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文档简介

收治OSA合并红细胞增多症一例有感 红细胞增多症的分类 绝对性红细胞增多症A原发性红细胞增多症 1获得性 PV 2遗传性 原发性家族先天性红细胞增多症PFCP B继发性红细胞增多症 1获得性 低氧血症 碳氧血红蛋白血症 EPO自主生成如肝肾肿瘤 嗜铬细胞瘤 多囊肾 肾移植后 雄激素 2遗传性 高氧亲和力血红蛋白 2 3 DPG缺乏 相对性红细胞增多症脱水 利尿剂 吸烟 真性红细胞增多症的诊断标准 WHO 2008 2例OSA患者检查结果 观点认为OSA更容易导致相对性红细胞增多 38 42 可能机制窒息及缺氧导致交感神经兴奋 出汗多肾脏缺氧引起肾素醛固酮变化 夜尿多打鼾 张口呼吸使的呼吸道水分蒸发增多 观点1认为OSA更容易导致相对性红细胞增多 38 42 证据红细胞容量 RCM 正常EPO水平正常经有效治疗后红细胞多在1周内恢复正常 REALLY 观点2 1认为OSA引起的是继发性红细胞增多 患者男性 60岁 晚期肾病 自2001年起每周血液透析3次透析后给予3000UEPO 结论尿毒症合并OSAPO2EPO红细胞增多 EPO及血红蛋白 观点2 2 OSA会引起EPO在特定时段的升高 实验组 OSA患者 18例重度 10例轻度 对照组 正常人 12例 试验方法 监测受试者EPO水平变化时间点 睡前 睡眠应用CPAP前 睡眠应用CPAP后 结论OSA患者夜间出现呼吸暂停后检测EPO较清醒时明显升高CPAP改善了OSA患者通气功能 纠正了低氧血症 EPO水平亦相应下降 提示我科两例患者EPO水平均为白天清醒状态下测得 一例升高 一例正常 如果在患者睡眠过程中进行EPO检测则能反映出EPO的真实水平 6h 诊断红细胞增多症的关键两点 EPO和JAK2 V617F EPO是如何促进红细胞增殖的 EPO胚胎期主要由肝细胞生成 成人主要由肾皮质肾小管周间质细胞合成EPOR自BFU E开始表达 逐渐增强 至红系前体细胞时表达最强 随后表达减弱 关于EPO和EPOR 红系定向增殖及重要受体的理论模型 EPO EPOR信号传导通路 关于JAK2 JAK属于Janus激酶家族 基因定位于9号染色体短臂2区4带 JAK结构图 容易和PV混淆的一种遗传性红细胞增多症 JAK2 V617F及12外显子突变阴性EEC生长EPO水平的降低 原发性家族先天性红细胞增多症PFCP 生殖系细胞基因突变引起常染色体显性遗传 散发病例少见EPO
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