肥胖低通气病例及诊治进展课件

肥胖低通气综合征 Obesityhypoventilationsyndrome OHS 病例分析 患者 男性 26岁 因 反复胸闷气促3年 加重半月 入院 入院半月前患者因曾患丹毒 外院予青霉素抗感染治疗否认高血压 糖尿病等疾病史 吸烟史5年 平均吸烟1包 周 否认饮酒等其他不良嗜好 查体 体重130kg BMI47 8 血压124 75mmHg 气促 颈静脉无怒张 双肺呼吸音粗 未闻及干湿啰音 心率90次 分 律齐 无杂音 双下肢轻度浮肿 B型钠尿肽前体 急诊 703 125ng LD 二聚体1 780 0 550mg LFEU血常规 血红蛋白测定 Hb 176 0 g L红细胞比积测定 HCT 55 2 心肌酶 肝肾功能 甲状腺功能 正常范围免疫学指标 无明显异常 胸部CT平扫1 右肺下叶炎症 左肺上叶少许慢性炎症 2 心脏稍增大 腹水及定位 腹腔未见明显积液肺动脉造影 肺动脉高压肺动脉造影未见血栓征象 睡眠呼吸监测报告 睡眠呼吸暂停低通气综合征 类型 阻塞性 严重程度 重度 低血氧 重度 暂停次数405次 平均暂停时长16s 最长52s AHI72 考虑诊断 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症肺动脉高压II型呼吸衰竭多种病因并存 一元论解释 定义 肥胖低通气综合征 Obesityhypoventilationsyndrome OHS 发生在肥胖人群中与肥胖相关的慢性肺泡低通气 不能用其他疾病所解释 临床特点为肥胖 BMI 30Kg m2 和清醒时的二氧化碳潴留及低氧血症 昼间嗜睡 继发性红细胞增多 右心功能不全 全球目前约有3亿人被诊断肥胖症OHS在欧美人群中的发病率约在0 3 0 4 之间我国发病率缺乏数据 发病机制 呼吸系统过度负荷 胸壁和肺实质顺应性显著降低 腹围增加 腹部脂肪堆积使膈肌活动减弱或矛盾运动 FVC FEV1下降 FEV1 FVC正常 中枢呼吸驱动减弱呼吸中枢功能紊乱 对适宜的化学刺激产生较低的中枢通气反应 可能最初来源于反复的夜间低通气 导致了中枢反应性的钝化 进而导致了日间的低通气 瘦素抵抗 瘦素做为独立于肥胖以外的因素 缺乏可导致呼吸抑制 肥胖人群可能存在相对瘦素缺乏或瘦素抵抗 睡眠紊乱呼吸 是复杂且多因素的 临床表现 OHS患者在疾病的早期表现有肥胖 可完全无其它症状 或并随OSA的典型表现 如打鼾 夜间窒息 嗜睡 乏力 晨起头痛随着低通气综合征的进行性发展 逐渐出现劳累后呼吸困难 静息时呼吸困难 夜间睡眠障碍 长期慢性的低氧血症和高碳酸血症使肺血管收缩 导致肺动脉高压 右心室肥厚和右心功能不全 低氧血症可引起继发性红细胞增多症 出现紫绀 严重的高碳酸血症和 或 低氧血症 导致呼吸衰竭 实验室检查 动脉血气分析OHS患者在白天自主呼吸时 可发现血PaO的下降及PaCOz的增加 在睡眠时高碳酸血症及低氧血症可进一步加重肺功能 典型的OHS患者肺功能表现为与机体脂肪分布相关的限制性通气功能障碍 而无明显的气道阻塞 OHS患者肺阻力增加 功能残气量减低 用力肺活量 FVC 第1秒钟用力呼气容积 FEV 下降 FEVl FVC正常 实验室检查 低氧的通气反应实验 OHS患者低氧反应明显低于正常人 其中枢的低氧反应与夜间的缺氧程度相关 还与白天的缺氧及高CO程度相关 高碳酸血症的通气反应实验 重复呼吸实验是测定吸入CO浓度增加时的通气反应 PaCO增加所致的通气反应呈直线型 直线的斜率反映了呼吸中枢对PaCO2的敏感性 正常的反应是PaCO2每增加1mmHg VE增加2 5L min 当伴有低氧血症时 呼吸中枢对CO 敏感性增加 通气反应的强度大于单有低氧或高碳酸血症时口 OHS患者有部分高CO反应在正常范围内 有部分低于正常人 诊断 日间的动脉血气PaCO 45mmHg 伴或不伴PaO2下降 肥胖患者 BMI 30 0kg m 这是目前西方的标准 对亚洲人群BMI指数应该相应降低 但国内尚未有明确标准 除外其它引起肺泡低通气的疾病 如 无严重的阻塞性气道疾病 间质性肺疾病 胸壁疾病 甲状腺功能减低 神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征等 根据CO2潴留程度 低氧水平 是否合并并发症 主要指肺动脉高压 肺心病 心功能不全 红细胞增多征 可将肥胖低通气分3级 OHS与OSAS OHSOSAS日间高碳酸血症必要诊断条件非必要诊断条件BMI 30必要诊断条件非必要诊断条件睡眠呼吸紊乱非必要诊断条件必要诊断条件OSA中OHS的发病率大约为10 20 OHS中OSA的发病率为90 睡眠呼吸疾患 在OHS中 大约90 的病人同时存在OSA 有近10 的OHS患者睡眠时无明显呼吸暂停现象 而仅仅为表现长时间的睡眠低通气 睡眠低通气综合征的特点为睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg 而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释 OHS与OSA比较 OHS有更严重的睡眠时缺氧 在没有其他临床表现时 睡眠时缺氧非常有用 觉醒指数 次 h Spo2 90 时间比 Spo2 80 时间比 生存曲线 未治疗OHS NIV治疗OHS CO2正常肥胖 OHS同肥胖 OSA相比较 有较低的白天PaO2 较高的PaCO2睡眠状态SPO2 90 有较大比例较低的生活质量较高的医疗费用较大的肺动脉高压的危险更高的死亡率OHS既区别于单纯肥胖和OSA 但又与二者严重程度密切相关 治疗 目前尚未制定标准治疗指南治疗根据病理生理机制 包括 无创通气减轻体重药物治疗 无创通气 短期 改善气体交换和睡眠障碍性呼吸 减低PaCO2 增加PaO2 改善AHI和睡眠时氧饱和度长期 增加气体交换 增加肺活量 改善中枢呼吸驱动对CO2的敏感性 降低死亡率 CPAP 因90 患者合并OSA 稳定的OHS患者首选应该使用nCPAP压力滴定时 增加CPAP压力至所有的呼吸暂停 低通气 气流受限均被消除80 患者可应用CPAP成功滴定平均压力为 13 9cmH2O Bi PAP 如果CPAP治疗气道阻塞解除后仍存在持续的低氧 考虑使用Bi PAP如果患者不能耐受CPAP的高压力 大于15cmH2O 考虑Bi PAP如果3个月CPAP仍未使PaCO2降至正常 也应考虑Bi PAP Bi PAP 大多数需要IPAP在16 20cmH2O EPAP在6 10cmH2O 两者之间的差至少8 10cmH2O没有OSA的患者 EPAP压力可置于5cmH2O 而单纯增加IPAP压力用以改善通气 至氧饱和度维持在90 以上 AVAPS 如果Bi PAP失败 指尽管IPAP EPAP8 10cmH2O SpO2 90 AverageVolume AssuredPressure Support 平均容量保证压力支持一种压力支持和容量控制的混合模式 呼吸机为了达到预先设定的目标潮气量 自动调节吸气压力或吸气流速 以保证病人获得足够的稳定潮气量 氧疗 适应症 如果IPAP和EPAP之差在8 10cmH2O 氧饱和度仍然持续低于90 考虑给氧应用范围 大约有一半以上的患者在正压通气治疗的同时需要夜间吸氧治疗有效性 夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖注意 但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的 不能改善低通气 减肥 减肥是缓解和治疗OHS的简单安全有效的方法 减少29 59的体重 即发现呼吸暂停显著减少 症状明显减轻 瘦素替代治疗对血瘦素水平低下患者 瘦素替代治疗可能有一定疗效 呼吸兴奋剂 应用价值相当有限 甲羟孕酮通过增加呼吸中枢的驱动力 对O