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慢性阻塞性肺疾病（COPD） y#bRW6WxD6!6 | S L0y8慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病。zXMNj_BM! X!&z阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。bTlN!fLT%1Kt jU&wq一、病因和发病机制0;erU kPg8TCV5Ezx80z（一）慢性支气管炎的病因和发病机制dnxFxe&yrwc&AMc M慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。e8 #_#sGU|p3c X,l 1.外因3O P d-RY4kv,JGW0 #（1）吸烟、大气污染：是慢支发生、发展的重要因素。（2）感染因素：是慢支发生与发展的重要因素，是慢支急性发作的主要诱因，主要是病毒、支原体和细菌感染，细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。1i zV!txO#Hy #AAlU#7H#（二）阻塞性肺气肿的发病机制|-I iKm i4L tkr7sbgxQJmH1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大疱。jA:QQKTLMT246,Yi4.肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。%C16!BO1sX9IwXYL14 A5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡 人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。bD&6iwCO;6a=!memjbW二、病理生理1/_IJkgn3vr _F（一）慢性支气管炎 早期主要是纤毛上皮细胞的损害，以后逐渐出现管壁纤维化与管腔狭窄，当病变蔓延至细支气管和肺泡壁时，可形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常，随着病情加重而出现大、小气道气流阻塞。Y2PFGKLPSRuHLb ZiQyAN-4,0（二）肺气肿 肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大疱形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。=7chM!pr:Hw/UOycXs31/E%三、临床表现与临床分型 卫考在线 免费在线测试、模拟考试G J4H w6Dh UF76Ej（一）症状 慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。由于支气管黏膜充血、水肿，以及分泌物积聚于支气管腔内，均可引起咳嗽。患者咳痰一般为白色泡沫痰或黏液痰，急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。cQ #5H6W ZsNLeP:1Ts当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，最初仅在活动时的气急，随着病情加重静息时也感气急，严重时可出现发绀、头痛、嗜睡、神志不清等呼吸衰竭症状。SgAevpqx04Za2（二）体征 慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。k-9u sRbuB:cVw!=hNy并发肺气肿时出现桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊呈过清音、肺下界降低，听诊呼吸音减弱，呼气明显延长等肺气肿体征。Y PlEYUx2yW%dy khf-K四、实验室和其他检查p j6S#mGhdG1xLk XJI（一）X线检查 慢支早期可无异常，随病情发展引起支气管壁增厚或肺间质炎症与纤维化，可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。合并感染时肺纹理周围可有斑点状模糊阴影。i Ot 肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。 Zf 0RjA7o7tCkJBQwg i1（二）呼吸功能检查 慢支早期可无异常；如有小气阻塞时，最大呼气流量-容积曲线显示50、25肺活量位的最大呼气流量（V50、V25）降低，最大呼气中段流量（MMEF）降低。BjBUW#w9 6RNK4 Ub1R慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低（40对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。（三）动脉血气分析 当出现呼吸功能不全而有明显缺氧和二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高。;k5WlwX2lPh/|1,n五、诊断与鉴别诊断ux7;i8g3Cah Qy1p（一）慢支的诊断凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除（如肺结核、支气管哮喘、支气管扩张症、肺癌、心脏病、心力衰竭等）所致的慢性咳嗽者，即可做出慢支的诊断。如每年发病持续不足三个月，但有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。|2 A7C9&/v i4Vd,_pU:（二）阻塞性肺气肿的诊断 根据慢支的病史或长期吸烟史，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，X线检查显示肺气肿征象，残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RV/TLC） 40%，对诊断肺气肿有重要意义。 Copd 1.气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1） 80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%） 70%。dT&hH l7bXqBc7:Xc7XCK七、并发症U wM7hG&%PpE#80（一）肺部急性感染 可为呼吸道感染或肺部炎症。此时临床表现为畏寒与发热；咳嗽、咳痰、气急加重；咳脓性痰且痰量增加；肺部啰音增加；血白细胞总数或中性粒细胞增多。 zkQwn#|4hIZvHb（二）自发性气胸 肺气肿患者肺大疱破裂时易并发自发性气胸。-Qd（三）慢性肺源性心脏病 慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症。io-Up51 n0V%3l uO o八、治疗PSN3:yg|yzC5t/I%-Ae1#VS（一）慢支急性发作期的治疗cp yjsX=JNGb| aGRU3J1.控制感染.2.祛痰与镇咳 3.解痉平喘 （二）肺气肿的治疗 治疗目的在于改善呼吸功能。有气急症状者可适当应用舒张支气管药物。患者可进行呼吸肌功能锻炼，作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强膈肌等呼吸肌的活动，从而改善呼吸肌功能。对明显低氧血症患者PaO230mmHg为隐性肺动脉高压。GoE8!hruPOV%asaweUOX/w-DgT7s一、继发性肺动脉高压8dpjTW mfL0YmBF XO继发性肺动脉高压远比原发性肺动脉高压常见，其基础疾病常为心脏和呼吸性疾病。呼吸系统的任何主要部分如气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变，都可导致肺动脉高压。缺氧：肺动脉高压形成最主要因素2、 病因（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，8090%。（二）严重的胸廓畸形。（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。 二、原发性肺动脉高压3、 原发性肺动脉高压（PPH）是一少见病，临床定义为“不能解释或未知原因的肺动脉高压”，在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。p （一）流行病学 美国和欧洲普通人群中发病率约为（23）/100万，大约每年有3001000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08或1.3。目前我国尚无发病率的确切统计资料。PPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。Eyw-42EKeh_BzgKsY（二）病因与发病机制 原发性肺动脉高压迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩,(血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷,肺血管内皮功能障碍)%TT;zXzzgktfJP p（三）临床表现k4D,4P:=O-gt 8z 7 D-B1.症状 PPH早期通常无症状，仅在剧烈活动时感到不适；随着肺动脉压力的升高，可逐渐出现全身症状。（1）呼吸困难：大多数PPH患者以活动后呼吸困难为首发症状，与心排出量减少、肺通气/血流比例失调等有关。 （2）胸痛：由于右心后负荷增加、耗氧量增多及右冠状动脉供血减少等引起心肌缺血所致，常于活动或情绪激动时发生。H /EZvt=qcy6 ,Ndq（3）头晕或晕厥：由于心排出量减少，脑组织供血突然减少所致。（4）咯血：咯血量通常较少，有时也可以大咯血而死亡。其他症状还包括疲乏、无力，10的患者出现雷诺现象，增大的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑（Ortners综合征）。w1X gu NO0y6Wvf 0QN0 s2.体征 PPH的体征均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关。e0oBFW6O!V4x#xV1（四）实验室和其他检查 对患者进行实验室检查的目的，是为了排除肺动脉高压的继发性因素并判断疾病的严重程度。RRhfd=E9Awc8hZ27Q3Qy UN1.血液检查 包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。|GNO- 2.心电图 心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用。=Bhf m/6;7# blyu!/3.胸部X线检查 提示肺动脉高压的X线征象见支气管哮喘章节。:S rD!rOx4.超声心动图和多普勒超声检查 可反映肺动脉高压及其相关的表现。 A;EU1;CIT/dQs6 cVv5.肺功能测定 可有轻度限制性通气障碍与弥散功能减低，部分重症患者可出现残气量增加及最大通气量降低。6.血气分析 几乎所有的患者均存在呼吸性碱中毒。早期血氧分压可以正常，多数患者有轻、中度低氧血症，系由通气/血流比例失衡所致，重度低氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关。d#n Kja6L: 7.放射性核素肺通气/灌注扫描 是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。PPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。8.右心导管术 右心导管术是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。PPH的血流动力学诊断标准为静息PAPm20mmHg，或运动PAPm30mmHg，PAWP正常（静息时为1215mmHg）。9.肺活检 对拟诊为PPH的患者，肺活检有相当大的益处，但对心功能差的患者应避免肺活检术。活检时应注意取材深入肺内1cm，肺组织应大于2.5cm1.5cm1cm。;o/od-dKb1eQe;N0p（五）诊断与鉴别诊断 PPH必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可做出诊断，凡能引起肺动脉高压的疾病均应与PPH进行鉴别。qJ dVOEQghpjaishCc4Dv e qI7 O（六）治疗 因原发性肺动脉高压的病因不明，治疗主要针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面进行，旨在恢复肺血管的张力、阻力和压力，改善心功能，增加心排出量，提高生活质量。u n=HzcY#&AI0_zuA1.药物治疗D4dJYq602 NNOk# hM（1）血管舒张药U!dsM E Ei ;,C R1）钙拮抗药：钙拮抗药仅对大约20的PPH患者有效，使用剂量通常较大，如硝苯地平270mg/d，应用时要特别注意药物的不良反应。& c#ne 3,BIpR;F8FI2）前列环素：前列环素对动、静脉具有强大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用，可以改善运动能力和血流动力学状态。但是，前列环素的半衰期非常短，必须持续静脉输注，临床应用受到很大限制，并常见不良反应。3）一氧化氮（NO）吸入：NO吸入是一种仅选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。但是由于NO的作用时间短，加上外源性NO的毒性问题，从而限制了其在临床上的使用。C ckic5 7Vb9Yo-U（2）抗凝治疗：抗凝治疗并不能改善患者的症状，但在某些方面可延缓疾病的进程，从而改善患者的预后。华法林作为首选的抗凝药。%qe=HKTkP%4EtPemVuVDq1LZ（3）其他：当出现右心衰竭、肝淤血及腹腔积液时，可用利尿药治疗。使用地高辛，对抗钙拮抗剂引起心肌收缩力降低的不良反应。ZmI yyuERiyWy-VK2.肺或心肺移植 疾病晚期可以行肺或心肺移植治疗。mFomF|F=dGq4_ 8g7BXNI:/xITy_7BwZ三、肺源性心脏病a uvx5#gYxsgulN/cfLE慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是指由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，致使右心室肥大、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。/Va QF6#r&Mojh_4l sRt（一）病因ex=2 : -ghDvZzO h1.支气管、肺疾病 慢性支气管炎（简称慢支）并发阻塞性肺气肿为肺心病最常见的病因，占8090。其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、尘肺、弥漫性肺间质纤维化等。以上疾病可导致通气与换气功能障碍。16 -2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，包括各种原因所致的脊椎畸形，以及胸膜广泛增厚、粘连所致的严重胸廓畸形，主要导致限制性通气功能障碍。8j!HXp:o40&kxdvSbf82iF=%V3.肺血管疾病 甚少见。多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎等疾病可引起肺小动脉狭窄和阻塞。k Kh-（二）发病机制和病理2pDNOTmekcE VayZ1.肺动脉高压的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素J1）缺氧性肺血管收缩：2）高碳酸血症时由于H+增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强（2）肺血管阻力增加的解剖学因素s（3）血容量增多和血液黏稠度增加：:dqIxbH2.心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。 yhUc- F JT!4LD3.其他重要器官的损害zEdP/rLPYKaBS9xIl&95（三）肺、心功能代偿期（包括缓解期） 主要是慢支、肺气肿等原发病的表现，如咳嗽、咳痰、气急、活动后心悸、呼吸困难。体检可有肺气肿体征以及肺部干、湿啰音。若肺动脉瓣区第二音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大。（四）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 临床表现以呼吸衰竭为主，有或无右心衰竭的表现。 1.呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因，临床上有呼吸困难、发绀，甚至神经精神症状等表现。#XlNb 2.心力衰竭 以右心衰竭为主，出现颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重者出现全身性水肿。若出现明显腹腔积液常提示有心源性肝硬化的存在。心脏检查三尖瓣区可有收缩期杂音，并可听到舒张期奔马律。8bcRVC:yXQeqA3kD ,（五）并发症Pw1fM 67 LQHu&T J（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的主要原因。（二）酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。（三）心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（四）其他：消化道出血；感染性休克；弥散性血管内凝血；多脏器功能衰竭（MOF）等。1dzQdPo;L（六）实验室和其他检查uoFq:E,WLLnL7S/e|Ib六、辅助检查（一）X线检查：1.原发病的X线特征：基础疾病和急性肺部感染的征象。2.肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出其高度3mm。 3.右心室增大：心尖上凸。（二）心电图检查肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV51.05mV）。（三）超声心动图：1.右心室流出道内径30mm；右心室内径20mm。2.左右心室内径比值2。（四）血气分析： 1.当Pa0250mmHg时可诊断为呼吸衰竭。 2.酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒，pH下降，PaC02升高。其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。（五）其它：红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加；肺功能检查；痰细菌学检查。（七）诊断与鉴别诊断（常考！）|2OL Tjj9R7yhcdL6PH诊断依据：患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变；X线、心电图、超声心动图等检查显示有肺动脉高压与右心室增大的征象；有右心功能不全的临床表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝-颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。具备以上两项或3项同时具备者均可诊断为肺心病。0 Ht&zBFC|Guv8 _wPy6|8八、治疗：（一）急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。1.控制感染：急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。先依据具体情况选择抗生素，然后根据痰培养及药物敏感试验调整。2.氧疗、通畅呼吸道：改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，治疗呼吸衰竭。3.控制心力衰竭：慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，即有效地控制感染，改善呼吸功能，常能使心力衰竭得以纠正。经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。（1）利尿剂：小剂量使用作用轻的利尿剂。（2）洋地黄制剂：适用于感染已控制，呼吸衰竭已好转，利尿剂疗效差，心力衰竭不能纠正者。肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差，易引起中毒。因此使用剂量要小（1/22/3的量），宜选用起效快、排泄快的药物，静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。应注意：不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。（3）血管扩张剂：硝酸甘油。4.控制心律失常：肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。在上述因素得到控制或消除后，多数病人的心律失常可消失。5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。6.其它：休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血的处理等。支气管哮喘 QNzI_u6tGejwM7c1Hhta一、概念p1z%,FT ed2ek0TIOcF支气管哮喘（简称哮喘）是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。（常考！）sKFMGcr !Cs6 dBf二、病因和发病机制-DTTjs_;9/ RZ #C;（一）病因 哮喘病因大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。/XP1-W/Q49zP9p&KI1.基因 目前研究表明存在有气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关基因。 9xxFpXJR5- :SeFHsET2.环境因素 主要为吸入物的激发，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、氨气、细菌、病毒、原虫、寄生虫、鱼、虾、某些药物等，另外气候变化、运动、妊娠等均可激发。K9#yQ bjNv Ue1g4（二）发病机制%a%_x1ROt% -7NGfg0l i1.变态反应 变应原进入具有特异性体质的机体后，刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在IgE受体上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质，使支气管平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎性细胞浸润等。Ai!j! m= y0 ,GDk2.气道炎症 气道慢性炎症是哮喘的本质。lI0KwGvKP j &H%F 3TQ C3.气道高反应性（AHR） 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。Kyaewcmak&t0xTJSIXjfO4.神经机制 神经因素也是哮喘发病的重要环节。三、临床表现 -zBEUg#mVk9s36C:L/rj（一）症状：1.反复发作性的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。2.哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张剂后缓解或自行缓解。3.有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）；有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。4.夜间或凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。（二）体征：1.双肺闻及广泛的哮鸣音。2.轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。四、实验室和其他检查LsX0xbhrz6smF （一）痰液检查：涂片在镜下可见较多嗜酸性粒细胞。（二）呼吸功能检查：1.通气功能检测：呈阻塞性通气功能障碍。发作时1秒钟用力呼气量（FEV1）、1秒钟用力呼气量占预计值的百分率（FEV1%）、1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%）、呼气峰值流速（PEF）显著降低。2.支气管舒张试验：如FEV1较用药前增加15%（7版教材为12%及以上，建议了解即可），且其绝对值增加200ml，可判断为舒张试验（+），表明气道阻塞具有可逆性，有助于支气管哮喘的诊断。3.支气管激发试验：用以测定气道反应性。4.最大呼气流量（PEF）及其变异律测定：昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率20%有助于诊断。（三）血气分析：发作时，可有PaO2降低，由于过度通气而使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒；严重哮喘时，可表现为呼吸性酸中毒，并可合并代谢性酸中毒。（四）胸部X线检查：哮喘发作时可见双肺透亮度增加，呈过度充气状态；缓解期多无明显异常。五、诊断与鉴别诊断（常考！）p Wy=k495VPdzp71（一）诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动试验（+）。（2）支气管舒张试验（+）： FEV1增加15%，且增加值200ml。（3）呼气峰值流速（PEF）昼夜变异率20%。符合第1-4条，或4-5条者可诊断支气管哮喘（二）诊断分期1.急性发作期：呼吸困难、咳嗽等症状突然发生或加剧。常有呼吸困难，呼气流量降低为特征。2.慢性持续期：每周均有不同频度和（或）不同程度的出现症状。3.临床缓解期：经治疗或未经治疗临床症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。（三）诊断分级1.规则治疗前病情严重程度的分级（间歇发作、轻度持续发作、中度持续发作、重度持续发作）2.控制水平的分级（控制、部分控制、未控制）3.哮喘急性发作时的分级（轻度、中度、重度、危重度）M=%5; A5winC,9cv&/w（二）鉴别诊断65-SXnXakS5qrd#w（一）心源性哮喘1.心脏病史。2.咳粉红色泡沫痰。3.双肺闻及广泛湿啰音及哮鸣音。（二）喘息性慢性支气管炎 1.慢性咳嗽、咳痰并伴有喘息。2.肺部出现散在的干湿啰音，可闻及哮鸣音。（三）支气管肺癌1. 呼吸困难进行性加重，常无诱因；咳嗽；咯血。2. 肺部闻及局限的喘鸣音。3. 痰中可找到癌细胞；影像学检查可明确诊断。 六、治疗与预防gyobmdIG8mLS;tbGoq（一）治疗支气管哮喘目前尚无特效的治疗方法，但可减少复发乃至不发作。B0IyBY9aSrh5yt2mHn1.脱离变应原。M- 4=A72fzjTEAOD/1mm2.药物治疗 平喘药物治疗。平喘药物包括以下几种：SA i9 _dK2B（1）2受体激动剂：此类药物可舒张支气管平滑肌，增强黏液纤毛清除功能，降低血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱性粒细胞介质的释放，具有明显的解痉平喘作用。常用药物有：U&aKkt RD|G%/YQ/q1）沙丁胺醇（舒喘灵）：口服24mg，每日3次；或用气雾剂喷吸100200g，每日34次。#TRCYPTmtF ja|2）特布他林（博利康尼）E L! / NnYLEk9D3p3）丙卡特罗（美喘清）6H3i&PsGt4foAPK4）沙美特罗（施立稳）长效2受体激动剂尤适用于慢性哮喘和夜间哮喘。iXDNJD%tdV2A-CkX（2）茶碱类药物：具有舒张支气管平滑肌作用，可兴奋呼吸中枢和呼吸肌，小剂量茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。Ru92d!m Ft&!a gEhtHi（3）抗胆碱能药物：可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管；尚可防止吸入刺激物引起的反射性支气管收缩。其舒张支气管作用较2受体激动剂弱，起效也较缓慢。常用制剂为溴化异丙托品气雾剂，每次2575g吸入，每日34次。此药与沙丁胺醇联合（可必特气雾剂）吸入治疗效果更好。_rXFBL#Zdd PX B 4/（4）糖皮质激素（简称激素）：激素是最有效的抗炎药物。其作用机制为干扰花生四烯酸代谢，阻止白三烯及前列腺素合成；减少微血管渗漏；抑制细胞因子生成；抑制炎症细胞迁移与活化；增加气道平滑肌对2受体激动剂的反应性。哮喘反复发作与气道炎症反应有关，而气道炎症又使气道反应性增高，激素可抑制气道炎症，降低气道高反应低，为目前治疗哮喘最有效的药物，但长期服用激素副作用较多，故目前主张采用吸入激素疗法。uYFrMHkC% t30 e常用制剂有二丙酸倍氯米松（必可酮），布地奈德（普米克）抗炎作用更强，局部作用持续较长，全身副作用更少，气雾吸入剂量200400g，每日2次，维持治疗时剂量减半。中度以上哮喘患者需要长期吸入糖皮质激素维持治疗。哮喘急性发作病情较重的患者应早期口服激素，以防病情变化，一般用泼尼松、泼尼松龙，每日3040mg口服，病情控制后逐渐减量、停药。严重哮喘发作时应及早静脉给予琥珀酸氢化可的松或甲基泼尼松龙治疗。v （5）白三烯调节剂：白三烯不仅能收缩气道平滑肌，且能促进炎症细胞在气道聚集及促进气道上皮、成纤维细胞增殖，参与气道炎症和重构的过程，是导致哮喘发生的重要介质。适合于12岁以上儿童和成人。ZXN:rv ; ,h7,!,f6C（6）色甘酸钠：为一种非糖皮质激素抗炎药物，可预防哮喘的发作，雾化吸入3.50.7mg或干粉吸入20mg，每日34次。4V!Nw-b|CxdM a4!（7）酮替芬和新一代组胺H1受体拮抗剂在轻度哮喘和季节性哮喘有一定疗效，如阿司咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。!5xL6qa&|uXaR- n3.急性发作期的治疗 急性发作治疗的目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症、恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作、防止并发症。SQBfk0N4WprKQW_-IP S（1）轻度：间断吸入沙丁胺醇或特布他林200400g短效2受体激动剂，不能控制加服长效2受体激动剂丙卡特罗或沙美特罗或班布特罗。每日定时吸入糖皮质激素200600g或加用异丙托溴铵气雾剂吸入。c5CVu_IOYfGo&;qaBbx-5或加用异丙托溴铵气雾剂吸入bI 6HMe#Yo（2）中度：规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂。加用氨茶碱0.25g加入10葡萄糖40ml中缓慢静注，如仍不能控制，加用异丙托溴铵气雾剂吸入或加服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素吸入剂量（600g/d）或口服泼尼松60mg/d。HK q&WJUh qtfNPFs（3）重度至危重度（常考！）rF=N#hpv4/XzQj:1）糖皮质激素：是治疗重症哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氢化可的松，每日300600mg，分次静脉滴注。或用甲基泼尼松龙每日120240mg，分次静脉滴注。 F|iq|EKUqldgou =H=s82）平喘药物：重症哮喘吸入和口服药物疗效很差，应静脉滴注平喘药物。常用氨茶碱0.250.5g加在葡萄糖液250500ml中静滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理盐水100ml中缓慢静脉滴注，每8小时1次。3）氧疗：重症哮喘一般应经鼻导管吸入流量为23L/min的氧，以纠正低氧血症，使PaO260mmHg（8kPa）。一般氧疗无效者可考虑面罩通气治疗。A9-4T FQb9!EQygMl3u G34）纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。iQpHSEtj &35|f,P&x 5）控制感染。A_bpbrF8d&wd|y0gIw/V-6）机械辅助通气的应用：对于常规药物治疗无效的重症哮喘患者，机械辅助通气是有效的治疗手段，可大大降低哮喘患者的病死率。气管插管正压机械通气的作用是维持机体有足够氧合，并使疲劳的呼吸肌恢复功能。当哮喘患者出现二氧化碳潴留时，常提示呼吸肌的代偿能力已达极限，应及早考虑机械辅助通气治疗，以利于呼吸肌功能的恢复。Q4N0KuhI8/F!=IYCDI机械辅助通气的指征为：呼吸表浅有暂停现象；神志不清或昏迷；充分氧疗后PaO250mmHg（6.7kPa）。-0 UN_D0PhpB#r5X|KG2AtZ W4.非急性发作的治疗 主要目的是防止哮喘再次急性发作。xQItf2TkmcGN8 9Rq1n PpVl;G（1）间歇至轻度：按需吸入或口服2受体激动剂，或小剂量氨茶碱口服。也可定量吸入小剂量糖皮质激素（200g/d）。 pUc7Rm&B8d6L=X|T9/I H（2）中度：按需吸入2受体激动剂，效果不佳改用口服2受体激动剂控释片，口服小剂量控释茶碱，加用白三烯受体拮抗剂口服、加用抗胆碱药，每天定量吸入糖皮质激素200600g/d。%F_#9|-oC: mt#O5%n:l8gE（3）重度：规则吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂或茶碱控释片，或2受体激动剂加白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素600g/d。若症状不缓解，需规则口服糖皮质激素，尽可能维持在10mg/d。八、预防（一）初级预防:去除环境中的致喘因子（二）次级预防：无临床症状时早期诊断及治疗（三）第3级预防：控制症状，防止恶化，减少并发症改善预后。支气管扩张zgCcct#VvF6Y &kg3支气管扩张症是支气管慢性异常扩张的疾病，大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，由于支气管壁遭破坏，形成管腔扩张和变形。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和（或）反复咯血。7j1zBx=J_X; a#I=mu=7p&#一、病因和发病机制z&MS2/Z Rz h05OF4R5（一）支气管-肺组织感染和阻塞 为支气管扩张症的主要发病因素。此外，肺结核纤维组织增生和收缩牵引，或因支气管结核引起管腔狭窄和阻塞，均可引起支气管扩张，其好发部位为上叶尖后段或下叶背段。W （二）支气管先天性发育缺陷和遗传因素3（三）全身性疾病：1可能与机体免疫功能失调有关vQYx7sYAysF316二、临床表现oRTUWeuo6LKMcBa;% y6（一）症状 多数患者在童年时有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史，以后常有下呼吸道反复发作的感染。本病的典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和（或）反复咯血。RJxTm6NoMDBUD;%bAf1.慢性咳嗽、大量脓痰 咳嗽和咳痰与体位改变有关，卧床或晨起时咳嗽痰量增多呼吸道感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增加，一日可达数百毫升。若有厌氧菌混合感染则咳脓性臭痰。zL|aCna!GOqIuNgHsnfxF2.反复咯血 因病变部位支气管壁毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，而反复咯血。咯血程度不等，可为小量痰血至大量咯血。有些患者仅有反复咯血，而无咳嗽、脓痰等症状，临床上称为干性支气管扩张，其支气管扩张多位于引流良好的部位而不易发生感染。09 2 JImg53D3.全身症状 若反复继发感染，支气管引流不畅，痰不易咳出，甚至炎症扩展到病变周围肺组织时，可出现畏寒、发热、纳差、消瘦、贫血等症状。一旦咳痰通畅，大量脓痰排出后，则体温下降，症状改善。sJ_,IMydUEVgGsovse_ （二）体征 病变早期或干性支气管扩张常无异常肺部体征。病变重或继发感染时常于胸下部或背部闻及较粗的湿啰音，其部位较为固定，常持久存在。肺结核引起的支气管扩张湿啰音多见于肩胛间区。此外，部分病人有杵状指（趾）。三、诊断i8e& iYq!9S一）童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史,临床表现慢性咳嗽、大量脓痰，或反复咯血的病史；病变部位固定而持久的湿啰音、杵状指（趾）等体征。二）X线检查 早期轻症患者X线胸片可无明显异常，亦可显示一侧或两侧下肺纹理局部增多及增粗征象。典型X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管卷发状阴影。#kJm 4&amZa6Mpof76（三）胸部CT：尤其是高分辨率CT对确诊有重要意义，病变处支气管可呈囊状、柱状或囊柱状改变。Ne/Li_（二）纤维支气管镜检查：可发现出血部位，查明支气管有无肿瘤、异物等，有助于明确诊断。v|M,RqGC0yVLx:=_dH四、鉴别诊断5:9%X0 Ra 2Y=LaGwQFf%（一）慢性支气管炎 咳嗽咳痰多为白色泡沫痰或黏液痰，很少或仅在急性发作时才咳脓性痰，亦很少咯血。体检两肺底有散在细的干、湿啰音。vEOFKo: dh#XjS2Qq_RV/（二）肺脓肿 起病急，有畏寒、高热、咳大量臭脓痰等临床症状。X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空洞液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消散。M;E8wQ Mxjn_Ulg五、并发症H胸膜炎、脓胸、心包炎及肺源性心脏病，甚至心力衰竭。en Wk7OLRK!/ -V7vc-六、治疗Z=c,s|xBA-PLw G,fvobwGkO&（一）引流排痰B/WYYuUt Yw&Yye1.祛痰剂应用 祛痰剂稀释脓痰，以利咳出，常用药物有溴己新、羧甲司坦、氨溴索等。24碳酸氢钠雾化吸入有较强的稀释黏痰作用。;|Y V,IIhsBAH-;2fVU2.体位引流%#7sZFqe4| myY（二）控制感染 支气管扩张急性感染时常选用阿莫西林0.5g，每日4次口服；环丙沙星0.5g，每日2次口服；左氧氟沙星0.2g，每日2次口服；或选用一、二代头孢菌素口服。严重感染时可用二、三代头孢菌素（头孢呋辛、头孢曲松等）静脉滴注。若并发绿脓杆菌感染，因对多种抗生素耐药而治疗较为困难，此时可选用头孢他定每日4g，分2次静脉滴注，或用派拉西林/他唑巴坦每日812g，分23次静脉滴注，并可与阿米卡星联合应用。亦可经纤支镜吸出脓性分泌物，局部用生理盐水灌洗后注入头孢他定，可取得较好疗效。a8FpTShz;CM-KYdpC&0O!x（三）手术治疗可根据病变范围作肺段或肺叶切除术，但在手术前必须十分明确出血的部位。肺 炎wuQM%iDvKtX-FMD一、概论（一般考点）=5Z_;xmO a:V R肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。临床上出现发热、咳嗽、咳脓痰、气促等症状，以及肺浸润、炎症实变的体征和X线表现。P#od=zUxoaADY%bOYl（一）解剖分类 T!Q%la5NXyv_A|41.大叶性（肺泡性）肺炎 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。ylKy7I;f 5l0A!MBj 8B|W2.小叶性（支气管性）肺炎 病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受累。O-&U !i/:e3G/BY5G00&3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺孢子菌等引起。累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。（六版教材） （二）感染性肺炎的病因分类EkT &F&JsSz !kQ9|:&6d1.细菌性肺炎m3#;YkNhYMITqBh（1）需氧革兰阳性球菌：如肺炎链球菌（肺炎球菌）、葡萄球菌（包括金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌）、甲型溶血性链球菌等。1 ySlgMzC,USoEl KVQ9vG（2）需氧革兰阴性菌：如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等。/Baw SRHKCOV=i;v2 （3）厌氧菌：引起吸入性肺炎、肺脓肿等。%f/:Jz4ra be%3_W2.支原体肺炎 由肺炎支原体引起。s,Q0%6Nl83Wmw3j3.真菌性肺炎 由白色念珠菌、曲菌、放线菌等引起。NDECsnsk8 aFLp6m94.病毒性肺炎 由腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等引起。T3#bG0w f|ip4 F;Eu=3yMM5.其他病原体所致肺炎 如衣原体、卡氏肺孢子菌、肺炎军团菌、分枝杆菌等。#5,&pxAV/DMS/-LSp（三）其他分类 目前细菌性肺炎仍是最常见的肺炎，约占肺炎的80。但随着抗生素的广泛应用，以及部分人群免疫防御功能的变化，引起肺炎的病原体有了较大变化，肺炎球菌的比例不断下降，革兰阴性杆菌感染所致肺炎的比例却不断增加，且新的病原体（如军团菌）肺炎的发生率亦逐年增加。VHQU 9-kDt y9S_#Eq!-M1.社区获得性肺炎 即医院外感染，致病菌仍以肺炎球菌（革兰阳性菌）最为常见，约占40。其次为流感嗜血杆菌（革兰阴性菌）、肺炎支原体、葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、肺炎军团菌等。（常考！）9ZLPYKObKN|U X%m |/Kz#2.医院内获得性肺炎 即医院内感染，病理环境和医疗器械的污染，以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低，从而使病原体更趋复杂多变。病原菌以需氧革兰阴性杆菌引起者最为常见，占6080，其中常见的病原菌有铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。近年来金黄色葡萄球菌感染有上升趋势，占医院内感染的520。以往较少见的军团菌肺炎亦相继出现。1tSpi_F =MtAot ,7CTYnc二、肺炎球菌肺炎KS:tR#-egn8 =A5HCOL2u肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌（或称肺炎链球菌）所引起，肺段或肺叶呈急性炎性实变临床上出现寒战、高热、咳嗽、血痰、胸痛等症状和肺实变体征。_ rhL-P E4c5PI yEyn K;（一）发病机制 肺炎球菌为革兰阳性球菌，菌体外有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。肺炎球菌为上呼吸道正常菌群，仅在机体防御免疫力功能降低时致病。多数患者先有受凉感冒史，引起上呼吸道病毒感染，使呼吸道防御功能受损，细菌被吸入下呼吸道，并在肺泡内繁殖。其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。肺炎球菌不产生毒素，一般不引起肺组织坏死和空洞形成，病变消散后肺组织的结构和功能大多恢复正常。（常考！）J/;D0CF l&t ayBB（二）临床表现YXgxAtQB3U psYZ&RI症状：（1）寒战高热：体温在数小时内可骤然升至40左右，可呈稽留热型。（2）患侧胸痛：为病变波及胸膜所致，因呼吸、咳嗽而加重。（3）咳嗽咳痰：患者在发病l2天后可出现具特征性的铁锈色痰，这是因渗入肺泡中的红细胞破坏后释出含铁血