蛋白质分解代谢增强。导致血管内外液体交换失衡的因素主要有：毛细血管流体静脉压上升，血浆胶体渗透压下降，微血管通透性上升，淋巴回流受阻。引起肾小球滤过率下降的常见原因有：广泛肾小球病变，有效循环血量明显减少。水肿对机体的不利影响：细胞组织营养不良，器官组织机能活动障碍。决定组织供氧量的因素是：血氧分压（PaO2）、血氧容量（co2max）决定组织耗氧量的指标是：血氧含量（CO2），血红蛋白饱和度（SO2）引起氧解离曲线右移因素：2,3磷酸甘油酸增加，酸中毒，CO2增加，血温增加。引起氧解离曲线左移因素：2,3磷酸甘油酸降低，碱中毒，CO2下降，血温降低。引起低张性缺氧的原因有：吸入气PO2过低，外呼吸功能障碍，V血流如A血低张性缺氧血气变化的特点是：动脉血氧分压降低，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减少或不变。引起血液性缺氧的常见原因有：贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症。严重贫血引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度正常，动静脉血氧含量减少CO中毒引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少。单纯性循环性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量正常，动静脉血氧含量差增加。组织中毒性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量正常，动静脉血氧含量差减少。低张性缺氧时，血液系统的变化有：红细胞数量上升，氧离曲线右移。低张性缺氧引起肺血管收缩的机制：缺氧的直接作用，缺氧时肺泡的各种细胞分泌缩血管物质增多占优势，交感神经兴奋使肺小动脉收缩。乳酸性酸中毒时，反映酸碱平衡紊乱的生化指标变化特征是PH降低，HCO3减少，血氯正常，AG增高。当PH在正常范围内，其酸碱平衡可能存在哪三种情况：无酸碱平衡紊乱，代偿性酸碱平衡紊乱，酸碱中毒并相互抵消。AB增加，ABSB表明有CO2滞留，见于呼吸性酸中毒，AB减少，ABSB表明有CO2排除过多，见于呼吸性碱中毒。急性碱中毒时常出现手足抽搐，是由于在PH值上升环境下血浆游离钙减少，而引起神经肌肉应激性上升和腱反映亢进。慢性阻塞性肺部疾病时，由于CO2排除减少，血中PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒，若给病人过多的速尿，是K，Cl丢失增多，可合并代谢性碱中毒影响DIC发生发展的因素有：单核吞噬细胞系统功能受损，肝功能严重障碍，血液的高凝状态，微循环障碍，不恰当的应用纤溶抑制剂DIC的消耗性低凝期实验室检查特点有：PLT数量下降，纤维蛋白原含量下降，出血时间延长。DIC的继发性纤溶期实验室检查特点有：凝血酶原时间延长，3P试验阳性，D-二聚体检查阳性。DIC发展到一定程度，造成的常见后果有出血，休克，器官功能障碍，贫血三P实验阳性提示血中FDP增多，它是由于纤维蛋白质受到纤溶酶作用而产生DIC的发病学原因有感染性疾病，肿瘤性疾病，妇产科疾病，创伤及手术休克肺病理变化包括肺水肿出血，充血，血栓形成，肺不张，肺泡内透明膜形成根据休克始动环节可将休克分为低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克MDF对机体作用有抑制心肌收缩，抑制单核吞噬细胞功能，收缩腹腔内脏器官休克期，血液流变学特点有前阻力血管扩张微静脉持续收缩，前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，灌流特点：灌而少流灌大于流。缺血再灌注损伤发生机制自由基的作用，钙超载，白细胞的作用，细胞代谢紊乱。自由基的种类有非脂质氧自由基，脂质氧自由基决定内毒素致热性的主要成分是脂质A。输液反应出现发热，其原因主要是输血时易产生抗原抗体复合物，对产EP细胞有激活作用。发热激活物引起发热的作用机制主要是激活产EP细胞产生和释放EP（内生致热原），是体温调定点上移。引起发热最常见的原因是发热激活物作用于机体。体温调节中枢的高级部分在视前区下丘脑前部（POAH）.体温每升高1，心率平均每分钟增加18次/min，基础代谢率提高13%。体温升高可使病人心率加快，呼吸加深加快，肠蠕动减弱。发热机体基础代谢率增高，分解代谢加快，物质消耗明显增多。多数发热，其临床经过可分为体温上升期，高温持续期，体温下降期三个时期参与发热中枢调节机制中最受重视的介质有前列腺素E（PGE），Na/Ca2比值，环磷酸腺苷（CAMP）。现已发现的内生致热原有IL-1，肿瘤坏死因子（TNF），干扰素（INF）,IL-6,MIP-1,CNTF,IL-8,内皮素。应激反应的主要神经内分泌改变为交感-肾上腺髓质系统，下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统全身适应综合征是一个动态连续过程，其三期经过为警觉期，抵抗期，衰竭期交感-肾上腺髓质系统在应激时的兴奋，在一定范围内具有防御意义，表现为儿茶酚胺增强心功能，调整外周阻力血管、容量血管，支气管扩张，受体激活，促进多种激素的分泌。.应激反应中，交感-肾上腺髓质持续兴奋，对机体可造成不利影响，表现有能量消耗，组织分解，血管痉挛，组织缺血，致死性心律失常。应激时，糖皮质激素增加，对机体有保护作用，其可能机制包括血糖增加，对免疫炎症反应起抑制作用，提高循环系统对儿茶酚胺的反应性。应激时，物质代谢的变化是分解代谢增强，合成代谢下降。应激时胰岛素分泌一方面因胰高血糖素刺激增加，一方面儿茶酚胺影响而减少。引起呼吸衰竭的机制有肺通气障碍，肺换气功能障碍。中央性起到阻塞若位于胸外，吸气时起到内压低于大气压，呼气时气道内压大于大气压，患者表现为吸气性呼吸困难。引起弥散障碍的原因有肺泡膜面积减少，肺泡膜厚度增加。II型呼吸衰竭的血气诊断标准时PaO260mmHg，PaCO250 mmHg肺泡通气不足血气变化特点是PaCO2的增值与PaO2降值之比值相当于呼吸商弥散障碍时血气变化的特点是PaO2降低当PaCO2不增高死腔样通气时血气变化的特点是PaO2降低且PaCO2不增高CO2潴留最终效应是皮肤血管舒张，肺小动脉收缩，眼睑结膜血管舒张，肾小动脉收缩死腔样通气可见于肺动脉栓塞或DIC等疾病，病变区V/Q比值0.8肺泡膜增厚时，弥散障碍，其CO2分压可不升高，是由于CO2弥散速度快呼吸衰竭在静息时血氧分压降低或有CO2分压增高，出现外呼吸功能严重障碍呼吸衰竭时机体各系统机能代谢变化最根本的原因是缺氧，CO2潴留及由引起的酸碱平衡紊乱。V/Q比值偏离正常范围就会发生换气功能障碍而引起呼吸衰竭，V/Q值小于0.8的涵义是肺通气不足。V/Q比值失调可见于一下情况部分肺泡通气不足，部分肺泡血流不足心肌受损或负荷过重时，心脏的代偿包括心律加快，心脏扩张，心肌肥大。引起左室心力衰竭后负荷增加的常见原因是高血压病，主动脉瓣狭窄。引起右室后负荷增加的常见原因是肺动脉高压，慢性阻塞性疾病。离心性心肌肥大是由于前负荷过重，引起肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。向心性心肌肥大是由于后负荷过重，引起肌节并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁厚度增加。心力衰竭时，呼吸功能障碍的主要临床表现是劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。左心衰竭时，端坐呼吸发生的机理平卧时下肢血液及水肿液回流增多使淤血严重，平卧时膈肌相对上移呼吸困难。高输出型心衰常见于甲状腺功能亢进，严重贫血，妊娠，脚气病心衰发生过程心脏紧张源性扩张，肌节初长度增加，心腔扩张，心肌收缩力增强。心力衰竭时，心功能变化有：心输出量减少，心脏指数减小，射血分数减少，心室舒张末期容积减小，肺动脉压增大。VitB1缺乏引起的心力衰竭的机理是ATP生成减少影响心肌兴奋-收缩耦联。根据有无诱因作用，可将肝性脑病分为内源性肝性脑病，外源性肝性脑病引起肝性脑病发生的诱因：氮的负荷上升（如肝硬化病人过量蛋白饮食），血脑屏障通透性增加（严重肝病患者合并高碳酸血症），敏感性上升（感染时）肝功能严重受损时，血中支链氨基酸由于肝脏灭活胰岛素功能下降，而使其浓度降低，芳香族氨基酸由于肝脏灭活胰高血糖素功能下降，而使其浓度增高碱中毒时由于游离氨增多，容易透过血脑屏障，进入脑内，因而增强了氨的毒性肝功能不全时，血氨升高的原因有血氨清除不足，血氨产生增多。肝性脑病发生机制的假性神经介质说是指苯乙胺，酪氨等胺类在血液中增高，进入脑组织，在非特异性羟化酶作用下产生苯乙醇胺，羟苯乙醇胺取代了中枢神经系统的传导介质去甲肾上腺素，多巴胺，从而影响了中枢神经系统的功能。少尿型急性肾功能不全少尿期的技能代谢变化有尿变化，水中毒，高钾血症，代谢性酸中毒，氮质血症。急性肾小管坏死少尿期，尿量少或无，尿比重低，尿钠高，尿沉渣可见（透明、颗粒和细胞）管型。慢性肾功能不全血磷升高的原因肾脏排磷减少，PTH的溶肾作用。慢性肾功能不全时，钙磷代谢紊乱表现为低钙血症，高磷血症。以大出血为例，说明疾病发生发展的因果交替规律？在疾病的发生发展过程中，原因和结果可以相互交替和相互转化，推动疾病的发展叫因果交替。比如在大出血时：大出血引起心输出量减少，导致血压下降，使交感神经兴奋，微动静脉收缩使组织缺氧，毛细血管大量开放，微循环淤血，使回心血量锐减，从而使心输出量减少。这是一个恶性循环的过程。此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。试诉疾病和病理过程的相互关系？疾病是指机体在一定的致病因素的损伤和机体的抗损伤作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程；而病理过车工主要是指多种疾病中可能出此案的共同的.成套的功能,代谢和结构的变化。它们之间的相互关系为：一种疾病过程可以存在与几种不同的疾病中，一种疾病中也可存在几种不同的病理过程。例如，发热可存在于肺炎.流脑.痢疾等疾病中；同时肺炎中也可出现发热.炎症.缺氧等多种病理过程。损伤和抗损伤在疾病发生发展中的关系如何？损伤和抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，是推动疾病发展的基本动力，它们间相互联系又相互斗争。联系表现为：两者之间无严格的界限，可以相互转化；斗争表现为：两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。当损伤抗损伤时，可能导致休克，甚至死亡，当抗损伤损伤时，疾病能够得以康复。如何正确理解原因和条件在疾病发生中的作用？原因是引起疾病发生的特定的必不可少的因素，而条件本身不能引起疾病，但可影响疾病的发生，并非必不可少。某些疾病的发生条件很重要，例如营养不良是结核病发生的条件。而一些疾病的发生也可以不需要条件，例如机械暴力引起的创伤。为什么高渗性脱水病人，早期不易发生休克？高渗性脱水的患者由于细胞外液渗透压的增高，可以通过一系列的原因使细胞外液得到补充刺激口渴中枢而饮水增加刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致远曲小管和集合管重吸收水增加细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充。哪型脱水病人易出现脑出血？为什么？高渗性脱水严重时，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水而显著缩小，此时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而易导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。一个急性小肠炎患者，虽然喝了大量糖水。但仍可能发生直立性昏倒及脱水貌，试诉其机理？急性小肠炎的患者，水.电解质以及营养物质吸收障碍急性小肠炎的患者每日腹泻数十次，丢失了大量的电解质补充糖水，没有合理补充电解质，胰岛素的升高也是胞内外钾转向胞内，进一步导致低渗状态。为什么高温作业的工作者的饮水中需加适量的盐？相当于低渗性脱水。造成血管内外液体交换障碍有哪些只要因素？毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加淋巴回流受阻。为什么充血性心力衰竭或肾病综合症会出现肾小球滤过分数增高？充血性心力衰竭或肾病综合症时肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率相对增加，随而肾小球滤过分数增高。导致钠.水潴留的机理？大致水钠潴留的机理是肾小球滤过率下降。常见原因有：a广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎；b有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭。肾小管重吸收增加。包括：a近曲小管重吸收钠水增多，原因有心房肽分泌减少.肾小球滤过分数增高；b远曲小管和集合管重吸收钠水增多，原因有醛固酮.抗利尿激素分泌增加。慢性阻塞性的肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？慢性阻塞性疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低，与血红蛋白结核的氧减少，造成动脉血氧含量（CaO2）减少，血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。高血压伴左心衰竭时，血气指标有哪些变化？所发生缺氧属什么类型？高血压伴左心衰时，心腧出量减少外周血压升高可造成全身组织供血不足，发生循环性缺氧，同时，左心衰竭使肺循环淤血，肺通气换气功能障碍，发生低张性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低，血氧含量(CaO2)减少，血氧饱和度(SaO2)降低，动静脉血氧含量差升高。大失血引起休克时，会发生什么类型的缺氧，其血气指标有哪些变化？大失血引起休克时，会发生循环性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）正常，血氧含量(CaO2)正常，血氧饱和度(SaO2)正常，动静脉血氧含量差升高。CO中毒和亚硝酸盐中毒是如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO，CO和Hb的亲和力比氧大210倍，与CO与分子中的某个血红素结合后，添加其余三个血红素对氧的结合力，氧离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释减少；CO能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分分别氧化成三价铁后，还使剩余的二价铁与氧亲和力增强，导致氧离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少。高山缺氧患者为何出现肺动脉高压？因为急性缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加；同时缺氧性肺血管收缩又使肺循环阻力增加，肺动脉高压增高，所以高山缺氧患者会出现肺动脉高压。发绀是怎样产生的？哪些类型的缺氧有明显发绀？哪些类型的缺氧不发生发绀？为什么？当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/d1时，皮肤和粘膜成青紫色。成为发绀。以下几类缺氧有明显发绀：低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增多，可出现发绀。血液性的缺氧中的肠源性发绀，由于进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白症，患者皮肤粘膜青紫。循环性缺氧中的淤血性缺氧患者，由于血液淤滞在毛细血管床形成了更多的缺氧血红蛋白，可出现发绀。以下几类缺氧不发生发绀：血液性缺氧中的严重贫血患者面色苍白，几十合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/d1，所以不出现发绀。血液性缺氧中的一氧化碳中毒者，由于HbCO颜色鲜红，患者皮肤黏膜呈现樱桃红色。循环性缺氧中的缺血性缺氧患者，因供应组织的血量不足，皮肤可苍白。组织性缺氧时，因细胞利用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。慢性缺氧时，血液系统的代偿变化及其机理？心腧出量增加：由心率加快，心收缩力增强，静脉回流增加所致；血流分布改变：皮肤，腹腔内脏血管收缩，心脑血管扩张；肺血管收缩：由交感神经兴奋，缩血管物质释放增加及缺氧对平滑肌的直接作用所致；毛细血管增生：长期缺氧使脑，心，骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。为什么氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧？因为各种氰化物如HCN,KCN,NaCN和NH4CN等可经消化道，呼吸道或皮肤进入人体，分解出CN-，CN-迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合成氰化高铁细胞色素氰化酶，阻碍其还原为Fe2+的还原型细胞色素氧化酶，使呼吸链的电子传递无法进行，所以氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧。慢性缺氧患者组织细胞可出现哪些代偿适应变化？细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时细胞内线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶增多，活性增高，细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强：缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，增强糖酵解；肌蛋白增加：肌红蛋白与氧的亲和力明显高于Hb可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存；滴代谢状态：缺氧时使细胞的耗氧过程减弱，使细胞处于低代谢状态有利于缺氧时的生存试诉严重全身性缺氧引起集体循环系统功能障碍的机制？肺动脉高压右心射血阻力增加右心室肥大右心衰；心肌细胞能量代谢障碍心肌收缩，舒张功能降低心腧出量减少；静脉血回流减少：a严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少；b严重缺氧时细胞生成大量乳酸和腺苷等扩血管物质，使血液淤滞于外周血管，回心血量减少；心律失常：心动过缓，期前收缩，心室纤颤等使心输出量减少。AG增高型代谢酸中毒的常见原因有哪些？AG增高型代谢酸中毒原因为固定酸过多，常见情况有：入酸过多，例如：摄入的水杨酸类药物过多；产酸过多，例如：乳酸酸中毒，酮症酸中毒；排酸减少，如急慢性肾衰，排泄固定酸减少。AG正常型代谢酸中毒的常见原因有哪些？AG正常型代谢性酸中毒的常见原因为H+排出障碍或HCO3-丢失过多，具体为：消化道HCO3-丢失，见于：严重腹泻，小肠及弹道痿管，肠吸引术等；肾脏HCO3-丢失或泌H+障碍，见于：近端肾小管性酸中毒排及常性碱性尿，使用碳酸酐酶抑制剂以及轻度或中度肾功能衰竭时泌H+减少；入酸过多，见于：含氯的成酸性盐的摄入过多以及输入大量生理盐水（稀释NaHCO3，生理盐水Cl-高于血浆Cl-）.简述酸中毒对机体的影响？酸中毒对机体的影响主要体现在以下三方面：心血管系统：轻度的代谢性酸中毒可使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降；呼吸性酸中毒时，高浓度CO2具有直接舒张血管作用（脑部）中枢神经系统代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍.乏力.知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡；呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，病人可出现“CO2麻醉”，精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷临床上称肺性脑病；骨骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒，在儿童可使其生长发育缓慢甚至引起纤维性肾炎及肾型佝偻病，在成人则可导致骨软化症。简述碱中毒对机体的影响？碱中毒对机体的影响主要体现在以下四个方面：中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱时PH升高，脑脊液H+浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流量减少神经肌肉应激性增加PH升高，血中游离钙减少，形成低血钙。血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。低钾血症：产生神经肌肉症状（骨骼肌兴奋性降低，出现肌无力）快速型心率失常。为什么呼吸性酸中毒对中枢影响比代谢性酸中毒更为严重？因为CO2为脂溶性物质，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性物质，通过屏障极为缓慢，因而脑脊液中的PH值降低较一般细胞外液更为严重，所以呼酸对中枢的影响比代酸更为严重。为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性的而慢性呼吸性酸中毒常常是代偿性的？急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子叫唤及细胞内缓冲，这种调节于代偿十分有限常表现为代偿不足或失代偿状态；而慢性呼吸性酸中毒时，由于PaCO2和H+浓度升高持续24h以上，可促使肾小管及细胞排泌H+和NH4+和对HCO3-重吸收增加，发挥强大的排酸保碱功能，实现代偿功能。缺钾时，为什么会引起代谢性碱中毒？缺钾时，由于细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外移动，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少，代之以H+-Na+交换增多，H+排出减少，HCO3-重吸收增多，造成低钾性碱中毒，此时肾排出及常性酸性尿。严重呕吐时，为什么会引起代谢性碱中毒？剧烈呕吐时，使胃内HCL-大量丢失，来自胃壁.肠液和胰腺分泌的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度升高，发生代谢性碱中毒。反映酸碱平衡状态的指标有哪些？其正常范围是多少？酸碱度（PH）7.357.45；动脉血CO2分压（PaCO2）3346mmHg;标准碳酸氢盐(SB)2227mmol/L;实际碳酸氢盐（AB）与SB相比较来判断酸碱平衡紊乱类型；碱剩余(BE)-3.0+3.0mml/L；阴离子间隙(AG)12+2mmol/L；缓冲碱(BB)4552mmol/L。糖尿病人因酮症酸昏迷入院，测病人血液PH=7，BE=-22mmol/L.PCO2=35mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性代谢性酸中毒。PH=7提示为失代偿性酸中毒。酮症和BE=-22mmol/L说明为代谢性酸中毒。PCO2=35mmHg是正常范围，无呼吸因素影响。一剧烈呕吐病人因乏力入院。测病人血液PH=7.5,BE=15mmol/L,PCO2=50mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性代谢性碱中毒。因为PH=7.5提示为失代偿碱中毒，剧烈呕吐和BE=1.5mmol/L说明为代谢性碱中毒，而PCO2升高是由于PH升高，脑脊液H离子浓度下降，呼吸抑制，通气量下降而继发升高的。糖尿病人因肺部感染入院，测得病人PH=7.11，BE=-7.5,PCO2=60mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性呼酸合并代酸。因为PH=7.11提示失代偿酸中毒。糖尿病和BE=-7.5mmol/L说明为代谢性酸中毒。肺部感染PCO2=60mmHg说明因为肺部通气不足CO2潴留形成呼吸性酸中毒。一肺气肿病人测得病人血液PH=