医学微生物学-病毒重点归纳整理.doc

呼吸道病毒流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒呼吸道合胞病毒科正粘病毒科：分节段，对RNA酶敏感。副粘病毒科：不分节段，对RNA酶稳定。共同点有包膜，单负链RNA血清型见正文一种一种一种生物学特性核衣壳：由病毒分节段的单负链RNA与核蛋白(NP)组成。其上还附着有RNA依赖的RNA复合酶复合体蛋白。分节段。甲乙型流感病毒有8个节段。流感病毒的核酸无感染性。NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体中无中和病毒的能力。根据NP和MP的抗原性不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。包膜：内层基质蛋白（matrix protein, MP）+ 外层脂蛋白（lipoprotein, LP）作用：维持病毒外形和完整性。 MP蛋白抗原：结构较稳定，呈型特异性，其抗体中无中和病毒的能力。 刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。HA:NA = 4:1 5:1HA和NA的抗原结构很不稳定，易发生变异，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。HA蛋白HN蛋白无HA蛋白无NA蛋白致病性流感 麻疹Koplik斑：病毒在真皮层内增殖，在口腔两颊内侧黏膜表面形成特征性的中心灰白、周围红色的Koplik斑。 亚急性硬化性全脑炎（SSPE）终生免疫力。细胞免疫有很强的保护作用，在麻疹恢复期起主导作用。主要引起腮腺肿胀、疼痛为主要症状的流行性腮腺炎。睾丸炎、卵巢炎病变特点是形成多个细胞融合组成的多核巨细胞。2-6月的婴幼儿引起细支气管炎和肺炎（下），大儿童和成人引起鼻炎、感冒（上）传播 唯一自然宿主是人 飞沫传播 传染性极强，易感者接触几乎全部发病 唯一自然宿主是人 飞沫传播。防治全病毒灭活疫苗、裂解疫苗、亚单位疫苗MMR（麻疹、腮腺炎、风疹）三联疫苗无疫苗抗原变异与流行关系抗原性漂移：量变，亚型内变异，变异幅度小或连续变异，基因点突变，引起小规模流行。抗原性转变：质变，抗原结构大幅度变异或基因重组形成，出现新亚型，引起大规模流行冠状病毒： 非分节段的单正链RNA 普通感冒和咽喉炎、严重急性呼吸道综合征 无疫苗肠道病毒脊髓灰质炎病毒科小RNA病毒科： 形态最小，无包膜，衣壳为二十面体立体对称。 RNA：单正链，具有感染性 在易感细胞中增殖，迅速产生细胞病变 主要经典粪-口途径传播。隐性感染多见传播传染源：患者和无症状携带者传播途径：粪口途径致病机制及致病性P260为杀细胞病毒，直接损伤运动神经元细胞而导致肌肉瘫痪 病毒经口进入人体 先在局部黏膜 + 咽、扁桃体等淋巴组织 + 肠道集合淋巴结中增殖。（百分比为该病感染者中的比例） 90%：到此为止，是隐性感染，症状轻微或无症状。 5%：病毒释放入血，形成第一次病毒血症 然后在全身淋巴组织增值，再次释放入血，形成第二次病毒血症，病程到此为止为顿挫感染，患者会会出现呼吸道和消化道的症状 1%2%：病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子（ICAM），人体内很有组织表达这种受体。病毒侵入中枢神经系统和脑膜，破坏脊髓前角运动细胞等神经组织，引起非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，出现颈背强直、肌痉挛。 0.12%：最严重。暂时性肢体麻痹或永久性弛缓性肢体麻痹。以下肢多见。个别可因延髓麻痹而死亡。防治 灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivated polio vaccine, IPV） 口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（live oral polio vaccine, OPV）：类似自然感染，既可诱发血清抗体，又可刺激肠道产生sIgA，组织野毒株在人群中的流行。但有毒力回复的可能 新的免疫程序建议首先IPV免疫两次，再口服OPV进行免疫，以排除疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎的危险（VAPP）肝炎病毒肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复制场所，引起病毒肝炎。hepatitis A virus, HAV / hepatitis B virus, HBV甲型肝炎病毒hepatitis A virus, HAV乙型肝炎病毒hepatitis B virus, HBV科属小RNA病毒科肝病毒属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属形态特点球形，单正链RNA，20面体，无包膜。电镜下两种颗粒同时存在实心：有感染性，有抗原性。空心：无感染性，有抗原性。缺乏核酸的空心衣壳。大球形颗粒（Dane颗粒）：双层。具有感染性的完整的HBV颗粒 外层包膜：脂质双层 + 包膜蛋白（HBV表面抗原（HBsAg）、前S1抗原、前S2抗原） 内层核衣壳：20面体。表面衣壳蛋白为HBV核心抗原（HBcAg）；核心含dsDNA、DNA多聚酶小球形颗粒：中空。成分为HBsAg。复制时产生过剩的HBsAg装配而成。不含DNA及DNA多聚酶，无感染性。管形颗粒：小球形颗粒聚合而成。后两者只有表面抗原，是复制过剩的外衣壳，不具有传染性传染源病人潜伏后期、急性早期传染性最强病人不论什么时期，病人血清都有传染性。携带者不易被察觉，更危险传播途径粪口传播，污染水源、食物（海产品），可造成爆发流行血液和血制品传播垂直传播：胎儿期、围生期（分娩时经产道）性传播及密切接触传播致病机制主要与免疫病理损伤有关，免疫系统在清除病毒的过程中损伤了肝细胞。自限性疾病，预后良好，不转为慢性。病后可获得牢固免疫力。（一）HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床表现多样化。 病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝炎） 病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过程（重症肝炎） 免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化） 对HBV形成免疫耐受（携带者）（二）HBV与原发性肝癌有密切关系。X基因整合抗原性主动乙肝疫苗被动抗HBs-IgG表面抗原（HBsAg） 三种颗粒上均有 大量存在于患者血中，是HBV感染的主要标志 具有抗原性（弱），刺激机体产生保护性抗体（抗-HBs）。中和抗体，建立免疫标志 是制备疫苗的最主要成分 HBV感染性与HBsAg阳性并非一致，消毒手段仅能使HBV失去传染性，但HBsAg抗原性仍存在核心抗原（HBcAg） 存在于Dane颗粒上 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） 抗原性强，其抗体无中和作用 IgM提示HBV正在复制 IgG持续时间长e抗原（HBeAg）Pre C蛋白翻译加工后的产物，存在于内衣壳，为可溶性蛋白，游离存在于血中。与Dane颗粒及DNA多聚酶的消长基本一致，可作为HBV复制及具有强传染性的指标之一。抗体：抗- HBs（有免疫力）、抗-HBe（传染性、复制）、抗- HBc IgM（强传染性）、抗- HBc IgG（曾经感染）检测早期诊断：抗- HAV IgM了解既往史：抗- HAV IgGHBsAg（+）、HBeAg（+）、抗- HBc IgM（+）：大三阳HBsAg（+）、抗-Hbe（+）、抗- HBc IgG（+）：小三阳防治原则特异性预防：减毒活疫苗、灭活疫苗主动乙肝疫苗被动抗HBs-IgG一、基因结构、功能HBV的DNA为不完全双链环状DNA短链正链（S+）长链负链（L-）：【负链为模板，编码病毒蛋白，至少含有4个开放读码框架（ORF）】S区：S基因、PreS1、PreS2基因 HBsAg、Pre-S1 Ag、Pre-S2 AgC区：前C、C基因 C基因 核心蛋白HBcAg Pre-C与C基因 Pre-C蛋白 Pre-C蛋白经切割加工后形成HBeAg ,入血。HBeAg为非结构蛋白，一般不出现HBV颗粒P区：DNA多聚酶。最长。有RNA酶H和逆转录酶活性X区：HBxAg，可反式激活细胞内的原癌基因及HBV基因，与肝癌的发生有关。二、HBV的复制P272虫媒病毒虫媒病毒出血热病毒逆转录病毒P306备注指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播疾病的病毒。 病毒能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代。因此节肢动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主。 大多数是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。 明显的地方性和季节性。出血热：是一大类疾病的统称。具有“3H”症状 高热（hyperpyrexia） 出血（hemorrhage） 低血压（hypotension）休克及不同脏器的损害。含有逆转录酶的RNA病毒流行性乙型脑炎病毒汉坦病毒人类免疫缺陷病毒生物学性状单正链RNA，20面体，有包膜。单负链RNA，分L、M、S三个片段。分别编码RNA聚合酶、包膜糖蛋白G1、G2和核壳蛋白NP刺突gp120：病毒的表面糖蛋白，与病毒吸附有关，有中和抗原位位点，能刺激机体产生中和抗体，易发生变异，有利于病毒逃避免疫清除。gp41：为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。传染源主要是带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马等。幼猪是最重要的传染源和中间宿主。新生的幼猪缺乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血症。蝙蝠亦可。病人血中病毒滴度不高，不是主要传染源。多宿主性，主要为啮齿动物。我国主要是黑线姬鼠和褐家鼠HIV感染者和AIDS患者传播三节吻库蚊是主要的传播媒介乳鼠是最易感动物。我国是乙脑主要流行区。流行季节与蚊子密度的高峰期一致。尚未完全明确 性传播：是HIV的主要传播方式。 血液传播：静脉毒品成瘾者是高危人群。 母婴传播：胎儿经胎盘感染最多见。致病性 病毒先在皮肤毛细血管内皮细胞和局部淋巴结增殖，然后进入血流，引起第一次病毒血症； 病毒随血流播散到肝、脾等处的网状内皮系统细胞中大量增殖，再次入血，引起第二次病毒血症；绝大多数感染者病情不再发展，顿挫感染。 病毒突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，在脑组织神经细胞内增殖，引起脑实质和脑膜炎症。幸存者5%20%留下后遗症，