出血热.doc

流行性出血热肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS) 亦称流行性出血热。是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病，病情危急，并发症多，病死率高。其主要病理变化是全身广泛性的小血管和毛细血管的损害。临床上以发热、出血、肾脏损害为三大主症，典型病例表现为五期经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。传染源主要是小型啮齿动物、包括鼠类、家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为有以下途径可引起出血热传播： 呼吸道：含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。消化道：进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。接触传播：被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。 母婴传播：孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。虫媒传播：老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。易感人群 一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低。 临床表现潜伏期为546天，一般为12周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热，体温在12日内可达3940，热型以弛张及稽留为多，一般持续37日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。 颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。低血压期 主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热46日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。 少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。 多尿期 24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达400010000ml以上。本期易发生各种继发感染，大多持续12周，少数长达数月。 恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经13月恢复正常。临床分型按病情轻重可分为四型： 1.轻型 体温39以下，中毒症状轻；血压基本正常；出血现象少；肾损害较轻，尿蛋白在“+”，无明显少尿期。 2.中型 体温在3940，中毒症状较重，外渗现象明显；收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；皮肤、粘膜出血现象明显；肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。 3.重型 体温40，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。 4.危重型 :在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。难治性休克；出血现象严重，有重要脏器出血；肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；心力衰竭、肺水肿；中枢神经系统合并症；严重继发感染。 流行性出血热按肾脏损害程度分度： 程度尿蛋白血尿24h尿量血尿素氮血肌酐轻+ +镜下1000ml14mmol/l176-354umol/l中+ +肉眼500ml14-28mmol/l354-707umol/l重+ +肉眼28mmol/l707umol/l流行性出血热临床分型： 体温中毒症状毛细血管损害 渗出 出血收缩压及脉压差肾脏损害 尿蛋白 少尿轻型39轻轻度 出血点正常+ 无中型3940中明显 明显收缩压12kpa 脉压差2.6kpa+ 有重型40重明显腔道出血收缩压9.3kpa 脉压差2.6kpa+少尿5天 无尿5天危重型在重型基础上，出现下列6项之一者：1.难治性休克 2.有重要脏器出血 3.少尿多于5天或无尿多于2天者，或尿素氮大于42.84mmol/l 4.出现心力衰竭、肺水肿 5.出现脑水肿、脑疝及脑出血 6.合并严重的继发感染程度尿蛋白血尿24h尿量血尿素氮血肌酐轻+ +镜下1000ml14mmol/l176-354umol/l中+ +肉眼500ml14-28mmol/l354-707umol/l重+ +肉眼50ml早期诊断要点1在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。 2发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。 3查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。 4发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。 5血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。 检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。 鉴别诊断一、以发热为主症者 应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。 二、以休克为主症者 应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克、过敏性休克等鉴别。 三、以出血为主症者 应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。 四、以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。 五、以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。 六、有类白血病样血象者 应与急性粒细胞性白血病鉴别。 3 急救措施多年来的经验证明，抓好“三早一就”（早诊断，早休息，早治疗,就近就地倒有医疗条件的医疗机构救治）是本病治疗的关键，把好四关（休克、肾衰、出血、感染）亦是治疗本病的重要环节。坚持早期定度有助于发现危重患者；采用多种方法监测病情，进行预防性治疗、防止致死性并发症的出现，降低病死率，提高治愈率。 疾病治疗发热期治疗 本期治疗原则是抗病毒、调整免疫功能，缓解病毒血症, 减轻血管损伤，补充耗损体液，预防低血压休克发生。 （一）一般治疗 1. 对早期确诊或疑似患者，应立即绝对卧床休息。凡遇中毒症状严重，外渗体证明显及有低血压倾向者应避免转诊。 （二）对症治疗 头痛腰痛剧烈者可选用镇痛剂。高热者应予静脉输入肾上腺皮质激素,同时给予物理降温. (三)体液疗法 1. 液体种类 (1) 平衡盐液: 每日可静脉滴入1000ml2000mg. 补液量及速度应根据患者病日、心率、血压、红细胞比容及尿量决定。(2) 胶体液:以分子量较大的羟乙基淀粉为首选，可输入适量血浆和蛋白,每日血浆可输200600ml:白蛋白1020g. (3) 葡萄糖液(4) 甘露醇液(5) 碱性药物 部分重度患者在发热末期可发生代谢性酸中毒, 应及时纠正.补给5%碳酸氢钠溶液125250ml.根据血气分析结果调节计量。 2. 输液量 一般每日补液量为1000250ml，应使尿量持续在1500ml/24h以上 3. 预防输液反应 一旦发生输液反应, 常使病情急速恶化, 甚至引起难治性休克, 导致患者死亡. (四)抗病毒疗法 病毒唑1015mg/kg/24h,分两次加入10%葡萄糖液250ml,静滴57d. （五）肾上腺皮质激素的应用 （六）抗自由基治疗 （七）抗凝止血作用 低血压休克期治疗休克的治疗 1关于抢救时机 及时抢救，尽快使血压回升和稳定，对休克的抢救效果具重要影响。 早发现。早抢救。采取有效措施，使血压尽快回升。 2休克抢救中的肾功保护 3一般抢救措施 卧床休息 严禁转送搬运，就地抢救。 氧气吸入 0.9%盐水湿化瓶定时更换。 专人护理 密切观察生命体征。 注意吸痰 保持呼吸道通畅。 加强无菌观念 注意无菌操作，保持口腔清洁。 保持静脉输液通畅。 注意保温 定时翻身。 加强病室管理 定时消毒空气。 输注液体 加温应用。 加强组织 统一指挥，分工负责，防止差错. 扩容量应以保证补足血容量 少尿期 应注意维持机体能量代谢和水，电解质平衡，为肾脏病理损害的恢复创造一个有利的内环境。 （一）维持体液平衡：格控制输入量 虽然补液的原则为量出为入”，但不同病人不同病情也略有区别。 （二）维持热量平衡：少尿期应以高热量，多维生素及易消化的食物为宜。以 口服为主。 (三)纠正电解质紊乱： （四）氮质血症与尿毒症的一般治疗： 供给足够的热量；对严重少尿，尿闭及氮质血症明显的病人，限制蛋白摄入，使用蛋白同化激素。能量合剂 （五）纠正酸中毒： （六）白蛋白的应用： 多尿期治疗移行期及多尿早期，治疗方法同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予补充。 恢复期治疗1继续注意休息，逐渐增加活动量。